急性抬高心肌梗死診斷和治療指南2023/4/81第1頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四心肌梗死的定義、診斷和分類2007年ACC、AHA、ESC及世界心臟聯盟(WHF)專家組共同制定并發表了關于心肌梗死全球統一定義的專家聯合共識。中華醫學會心血管學分會及中華心血管雜志編輯委員會專家組一致同意在我國推薦使用心肌梗死全球統一定義。2023/4/82第2頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四定義AMI可從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關的幾個不同方面定義。按全球統一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。細胞死亡病理分類為凝固性壞死和收縮帶壞死。2023/4/83第3頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準AMI主要由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。2023/4/84第4頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準1心臟生物標志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數值超過參考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1項心肌缺血的證據：⑴心肌缺血的癥狀；⑵心電圖出現新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯【按心電圖是否有ST段抬高，分STEMI和非STEMI】；⑶心電圖出現病理性Q波；⑷影像學證據顯示新的心肌活力喪失或區域性室壁運動異常。2023/4/85第5頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準2突發、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據，死亡發生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現之前。2023/4/86第6頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準3在基線肌鈣蛋白正常、接受PCI的患者，心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種已經證實的支架血栓形成相關的亞型。2023/4/87第7頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四診斷標準基線肌鈣蛋白值正常、行CABG患者，心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，將心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發生新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植和或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學證據，定為與CABG相關的心肌梗死。有AMI的病理學發現。2023/4/88第8頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四臨床分類1型：與缺血相關的自發性心肌梗死，由1次原發性冠狀動脈事件（例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層）引起。2型：繼發于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧減少引起，例如冠狀動脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓、低血壓。2023/4/89第9頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四臨床分類3型：突發、未預料的心臟性死亡，包括心臟停跳，常有提示心肌缺血的癥狀、伴有推測為新的ST段抬高，新出現的左束支傳導阻滯、或冠狀動脈造影和或病理上冠狀動脈有新鮮血栓的證據，但死亡發生于可取得血樣本之前或心臟生物標志物出現之前。2023/4/810第10頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四臨床分類4a型：伴發于PCI的心肌梗死。4b型：伴發于支架血栓形成的心肌梗死。5型：伴發于CABG的心肌梗死。本指南主要闡述全球統一定義1型，即自發性急性STEMI的診斷和治療，這些患者大多數出現典型的心肌壞死的生物標志物升高，并進展為Q波心肌梗死。2023/4/811第11頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期醫療與急診流程（一）早期分診和轉運推薦流行病學調查發現，急性STEMI死亡患者中，約50%在發病后1h內死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室顫動]所致。STEMI發病12h內、持續ST段抬高或新發生左束支傳導阻滯者，早期應用藥物或機械性再灌注治療獲益明確（Ⅰ，A）。而且，應該強調時間就是心肌，時間就是生命，盡量縮短發病至入院和再灌注治療的時間。2023/4/812第12頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期分診和轉院推薦對有適應癥的STEMI患者，院前溶栓效果優于入院后溶栓。對發病3h內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI相似。有條件時可在救護車上開始溶栓治療（ⅡaA）。2023/4/813第13頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期分診和轉院推薦對于不能急診PCI的醫院，應將適于轉院的高危STEMI患者，溶栓治療出血風險高、癥狀發作4小時后就診的患者，低危但溶栓后癥狀持續、懷疑溶栓失敗的患者，在靜脈溶栓后應盡快轉運至可行急診PCI的醫院，必要時行PCI或采取相應的藥物治療（ⅡaB）。