主動脈夾層診斷與治療指南年來，其診斷和治療技術均進展迅猛。經食道彩色超聲〔transesophagealechoaortography,TEE、磁共振血管造影〔magneticresonanceangiography,MR、CT〔computedtomographyangiography,CTA〕等影像學檢查技術使我們可以在疾病的早期作出準確的診斷，腔內隔絕術〔endovascularstent-graftexclusion，EVE〕的豐富了主動脈夾層的治療手段并且使手術的家的共識為根底。1、一般治療監護能，為適時進一步治療，避開猝死供給客觀信息和時機。食道心動超聲檢查明確診斷。和休息。親熱觀看心率、節律和血壓，心率維持在60～80次/min，做好病情抱負水平。建立靜脈通道和動脈通道了股動脈通道，應避開在對側動脈穿刺。擔憂,消滅煩躁擔憂,不合作,自拔輸液管等類似精神病癥的表現，應加強安全防范措施，防止墜床和其他意外。鎮痛主動脈夾層的進展與主動脈內壓力變化的速率有關〔dP/dt，苦痛本身可藥物均應靜脈或肌內注射，以便盡快發揮藥效。應嚴密觀看苦痛變化,按臉譜評使用其他的麻醉藥物。停頓擴展的臨床指征之一。飲食內科治療的第一日最好賜予靜脈養分。治療2～3日，病情穩定后可以開頭存活。加強心理護理的心情變化,穩定心態，使患者有安全感。同時賜予患者勸慰、憐憫、鼓舞，避開。2、降壓治療降壓治療的意義及目標值藥物治療的原則是降低左室射血速度(dp/dtmax)和降低收縮壓。充分把握低心肌收縮力，特別是降低dp/dt〔左室射血速度，可削減左室搏動性張力，能有效穩定和中止夾層的連續分別。由于對患者產生致命影響的不是夾層本身，而是血腫進展引起的一系列變化，如嚴峻的高血壓、心包填塞、主動脈裂開大出血、嚴峻的主動脈瓣返流及心腦腎等重要臟器的缺血。因而，主動脈夾層患者應dp/dt，治療目標值是將收縮壓降至100～120mmHg、次/分，血壓應降至能保持重要臟器〔心、腦、腎〕灌注的最低水平，(<25ml/h)、心肌缺血及精神病癥等重要臟器灌注不良的病癥。約80%的主動脈夾層的發生與高血壓有關，有高血壓的主動脈夾層患者必需把握不良的患者中明顯增加，幾乎是血壓把握良好患者的10倍。選擇降壓藥物的原則藥物治療的關鍵是降低心室dp/dt和使收縮壓降低，因此要求擴張阻力血管忌癥，均應使用β-受體阻滯劑，它是目前臨床最常用、最為有效的把握主動脈dP/dtβ受β受體阻滯劑降壓效果不佳時，可加用硝普鈉。假設單獨使用硝普鈉，則可上升dP/dt，這一作用可能潛在的促進夾層分別的擴展。因此，應同時使用足量的β－受體阻滯劑。當存在使用β受體阻滯劑dP/dtα受體阻滯劑、血管緊急素轉換酶抑制劑、利尿劑等藥物。假設患者血壓正常而非高血壓，可單獨使用β 存在禁忌癥，可選擇地爾硫卓或維拉帕米。常用降壓藥物的應用方法β受體阻滯劑β受體阻滯劑是通過競爭性與各器官腎上腺素β受體的結用其作用是拮抗各組織β受體感動后的作用。收縮力沒有影響；但在交感神經過度興奮的心血管疾病中，可以減慢心率，降低心肌收縮力。β 受體阻滯劑發揮藥效的具體作用機制目前還不完全明白但其對抗兒茶酚胺的心臟毒性是它的核心作用。除此而外，還與以下機制有關：①降血壓：機制包括降低心輸出量，抑制腎素和血管緊急II的產生和釋放，抑制交感神經對去甲腎上腺素釋放，降低縮血管神經的活性②通過降低心率降低心肌收縮力和收縮壓而削減心肌耗氧量，緩解心肌缺血。③阻斷腎臟入球動脈的β1受體，削減腎素和血管緊急素II的分泌。④改善左室功能和構造，增加射血分數。⑤抗心律失常。其它的機制還有：削減β 受體途徑引起的心肌凋亡；抑制血小板聚攏；防止斑塊裂開；防止心肌細胞基因表達的變化等由于上述功能使它成為主動脈夾層治療中必不行為減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力，減低dp/dt〔左室射血速度〕,并且可以對抗其他降壓藥物繼發性的交感興奮,還有助于恢復受損的神經調整功能,有利于血壓的穩定。雖然β 受體阻滯劑在主動脈夾層治療中的作用缺乏足夠的大樣本隨機爭論但目前它是臨床最常用也最為有效的把握主動脈夾層患者血壓的藥物無論苦痛和收縮期高血壓存在與否都應使用β受體阻滯劑來降低左室收縮力由于β受體阻滯劑可降低心室dp/dt為快速降低急性期應靜脈遞增的使用β受體阻滯劑直至消滅滿足的β阻滯效應即急性患者心率把握在60～80次/分左右收縮壓降至100～120mmHg。β 受體阻滯劑禁忌癥：①支氣管哮喘；②心源性休克；③心臟傳導阻〔-Ⅲ度房室傳導阻滯④重度或急性心力衰竭；⑤竇性心動過緩α 受體阻滯劑 α 受體阻滯劑烏拉地爾〔Urapidil，又名壓寧定〕具有獨特的外周和中樞降壓的雙重降壓機制，在外周有阻斷突觸后α1受體，從而擴張動靜血管的作用可降低外周循環阻力在中樞則通過興奮中樞5-羥色胺-1Ａ受體，降低延髓心血管中樞的交感反響調整,抑制交感張力而使血壓下降,且在降低外烏拉地爾還可通過刺激組織細胞釋放降鈣素基因相關肽(CGRP),有效拮抗內皮素CGRP/ET合并腎功能不全的主動脈夾層患者。烏拉地爾既可靜脈推注,又可靜脈滴注，或二者合用。可據血壓準確調整劑量,不導致顱內壓上升及反射性心動過速者血壓壓需要，可將注射液溶解在生理鹽水或葡萄糖液中以100～400ug/min速度靜脈滴注。病情穩定后可改為口服藥物維持。硝普鈉〔Nitroprusside〕 通常β 受體阻滯劑已足以把握血壓，當單用β受體阻滯劑降壓效果不佳時，可加用硝普鈉。硝普鈉是一種強力血管擴張劑，可猛烈地擴張小動脈小靜脈使四周的血管阻力減低,對于緊急降壓格外有效。其作用特點是:起效快，持續時間短，對光敏感，易失效，降壓的程度與劑量有相關性。劑量應個體化。參考用法：開頭滴速每分鐘20μg，依據血壓的反響漸增劑量，直至血壓正常或降至適當水平，最高可達每分鐘800μg。假設單獨使用硝普鈉，會上升dp/dt，這一作用可能潛在的促進夾層分別的擴展。因此，應同時使用足量的β受體阻滯劑治療過程需在ICU中連續監測血壓心率心電圖，并用輸液泵調整用藥劑量。病癥緩解后，再漸漸減量至停藥。硝普鈉不能突然停用，因有血壓反跳的危急，應漸漸減量停藥。未見中毒及其他副作用發生,在無嚴峻腎功能不全的狀況下小劑量的使用1周左右應當是安全的。親熱觀看患者神志、尿量及苦痛狀況。硝普鈉的副作用有惡心、煩躁、嗜睡、低血壓等，停藥后肌肉痙攣、反射亢進和抽搐等，最早的臨床表現為代謝性酸中毒，假設血中硫氰酸鹽含量大于0.12g/L，應馬上停藥，否則將發生氰化物蓄積中毒。鈣拮抗劑當存在使用β導阻滯，充血性心衰，支氣管痙攣時，應當考慮使用其它降低動脈壓和dp/dt固性高血壓，所以在可應用其它藥物的同時應用。血管緊急素轉換酶抑制劑〔convertingenzymeinhibitor，ACEI〕夾層可損害一側或雙側腎動脈，導致腎素大量釋放，引起頑固性高血壓。此時，對于一側腎動脈受累最有效的降壓藥物可能是靜脈內注射血管緊急素轉換酶抑制劑類藥物〔留意對于雙側腎動脈狹窄禁用ACEI。作用機制包括抑制腎素－血管緊急素－醛固酮系統，擴張血管〔同時擴張動、靜脈，改善心臟功能，削減心律失依那普利靜脈內注射，通常首先4～6小時0.625mg，然后加大劑量。與高血壓相ACEI。三甲噻酚〔trimethaphan：又名阿方那特〕為神經結阻滯劑。它同時具有dp/dt3～5分鐘后血壓可恢復到用藥前48小時內可產生耐利尿劑利尿劑是一類溫存降壓藥，可削減血容量及細胞外液，削減心輸出量，dp/dt。但利尿劑能削減腎血流量，使腎小球濾過率降低，血漿腎素活性增加，血管緊急素II及醛固酮含量上升，對降壓不利，所以應與β把握，常用呋塞米片40～80mg/ｄ。