在轉運至導管室之前，可進行抗血小板抗凝治療（ⅡbC）。2023/4/814第14頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期分診和轉運推薦也可請有資質的醫生到有PCI硬件設備但不能獨立進行PCI的醫院，進行直接PCI（ⅡbC）。急救人員要掌握急救處理方法，必要時除顫、心肺復蘇。在公眾中普及心肌再灌注知識，以減少簽署手術同意書時的猶豫和延誤。2023/4/815第15頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四縮短院內時間延遲STEMI患者到達醫院10min內完成首份心電圖，30min內開始溶栓治療，90min內完成球囊擴張（即就診至球囊擴張時間＜90min）。不具備PCI條件且不能在90min內完成轉運的醫院，應立刻進行溶栓治療（ⅠA）。對懷疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建議院前使用抗栓治療，包括強化抗血小板藥物（水溶性阿司匹林150~300mg，氯吡格雷300mg）和抗凝藥物（普通肝素或低分子肝素）（ⅠC）。對進行CABG者，不用抗血小板藥物。2023/4/816第16頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價、危險分層臨床評估1病史采集：重點是胸痛和相關癥狀，應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括AP、MI、PCI或CABG,未控制的嚴重高血壓、糖尿病、外科手術或拔牙，出血性疾病（包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明原因或黑便），腦血管疾病（缺血性卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血），以及應用抗血小板、抗凝和溶栓藥物）。2023/4/817第17頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四臨床評估2體格檢查：生命體征，一般狀態（皮膚、面色、神志），頸靜脈怒張，心肺聽診，神經系統體征。采用KILLIP分級評估心功能。2023/4/818第18頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查心電圖：對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內完成心電圖檢查（下壁MI加做V3R~V5R,V7~V9）。如早期心電圖不能確診時，需5~10min重復測定。T波高尖可出現在STEMI超急性期。左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床判斷。強調盡早開始心電監測，以發現惡性心律失常。2023/4/819第19頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查-血清生化標志物敏感的心臟標志物測定可發現無心電圖改變的小灶性梗死。建議入院后即刻、2~4h、6~9h、12~24h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發生后2~4h開始升高，10~24h達峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。CK-MB對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態變化。2023/4/820第20頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查-血清生化標志物由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續升高一段時間（7~14d），CK-MB適于診斷再發心肌梗死。連續測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK-MB峰值前移（14h以內）由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不推薦用于診斷AMI。LDH及同工酶和天門冬氨酸氨基轉移酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差。2023/4/821第21頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查-影像學檢查二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應根據病史、臨床癥狀和心電圖等做出綜合判斷。必須指出，不應該因等血清心臟生化標志物測定和影像學檢查結果，而延遲PCI和溶栓治療。2023/4/822第22頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷主動脈夾層向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難和暈厥，但無STEMI心電圖變后者可延伸至心包,導致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞常表現為突發呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴重低氧血癥，心電圖、D-二聚體及螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音心電圖表現除AVR導聯外的其余導聯ST段呈弓背向下抬高，無鏡像改變。2023/4/823第23頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷氣胸表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背部放射，可伴暈厥、嘔血、黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有上腹部觸痛。2023/4/824第24頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四危險分層連續的過程，需要根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡女性KILLIP分級Ⅱ~Ⅳ級既往MIAF前壁MI

肺部羅音血壓＜100mg心率＞100次/min糖尿病肌鈣蛋白↑↑溶栓治療失敗伴右室MI和血流動力學異常的下壁MISTEMI新發雜音，提示室間隔穿孔或二尖瓣反流2023/4/825第25頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四入院后初始處理和再灌注治療住院后初始處理所有STEMI患者到院后立即吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣血流比例失調所致的中度缺氧。嚴重左心衰竭、肺水腫或有機械并發癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。2023/4/826第26頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四

對血流動力學穩定且無并發癥的患者可根據病情臥床休息1~3d，一般第2天允許患者坐在床旁大便，病情不穩定及高危患者臥床時間可適當延長。

STEMI時，劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心臟氧耗量，并易誘發快速室性心律失常。因此，應迅速給予有效鎮痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復1次，總量不宜超過15min。不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。2023/4/827第27頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四住院后初始處理

急性STEMI患者需禁食至疼痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過度到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產生排便用力，導致心律失常或心力衰竭，甚或心臟破裂。2023/4/828第28頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往MI史，獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。在發病3h內行溶栓治療，梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。發病3~12h內行溶栓治療，其療效不如直接PCI,但仍能獲益。發病12~24h內，如果仍有持續或間斷的缺血癥狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效。（ⅡaB)2023/4/829第29頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積心肌梗死（前壁心梗、下壁心梗合并右室心梗）患者，溶栓獲益最大。STEMI發生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。2023/4/830第30頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療適應癥⑴發病12h內到不具備急診PCI治療條件的醫院就診、不能迅速轉運、無溶栓禁忌癥的STEMI患者均應進行溶栓治療（ⅠA）。⑵患者就診早（發病≤3h）而不能及時進行介入治療者（ⅠA），或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間＞90min者應優先考慮溶栓治療（ⅠB）。⑶對再梗死患者，如果不能立即（癥狀發生后60min內）進行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓治療（ⅠB）。2023/4/831第31頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療適應癥⑷對發病12~24h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導聯或肢體導聯ST段抬高﹥0.1mv的患者，若無急診PCI條件，在經過選擇的患者也可溶栓治療（ⅡaB）。⑸STEMI患者癥狀發生24h，癥狀已緩解，不應采取溶栓治療（ⅢC）。2023/4/832第32頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓禁忌癥⑴既往任何時間腦出血病史。⑵腦血管結構異常（如動靜脈畸形）。⑶顱內惡性腫瘤（原發或轉移）⑷6個月內缺血性卒中或短暫性腦缺血史（不包括3h內的缺血性卒中）⑸可疑主動脈夾層⑹活動性出血或出血素質（不包括月經來潮）⑺3個月內的嚴重頭部閉合性創傷或面部創傷。⑻癡呆或已知的其他顱內病變。2023/4/833第33頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓禁忌癥⑼慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓180/110mmhg⑽創傷（3周內）或者持續﹥10min的心肺復蘇，或者3周內進行過大手術。⑾近期（4周內）內臟出血。⑿近期2周內不能壓迫止血部位的大血管穿刺。⒀感染性心內膜炎⒁5d至2年內曾應用過鏈激酶，或者既往有過此類藥物過敏史（不能重復使用鏈激酶）。2023/4/834第34頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓禁忌癥⒂妊娠⒃活動性消化性潰瘍⒄目前正在應用抗凝劑。其他包括嚴重肝腎疾病、惡液質、終末期腫瘤等。由于流行病學調查顯示中國人群的出血性卒中發病率高，因此，年齡≥75歲患者首選PCI，選擇溶栓治療時應慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。2023/4/835第35頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓劑選擇項目尿激酶鏈激酶阿替普酶瑞替普酶替奈普酶劑量150萬u（30min）150萬u90min內不超過10u×2次30~50mg30~60min100mg（根據體重）每次＞2min（根據體重）負荷劑量無需無需需彈丸式靜脈推注彈丸式靜脈推注抗原性及過敏反應無有無無無全身纖維蛋白原消耗明顯明顯輕度中度極小90min血管開通率5350757075TIMI3級血流28325460632023/4/836第36頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓劑選擇非特異性纖溶酶原激活劑：鏈激酶、尿激酶鏈激酶進入機體后與纖溶酶原按1：1的比例結合成鏈激酶-纖溶酶原復合物而發揮纖溶活性，該復合物對纖維蛋白的降解無選擇性，常導致全身性纖溶活性增高。鏈激酶為異種蛋白，可引起過敏反應，在2年內應避免再次應用。2023/4/837第37頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓劑選擇