急性主動脈夾層常用的藥物治療方案伴有高血壓主動脈夾層的治療方案 ①血壓治療目標值為收縮壓降至10～120mmHg2.5～5.0μg/〔kg?min〕＋普奈洛爾〔4～61mg2.5～5.0μg/〔kg?min〕＋艾司洛爾或美托洛爾5mg，稀釋后靜脈注射5分鐘，觀看10分鐘，收縮期血壓未降至120mmHg以下者，可再給5mg，然后盡早開頭口服給藥。③拉貝洛爾靜脈滴注。4～6小時120～40mg口服，6小時一次〔也可用美托洛爾、阿替洛爾或拉貝洛爾代替普奈洛爾。壓藥治療頑固性低血壓，最好選用去甲腎上腺素或苯腎上腺素〔福林，而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt，當須改善腎灌注時應小劑量使用多巴胺。3、早期處理中應留意的問題17957例,其中誤診為心絞痛者占101%、誤診為心肌梗死者占5%。所以早期處理中應格外留意：目前，溶栓和抗凝已普遍用于急性心肌梗死的治療，對急性胸痛的患者，此，溶栓制劑、肝素、華法令、阿司匹林等藥物禁用于主動脈夾層。依據血壓變化，隨時調整降壓藥的劑量，使收縮壓穩定在100～120mmHg，側或雙側腎動脈受累的可能，須盡早進展主動脈造影和外科手術治療。避開單獨使用正性肌力作用的藥物，應使用足量β受體阻滯劑后再用。StanfordA同的方法。手術的常規步驟：全麻成功后，病人仰臥，取胸骨正中劈開切口，切后，在右股動25℃，環。在靠近無名動脈起點阻斷升主動脈，沿升主動脈作縱切口，切開主動脈，經動脈瓣竇。BentallATeflon用帶瓣滌綸血管行主動脈瓣替換、升主動脈移植及左右冠狀動脈移植。wheat適合于高血壓或動脈硬化所致的StanfordA型主動脈夾層，并有主動脈瓣Bentall植。Cabrol切端吻合，將10mm滌綸人工血管吻合在左主動脈竇四周，選擇適宜的帶瓣人工血管縫合固定于主動脈瓣環上。將10mm后與人工血管之間行側側吻合。升主動脈移植術適合于StanfordA型主動脈夾層主動脈瓣正常者。將生主動脈游離后于主到其起始部。主動脈弓移植術Teflon近、遠端主動脈和主動脈弓三分支假腔，再以滌綸血管作主動脈弓移植。StanfordBStanfordB并使用。〔1〕人造血管置換術主動脈置換術適用于急性B型夾層，目標包括：切除病變最嚴峻，風險最大B夾層不適合行全胸腹主動脈置換，對于慢性期夾層可承受Crawford技術置換胸腹主動脈，以預防CrawfordIII且可以重建受累主動脈分支的動脈血供。胸主動脈夾閉術B栓所隔絕，理論上對脊髓血供的影響很小。“象鼻”技術Borst等提出了“象鼻”技術，由于其避開了技術上的困難和降主動脈置換術中移植物近端吻合的風險，因此被廣泛的用于慢性胸主動脈瘤和I相對正常的主動脈壁組織上，主動脈切口可以取縱行或者橫行，將10cm15cm遠端正常的血流，夾層隔膜往往完整，假腔不再由遠端再入口供血。夾層開窗術的一種方法。主動脈分支重建術〔股股旁路、髂－腎動脈旁路、髂－腸系膜上動脈旁路〕或其他內臟動脈〔腎－腸系膜上動脈旁路、腸系膜上動脈－腎動脈旁路或腎－肝動脈旁路。腎更加有用。1適應證動脈段無重要的分支。因此，依據主動脈夾層的Stanford分型，慢性期B型主動脈夾層只要瘤頸長度大于1.5cm，即完全適合腔內隔絕術治療，也能獲得較好BB量較小，與慢性期的治療效果缺乏大樣本和長期隨訪結果的比照。AABAA以及該段高速高壓血流對移植物的影響，都還有待深入爭論。期B張技術要慎重使用。CrawfordB5cm增加大于1cm/B層并不會自愈，手術是唯一有效治療方法，而腔內隔絕術更加安全和微創。禁忌證或其他疾病預期壽命已經不長的患者才不適宜行腔內隔絕術。主動脈夾層腔內隔絕術前影像學評估術前可選用MRA或CTA，并結合術中DSA進展全面準確評估測量。