尿激酶是從人尿或腎細胞組織培養液中提取的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶，可以直接將循環血液中的纖溶酶原轉變為有活性的纖溶酶。無抗原性和過敏反應，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無選擇性。2023/4/838第38頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓劑選擇特異性纖溶酶原激活劑:最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶，可選擇性的激活血栓中與纖維蛋白結合的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。其半衰期短，需要同時使用肝素。其冠脈開通率優于鏈激酶。其他特異性纖溶酶原激活劑還有采用基因工程改良的組織型纖溶酶原激活劑衍生物，溶栓治療的選擇性更高，半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應均減少，使用方便。已用于臨床的有瑞替普酶、蘭替普酶和替奈普酶等。彈丸式靜脈注射給藥更適用院前使用。3種纖維蛋白特異性溶栓劑均需要聯合肝素（48h），以防止再閉塞。2023/4/839第39頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四劑量和用法（就診至溶栓＜30min）阿替普酶：有2種給藥方案：全量90min加速給藥法：首先靜推15mg，隨后0.75mg/kg在30min內持續靜脈滴注（最大劑量不超過50mg），繼之0.5mg/kg于60min持續靜脈滴注（最大劑量不超過35mg）。半量給藥法：50mg溶于50ml專用溶劑，首先靜脈推注8mg，之后42mg于90min內滴完。近年來研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此，建議使用按體重計算的加速給藥法。2023/4/840第40頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四劑量和用法（就診至溶栓＜30min）鏈激酶：150萬u，60min內靜脈滴注。尿激酶：150萬u溶于100ml生理鹽水，30min內靜脈滴入。溶栓結束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3~5d。瑞替普酶：10u溶于5~10ml注射用水，2min以上靜脈推注。30min后重復上述劑量。替奈普酶：一般為30~50mg溶于10ml生理鹽水靜脈推注。根據體重調整劑量：如體重＜60kg，劑量為30mg；體重每增加10kg，劑量增加5mg，最大劑量為50mg（尚缺乏國人資料）2023/4/841第41頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四出血并發癥及處理溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血（0.9~1.0%）。65~77%顱內出血發生在溶栓治療24h內。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時收縮壓和舒張壓升高是顱內出血的明顯預測因子。2023/4/842第42頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四出血并發癥及處理立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。影像學檢查測定血常規、血凝等，化驗血型交叉配血。降低顱內壓、控制血壓、抬高床頭、靜注甘露醇、氣管插管、輔助通氣、外科手術等。必要時使用逆轉溶栓、抗血小板和抗凝的藥物：24內每6h給予新鮮冰凍血漿2u，4h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和（1mg魚精蛋白中和100u普通肝素）；如出血時間異常，可輸入6~8u血小板。適當控制血壓。2023/4/843第43頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四療效評估

溶栓開始后60~180min內應監測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標包括：60~90min內抬高的ST段至少回落50%。TnTi峰值提前至發病12h內，CK-MB酶峰提前到14h內。2h內胸痛癥狀緩解。治療后2~3h內的再灌注心律失常上述1、2最重要。2023/4/844第44頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四冠脈造影判斷標準TIMI2或3級血流表示再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續閉塞（TIMI0~1級）。2023/4/845第45頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四PCI治療直接PCI轉運PCI溶栓后緊急PCI早期溶栓成功或未溶栓患者（＞24h）PCI與STEMI患者PCI相關問題2023/4/846第46頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四PCI治療-直接PCIⅠ類推薦：⑴如果即刻可行，且能及時進行（就診-球囊擴張時間＜90min），對癥狀發病12h內的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現或可能新出現左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI，急診PCI應當由有經驗的醫生（每年至少獨立完成50例PCI），并在具備條件的導管室（每年至少完成100例PCI）進行（證據水平A）。2023/4/847第47頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四PCI治療-直接PCI⑵年齡＜75歲，在發病36h內出現休克，病變適合血管重建，并能在休克18h內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌癥和不適合有創治療（證據水平A）。⑶癥狀發作＜12h，伴有嚴重心功能不全和或肺水腫（KILLIPⅢ級）的患者應行直接PCI(證據水平B)⑷常規支架植入（證據水平A）＜2023/4/848第48頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四PCI治療-直接PCIⅡa類推薦：⑴有選擇的年齡≥75歲、在發病36h內發生心源性休克、適于血管重建并可在休克發生18h內進行者，如果患者既往心功能狀態較好、適宜血管重建并同意介入治療，可考慮性直接PCI（證據水平B）。⑵如果患者在發病12~24h內具備以下1個或多個條件時可行直接PCI治療：①嚴重心力衰竭②血液動力學或心電不穩定③持續缺血的證據(證據水平C)2023/4/849第49頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四PCI治療-直接PCIⅢ類推薦：無血液動力學障礙患者，在直接PCI時不應該對非梗死相關血管進行PCI治療（證據水平C）。發病12h、無癥狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI治療（證據水平C）。2023/4/850第50頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四轉運PCI