需要測評來，隨著MRA和CTA的旋轉顯示、腔內仿真技術的承受，能夠更加準確分析夾層裂口，供給腔內隔絕術重要的信息。腔內移植物的選擇目前用于治療主動脈夾層的腔內移植物主要由直管型不銹鋼或記憶合金支徑10%來實現；二是為使移植物釋放后能適應主動脈弓的彎曲度而不至于損傷主A的報道。B麻醉及體位的選擇選擇彈簧管，由于術中DSACDSA造影方法的選擇MRACTA，B4cm4cm最大限度伸展。穿刺點取肘關節內側肱動脈搏動明顯處，穿刺成功后放置5F5F5FCTA造影劑的注射速度為20ml/s，總量40ml管的清楚影像，雙側頸動脈分叉部及雙側椎動脈的近端清楚影像(圖4)。選擇導裂口間的距離。將導管退至左鎖骨下動脈開口四周，用0.035口徑的軟導絲引導T10平面，將增加器轉回正位，上移DSAL2椎體，以15ml/s30ml支的血供來源于真腔或假腔并觀看遠端裂口的位置和大小(圖5A、B)。大局部的L2DSA野上端與其次次造影相連，下端顯露出雙側股骨頭，以15ml/s30ml及狀況，并測量雙側髂外動脈和股總動脈的直徑〔6果來選擇移植物的口徑、長度及導入動脈。導入動脈的選擇導入動脈的選擇原則是：口徑夠大以避開導入動脈損傷導致的下肢并發癥、肪的厚度。切口長約3-4cmCOOK導入，估量需要屢次交換的病例，建議在髂總動脈上端側吻合一段口徑10mm10cm〔圖7。由于目前使用的胸主動脈腔脈的直徑仍缺乏以導入輸送器，這時可選用腎下腹主動脈導入。與髂動脈吻合，另一側作為導入動脈完成主動脈夾層腔內隔絕術。術中夾層真假腔的判別MRACTADS〔二維、三維多，而DSAMRACTAMRACTA〔SSD〕片〔圖8，以獲得對主〔圖9〕〔圖10〕有利于推斷位于主動脈弓部的夾層裂口和真假腔，而多平面重建〔MVR〕圖DSADSADSAMRA〔圖12DSA10m〔冒煙〔圖13，再次證明可使用肱股導絲牽引技術，牽引移植物進入降主動脈，而不必再交換超硬導絲。〔瘤頸比移植物引導頭短時選用右肱動，以免無名干動脈的碎屑脫落引起腦堵塞。輸送器到位及移植物釋放困難的處理升主動脈，輸送器已經形成了一個近180度的彎曲，在主動脈弓角度比較銳利且植物的內支架及血管縐折使其次個移植物輸送器前進的阻力更大。送器上升到位然后再次釋放。固然解決這兩個難最有效的方法是改進移植物輸送系統，比方現在已經有照舊能夠為寬闊同道供給借鑒。隔絕后再次造影〔圖1。如造影證明主動脈夾層已被完全隔絕，假腔不再顯影，則退出導管，縫合導入動脈及切口。近端錨定區的拓展化定做，目前尚無法得到已經商品化的移植物。瘤頸長度小于1.5cmB離約為1-1.5cm，可滿足移植物近端固定的需要。對左椎動脈為優勢椎動脈且Willis為優勢動脈且Willis環完整的患者可不重建左鎖骨下動脈或左椎動脈。對于左脈和左鎖骨下動脈的近心端以防止內漏〔圖15。類似的各種轉流手術擴大了主動脈夾層腔內隔絕術的指征，近來應用日益增多。多裂口主動脈夾層的處理多數主動脈夾層患者不止一個夾層裂口，以B型為例，近端的夾層裂口常常支血管時常常使內膜從分支血管開口處斷裂，形成其次個甚至第三個夾層裂口，對遠端的夾層裂口是否處理、如何處理取決于其與近端裂口的距離和血流量大Wallgraft等移植物對遠端裂口行腔內隔絕術即可封閉遠端裂口又可改善內臟在，但假腔的直徑無明顯擴大，與傳統手術中只置換夾層近端的效果相像。內臟動脈由假腔供血的主動脈夾層的腔內治療隨著CTA、MRA等無創影像學檢查技術的應用，在主動脈夾層的術前評估中現為假腔供血的內臟或下肢動脈可能有以下幾種機制：①內臟動脈仍由真腔供血，但真腔被壓癟，由于在夾層形成過程中由于夾層遠端是盲腔或有小的出口，供血，這一點在DSA下動態觀看常常可得到證明，這種原本即由真腔供血的內臟個遠端裂口〔夾層的出口，假腔血流經此進入下肢或內臟動脈的真腔，但內臟的狀況下，可能主要由假腔供血，在夾層