高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫院，尤其是有溶栓禁忌癥或雖無溶栓禁忌癥但已發病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉運患者至可行PCI的醫院（Ⅱa，B）。根據我國國情，也可盡快請有資質的醫生到有PCI硬件條件的醫院行直接PCI（Ⅱb，C）2023/4/851第51頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓后緊急PCIⅠ類推薦：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療：⑴年齡＜75歲、發病36h內的心源性休克、適合接受再血管化治療（證據水平B）⑵發病12h內嚴重心力衰竭和或肺水腫（KILLIP級）（證據水平B）⑶有血液動力學障礙的嚴重心律失常（證據水平C）。2023/4/852第52頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓后緊急PCIⅡa類推薦：⑴年齡≥75歲、發病36h內已接受溶栓治療的心源性休克、適合進行血運重建的患者，進行冠狀動脈造影及PCI（證據水平B）。⑵溶栓治療后血液動力學或心電不穩定和或有持續缺血表現者（證據水平C）⑶溶栓45~60min后仍有持續心肌缺血表現的高危患者，包括有中等或大面積心肌處于危險狀態（前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前導聯ST段下移）的患者急診PCI是合理的（證據水平B）2023/4/853第53頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四溶栓后緊急PCIⅡb類推薦：對于不具備上述Ⅰ類和Ⅱa類適應癥的中高危患者，溶栓后進行冠狀動脈造影和PCI治療的策略也許是合理的，但其益處和風險尚待進一步確定。（證據水平C）。Ⅲ類推薦：對于已經接受溶栓治療的患者，如果不適宜PCI 或不同意接受進一步有創治療，不推薦進行冠狀動脈造影和PCI治療（證據水平C）。2023/4/854第54頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期溶栓治療成功或未溶栓患者（＞24h）PCI

在對此類患者詳細臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為：病變適宜PCI且有再發心肌梗死表現（ⅠC）；病變適宜PCI且有自發或誘發心肌缺血表現（ⅠB）；病變適宜PCI且有心源性休克或血液動力學不穩定（ⅠB）；左心室射血分數＜0.40、心力衰竭、嚴重室性心律失常，常規行PCI（ⅡaC）；2023/4/855第55頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四早期溶栓治療成功或未溶栓患者（＞24h）PCI

急性發作時有臨床心力衰竭的證據，盡管發作后左心室功能尚可EF＞0.40，也應考慮行PCI治療（ⅡaC）；對無自發性或誘發心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發病24h后行PCI（ⅡbC）；對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1~2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩定患者，不推薦發病24h后常規行PCI(ⅢB)2023/4/856第56頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題藥物洗脫支架（DES）在直接PCI中的應用：雖然在大多數情況下，單純球囊擴張可以使梗死相關動脈恢復TIMI3級血流，但冠脈夾層和殘余狹窄常導致血管再閉塞，術后再狹窄率也高，而冠狀動脈內支架植入可明顯降低血管急性閉塞和靶血管重建率，因此，常規支架植入已列為Ⅰ類適應癥。2023/4/857第57頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題

隨機對照研究后薈萃分析顯示，DES可較金屬裸支架進一步降低靶血管再次血運重建率，但死亡、再梗死和支架內血栓的發生與BMS無顯著差別。急性STEMI直接PCI時，DES作為BMS的替代治療是合理的（ⅡaB）；但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術的可能性。推薦DES有選擇地在再狹窄危險性高、血栓負荷低的患者中應用。2023/4/858第58頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題無復流防治：無復流是急診PCI術后機械性阻塞已經解除，冠狀動脈造影顯示血管腔達到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙（TIMI≤2級）。約有10~30%的STEMI患者在急診PCI術中發生慢復流或無復流現象。

其機制可能與血栓或斑塊碎片造成的微循環栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內皮功能障礙、炎癥及心肌水腫有關。2023/4/859第59頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題⑴藥物洗脫支架（DES）在直接PCI中的應用：急性STEMI直接PCI時，DES作為BMS的替代治療是合理的；但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術的可能性。其長期療效和安全性還需要更多的臨床試驗證實。推薦DES有選擇的在再狹窄危險性高、血栓負荷低的患者中應用。2023/4/860第60頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題⑵無復流（no-reflow）防治：無復流是指急診PCI術后機械性阻塞已經消除，冠狀動脈造影顯示血管腔達到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙（TIMI血流﹤2級）。約有10%~30%的STEMI患者在急診PCI術中發生慢血流或無復流現象。其機制可能與血栓或斑塊碎片造成的微循環栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內皮功能障礙、炎癥及心肌水腫等有關。無復流可延長缺血時間，導致嚴重心律失常和嚴重血流動力學障礙，從而明顯增加臨床并發癥。2023/4/861第61頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題

對于急癥PCI中無復流現象，預防比治療更重要。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：可通過抑制抑制血小板聚集，預防血栓形成，從而改善血流（ⅡaB）。血栓抽吸裝置在血栓負荷重的病變可減少無復流發生（ⅡaB）。2023/4/862第62頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題對慢血流或無復流現象的治療主要有：①血管擴張劑：鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾、硝普鈉冠脈內注射，可部分逆轉無復流。硝酸酯類作為一氧化氮的供體，主要擴張內徑大于300um的微血管，在無復流時冠狀動脈內注入硝酸酯類藥物對微血管作用很小，但可預防、治療無復流伴隨的冠狀動脈痙攣。②腺苷：具有廣泛心血管效應，彈丸注射30-60ug。③IABP：嚴重無復流患者可穩定血液動力學。2023/4/863第63頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題⑶遠端保護及血栓抽吸裝置：應用于靜脈橋血管病變急診PCI（ⅠB），但在STEMI患者隨機對照研究未能證明其可改善預后。TAPAS試驗和EXPIRA研究以及薈萃分析表明，STEMI患者PCI中應用血栓抽吸裝置可以有效減少死亡和再梗死風險，且這種獲益可持續至少1年。因此，急診PCI時，實施血栓抽吸術是合理的（ⅡaB）。2023/4/864第64頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四與STEMI患者PCI相關的問題⑷靜脈橋血管閉塞的治療：靜脈橋血管閉塞的STEMI患者比自身血管閉塞者死亡危險性更高，而靜脈橋血管PCI術后即刻和長期療效均較自身血管差。急性閉塞的橋血管往往伴有大量血栓，從而使PCI術的難度加大，遠端栓塞和無復流發生率高，需應用遠端保護裝置。此外，有研究發現，大隱靜脈橋血管病變PCI時，支架的過度擴張增加住院期NSTEMI與1年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血運重建率。2023/4/865第65頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療抗栓治療1抗血小板治療：冠狀動脈內斑塊破潰誘發血栓形成，是導致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已經成為急性STEMI常規治療，溶栓前即應使用（ⅠA）。⑴阿司匹林：通過抑制血小板環氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要無禁忌癥，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg（ⅠB），繼以100mg/d長期維持（ⅠA）。2023/4/866第66頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗栓治療⑵噻吩并吡啶類：抑制ADP誘導的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）（ⅠC）。不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應給與氯吡格雷負荷量300mg（ⅠB）。住院期間所有患者均服用氯吡格雷75mg/d（ⅠA）。出院后，未植入支架者，未植入支架者患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年（ⅡaC）。因ACS接受支架（BMS\DES）的患者，術后使用氯吡格雷75mg/d（ⅠB）至少12個月。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷（ⅠB），準備行CABG者，術前5-7d停藥。2023/4/867第67頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗栓治療⑶Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：靜脈溶栓聯合Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可提高療效，但出血并發癥增加。在前壁MI、年齡＜75歲而無出血危險因素的患者，可能預防再梗死以及STEMI的其他并發癥。對年齡＞75歲的患者，因為顱內出血風險明顯增加，不建議使用。在經選擇的STEMI患者直接PCI時（行或不行支架術）靜脈應用替羅非班是合理的。用法：靜脈推注負荷量25ug/kg，再以0.15ug/kg/min維持靜脈滴注24h。在當前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑不推薦常規應用，可選擇用于血栓負荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者，可能獲益更多。2023/4/868第68頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗凝治療

凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。主張所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療（ⅠA）⑴普通肝素：已經成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥，隨溶栓劑不同，肝素用法亦不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結合。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，因此溶栓期間不需要充分的抗凝治療，溶栓后6h開始測定ACT待其恢復至正常值2倍開始皮下肝素治療。使用肝素期間應檢測血小板計數，及時發現肝素誘導的血小板減少癥。注意：若需用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，肝素劑量需酌情減量。2023/4/869第69頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗凝治療⑵低分子量肝素：由于其應用方便、不需檢測凝血時間、肝素誘導的血小板減少癥發生率低等優點，建議可用低分子肝素代替普通肝素。低分子肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調按各自說明書使用，并避免交叉應用。

EXTRACT-TIMI25為依諾肝素與多種溶栓藥物的聯合應用提供了證據。2023/4/870第70頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗凝治療

對已用適當劑量依諾肝素治療而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之內，PCI前可不追加劑量，若最后一次注射在8-12h之間，應靜脈注射依諾肝素0.5mg/kg（ⅠB）。2023/4/871第71頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗凝治療⑶磺達肝葵鈉：間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達肝葵鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發癥（ⅠB）。不主張單獨應用與STEMI直接PCI時，需聯合普通肝素治療，以減少導管內血栓形成發生。⑷比伐盧定：直接PCI時可考慮應用比伐盧定，不論之前是否應用肝素治療（ⅠB）。不需監測ACT，操作結束時停止使用。若STEMI患者PCI術中出血風險高，推薦應用比伐盧定（ⅡaB）。2023/4/872第72頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗栓和抗心肌缺血治療-抗凝治療⑸口服抗凝劑治療：STEMI急性期后，以下情況需要服用口服抗凝劑治療：超聲心動圖提示心腔內有活動性血栓，口服華法林3-6個月：合并心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2~3（ⅡaB）。若需在阿司匹林和氯吡格雷基礎上加用華法林時，需注意出血的風險，嚴密監測INR，縮短監測間隔。2023/4/873第73頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療硝酸酯類：STEMI最初在24-48h靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解持續缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫（ⅠB）；發病48h后，為控制心絞痛復發或心功能不全，如不妨礙B受體阻滯劑和ACEI的使用，仍可靜脈或口服應用（ⅠB）；如不存在復發性心絞痛或心功能不全，繼續使用硝酸酯類藥物可能對患者有幫助。但其價值需研究確定（ⅡbB）2023/4/874第74頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療

如患者收縮壓低于90mmhg或較基礎血壓降低＞30%、嚴重心動過緩（心率＜50次/min）或心動過速（心率＞100次/min）、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物（ⅢC）。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴張周圍血管降低心臟前后負荷，擴張冠狀動脈改善血流，增加側枝循環開放，提高心內膜下與心外膜的血流比率，從而實現控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。2023/4/875第75頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療

常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5-單硝山異山梨酯。靜脈滴注硝酸甘油從低劑量開始，直至癥狀控制、收縮壓降低10mmhg（血壓正常者）或30mmhg（高血壓患者）的有效治療劑量。2023/4/876第76頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療

硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌癥為急性心肌梗死合并低血壓（收縮壓≤90mmhg）或心動過速（心率＞100次/min）；下壁伴右心室梗死時，即使無低血壓也應禁用。應用磷酸二酯酶抑制劑（治療勃起功能障礙）24h以內，不能應用硝酸酯類藥物制劑，以免產生低血壓。當該類藥物造成血壓下降而限制B受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高。2023/4/877第77頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療B受體阻滯劑：通過降低交感神經張力、減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區的氧供失衡，縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對急性期病死率有肯定的療效。2023/4/878第78頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療

無該藥禁忌癥時，應于發病后24h內常規口服應用（ⅠB）。建議口服美托洛爾25~50mg/次，1次/6~8h，若患者耐受良好，可轉化成相應劑量的長效制劑。2023/4/879第79頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療以下情況需暫緩使用B受體阻滯劑：①心力衰竭體征；②低心排血量的依據；③心源性休克的高危因素（年齡＞70歲，收縮壓＜120mmhg，心率＜60次/min或竇性心率＞110次/min及STEMI發作較久者）；④其他B受體阻滯劑相對禁忌癥（PR間期＞0.24s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病）。2023/4/880第80頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療ACEI和ARB:抑制心室重構、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生，降低病死率。發病24h后，若無禁忌，所有STEMI患者，只要無禁忌癥，應該盡早使用（ⅠA）

STEMI患者不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB代替ACEI。2023/4/881第81頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療ACEI的禁忌癥：STEMI急性期動脈收縮壓＜90mmhg、臨床表現嚴重腎功能衰竭（血肌酐＞265umol）、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎動能不全、對ACEI制劑過敏導致嚴重咳嗽者及妊娠、哺乳婦女等。2023/4/882第82頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療醛固酮受體拮抗劑：通常在ACEI基礎上使用。對STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全的患者，應給與醛固酮受體拮抗劑（ⅠA）。ACEI和螺內酯聯合應用較ACEI和ARB聯合應用有更好的價效比，一般不建議三者聯合應用。2023/4/883第83頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療鈣拮抗劑：STEMI患者不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果B受體阻滯劑無效或禁忌使用，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（ⅡaC）。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用B受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫卓（ⅡaC）。STEMI合并難以控制的高血壓時，在使用ACEI和B受體阻滯劑的基礎上，應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（ⅡbC）。2023/4/884第84頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療他汀類藥物：除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌癥的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（ⅠA）他汀類藥物的治療益處不僅見于膽固醇升高的患者，也見于膽固醇正常的患者。所有心肌梗死后的患者都應該使用他汀類藥物將低密度膽固醇水平控制在2.6mmol以下。現有的資料證實，心肌梗死后及早開始強化他汀類藥物治療可以改善預后。2023/4/885第85頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療CABG

對少數STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性并發癥（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應手術治療。2023/4/886第86頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四抗心肌缺血和其他治療干細胞治療目前干細胞移植治療STEMI尚處于臨床試驗階段，大多采用骨髓細胞或骨骼肌成肌細胞。2023/4/887第87頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四特殊類型的STEMI右心室梗死可致低血壓、休克，其處理原則不同于嚴重左心室功能障礙引起的心源性休克，因此對其及時識別頗為重要。下壁MI患者出現低血壓、肺野清晰、頸靜脈壓升高臨床三聯征時，應懷疑右心室心梗。此三聯征特異性高，但敏感性低。臨床上，通常因血容量的減低，而缺乏頸靜脈充盈的體征，主要表現為低血壓。右胸導聯V4RST段抬高≥0.1mv高度提示右心室心梗，因此，所有下壁STEMI和休克患者均應記錄右胸前導聯。超聲心動圖檢查有助于診斷。2023/4/888第88頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四特殊類型的STEMI-右心室梗死

一旦右心室心梗合并低血壓或休克，主要處理原則是維持右心室前負荷。避免使用利尿劑和血管擴張劑。積極經靜脈擴容治療對多數患者有效，此時，最好進行血流動力學檢測。若補液1000~2000ml血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥（例如多巴胺）。合并房顫時，應迅速復律，以保證心房收縮，加強右心室的充盈。合并高度AVB時，應予以起搏。盡早施行直接PCI，迅速改善血流動力學狀態。如無條件行PCI，可行溶栓治療。2023/4/889第89頁，共100頁，2023年，2月20日，星期四特殊類型心梗-合并糖尿病或腎功能不全20%以上STEMI患者合并糖尿病。這些患者癥狀可以不典型，常合并心衰，病死率是非糖尿病患者的2倍。STEMI急性期，血糖常應激性增高。無論有無并發癥，均建議應用胰島素為基礎的治療方案，使血糖達到并維持在10.0mmol以下，同時避免低血糖。合并腎功能不全的STEMI的治療原則和腎功能正常者相同，但必須考慮到對比劑、ACEI\ARB\利尿劑等進一步惡化腎功能的風險。建議對未接受透析治療的慢性腎病患者，在血