概述1發病機制2臨床表現3急救4護理要點5第一頁，共51頁。一、概況1.有機磷農藥中毒概況有機磷農藥中毒占急診中毒的49.1%，居各種中毒之首在中毒死亡者中因服有機磷農藥中毒致死者占83.6%第二頁，共51頁。2.有機磷殺蟲藥理化性質有機磷農藥屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物多呈油性或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發性，易溶于有機溶劑如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油類，對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解破壞（敵百蟲例外，能溶于水，遇堿可轉變為毒性較大的敵敵畏）。除敵百蟲和敵敵畏之外，大多是有蒜臭味。在堿性條件下易分解失效較易通過皮膚和黏膜、呼吸道及消化道吸收PYOXR’RO有機磷的化學結構式第三頁，共51頁。3、毒物種類按其毒性程度分如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)

樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)

甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏

馬拉硫磷、辛硫磷高毒類劇毒類中度毒類低毒類第四頁，共51頁。二、病因使用性中毒

生產性中毒生活性中毒第五頁，共51頁。6CompanyLogo毒物的體內過程毒物進入人體的途徑：主要經過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的代謝：肝臟內濃度最高主要由腎臟排出第六頁，共51頁。有機磷殺蟲藥中毒發病機制有機磷殺蟲藥+磷酰化膽堿酯酶乙酰膽堿蓄積降解受阻毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀乙酰膽堿酯酶膽堿能神經先興奮后抑制中樞神經系統癥狀第七頁，共51頁。三、臨床表現急性膽堿能危象

毒蕈堿樣癥狀（muscarinicsymptoms)煙堿樣癥狀(nicotinicsymptoms)中樞神經系統癥狀中間型綜合征（intermediatesyndrome)遲發性神經病(delayedpolyneuropathy）第八頁，共51頁。9CompanyLogo臨床表現膽堿能神經包括：①全部的副交感神經節后纖維：②極少數的交感神經節后纖維：支配效應器細胞膜受體（如汗腺分泌神經橫紋肌血管舒張神經）

毒蕈堿膽堿能受體

毒蕈堿樣癥狀

③全部交感和副交感節前纖維：支配神經節細胞膜上的受體

煙堿1膽堿能受體

中樞神經系統癥狀

④運動神經：支配骨骼肌纖維細胞膜上的受體煙堿2膽堿能受體

煙堿樣癥狀

第九頁，共51頁。1、毒蕈堿樣癥狀副交感神經末梢興奮：平滑肌痙攣和外分泌腺分泌增強嚴重者發生肺水腫或呼吸衰竭死亡多汗、流涎、口吐白沫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣管痙攣、兩肺干性羅音第十頁，共51頁。2、煙堿樣癥狀

乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動（面、眼瞼、舌、四肢）全身肌肉強直性痙攣全身性緊束和壓迫感→肌力減退癱瘓呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰膽堿過度蓄積和刺激神經肌肉接頭圖解第十一頁，共51頁。2、煙堿樣癥狀

乙酰膽堿刺激交感Ｎ節后纖維→釋放兒茶酚胺→血管收縮，心率增快、血壓升高、心律失常第十二頁，共51頁。3、中樞神經系統癥狀

受乙酰膽堿刺激后，破壞興奮和抑制的平衡，引起中樞神經調節功能紊亂，出現頭昏、頭痛、疲乏、共濟失調、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。第十三頁，共51頁。4、中間型綜合征5、遲發性多發性神經病與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經-肌肉接頭處突觸后功能有關常發生在急性中毒癥狀恢復后1-4天表現為頸屈肌、腦神經支配肌、肢體近側肌和呼吸肌癱瘓通常4-18天緩解，嚴重者發生呼衰死亡多在急性中毒癥狀消失后2-3周發生出現感覺、運動型多發性神經病變表現主要累及肢體末端,下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮與殺蟲劑抑制神經靶酯酶并使其老化有關第十四頁，共51頁。四、實驗室檢查全血膽堿脂酶活力測定（ChE）（正常值100%）

輕度中毒：50%～70%

中度中毒：30%～50%

重度中毒：30%以下

毒物分析：嘔吐物、首次洗胃液尿中有機磷代謝產物的測定第十五頁，共51頁。16CompanyLogo五、診斷有機磷農藥接觸史或口服史。典型的臨床表現：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經系統癥狀,特殊氣味，肌束震顫為特異性，四肢內側、頸部和胸部較易觀察。陽性的實驗室檢查結果。（1）全血膽堿酯酶活性測定。（2）毒物檢測。（3）尿中有機磷代謝產物測定。第十六頁，共51頁。六、中毒程度分級分級依據輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50～30％＜30％第十七頁，共51頁。18CompanyLogo中毒程度分級

①輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模

糊，無力等，瞳孔可能縮小。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%

②中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，

肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下第十八頁，共51頁。七、急救1、立即終止接觸毒物2、清除進入人體內已吸收或尚未吸收的毒物3、促進人體內已被吸收的毒物排出4、使用特效解毒劑5、保護重要臟器及對癥支持治療用大量生理鹽水或清水或肥皂水（敵百蟲中毒者禁用）清洗被污染的頭發、皮膚、手、腳等處。用清水或1∶5000高錳酸鉀溶液（對硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氫鈉（敵百蟲中毒時禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰無農藥氣味為止。如無洗胃設備，病人又處于清醒狀態時可用一般溫水讓中毒患者進行大量飲服。輕輕刺激咽喉致使嘔吐，如此反復多次進行，直至嘔吐出的水達到要求為止。利尿吸氧血液凈化迅速將患者脫離中毒現場，立即脫去被污染的衣服、鞋帽等。第十九頁，共51頁。護理措施1、仔細詢問病史急性有機磷農藥中毒絕大多系自服，也有皮膚吸收者。護理人員應主動與家屬交流，了解病人情緒、有機磷農藥的來源、種類、服用量及具體時間。收集嘔吐物、尿、剩菜、剩飯、可疑的藥袋、藥瓶進行鑒定。

第二十頁，共51頁。2、迅速清除毒物皮膚粘膜污染者應脫去污染衣服，用清水沖洗污染部位，禁用熱水或酒精擦洗；口服中毒者，立即催吐、洗胃、導瀉。第二十一頁，共51頁。3、一般護理密切觀察病情，心電監護進行生命體征觀測，備好搶救藥物和器械詳細記錄出入量，患者在頻繁嘔吐、大汗、洗胃、進食減少的過程中，容易出現脫水、電解質紊亂，應及時按醫囑補液，但輸液速度不可過快，以免出現肺水腫。第二十二頁，共51頁。飲食護理，口服有機磷農藥中毒患者經洗胃或催吐治療以后一般要禁食1－2天，必要時可再洗胃，以徹底清除胃內殘留毒物，應從流質開始過渡到普食。第二十三頁，共51頁。4、保持呼吸道通暢患者平臥、頭偏向一側，意識不清的患者肩下墊高、頸部伸展，防止舌根后墜。隨時清除呼吸道分泌物,及時吸痰，預防窒息和吸入性肺炎。防止出現呼吸肌麻痹或呼吸中樞抑制現象。第二十四頁，共51頁。4、保持呼吸道通暢故依病情在繼續解毒治療的基礎上，早期氣管插管或氣管切開，給予呼吸機輔助通氣，是搶救成功的關鍵，有助于改善病人的預后。機械通氣后應加強呼吸道管理，防止痰栓窒息，定時監測血氣分析，保證呼吸機正常運轉。氣管插管機械通氣的病人，因無力排痰、應用阿托品、機械通氣后氣道濕化不夠或補液不足、汗腺分泌增加、水分丟失過多等因素，都可使痰液黏稠極易形成痰栓或濃痰堵塞管口而造成窒息。因此,應加強氣道濕化，補充足夠的血容量，按時翻身、拍背，以助排痰。第二十五頁，共51頁。第二十六頁，共51頁。5、清除毒物—重復洗胃適應癥：經口中毒者只要毒物存在---即是洗胃適應癥禁忌癥：上消出血、肝硬化伴食道靜脈曲張、主動脈瘤、食道畸形、嚴重心臟病、抽搐、孕婦、吞服強酸或強堿洗胃時間：原則—根據情況，反復間斷洗胃。最佳時間6h內。口服有機磷農藥時間較長及劑量較大者，留置胃管胃腸減壓，重復洗胃第二十七頁，共51頁。6、抗膽堿藥1）爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用2）常用藥為阿托品：用量根據病情輕重及用藥后的效應而定。同時配伍膽堿酯酶復能劑，重復給藥，直至毒蕈堿癥狀消失，達到阿托品化（須維持阿托品化1—3天）。第二十八頁，共51頁。3）阿托品化的表現：瞳孔逐漸由小變大（或接近正常），顏面潮紅，皮膚干燥，腺體分泌減少、口干無汗，肺部羅音減少或消失，心率增至100-120次/分。3）阿托品化的表現：瞳孔逐漸由小變大（或接近正常），顏面潮紅，皮膚干燥，腺體分泌減少、口干無汗，肺部羅音減少或消失，心率增至100-120次/分。第二十九頁，共51頁。

但瞳孔擴大和顏面潮紅不是“阿托品化”的可靠指標。當中毒患者由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒時，可出現瞳孔明顯縮小，給予超大劑量的阿托品或出現嚴重阿托品中毒，其瞳孔也不出現明顯擴大。大約30%的中毒患者由于多種原因，應用阿托品后不出現瞳孔擴大。4）阿托品中毒，其特征性表現為高熱、瞳孔散大、譫妄、躁動不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷。故用藥過程中應密切觀察體溫、血壓、脈博、呼吸、神志、瞳孔、尿量的變化。第三十頁，共51頁。31CompanyLogo阿托品的應用原則:早期、足量、反復給藥。可根據病情的輕重程度及血膽堿酯酶活力降低程度決定用量；每1O～3O分鐘或1～2小時給藥一次，直到阿托品化，再逐漸減量或延長給藥的間隔時間，維持給藥直到癥狀體征基本消失后24小時再停藥觀察。阿托品化是搶救成功的關鍵，應避免阿托品中毒及反跳，用量不足，則體內乙酰膽堿積聚，導致膽堿能危象，引起呼吸衰竭，過量則可使阿托品對延髓的作用由興奮轉為抑制，導致呼吸驟停。使用阿托品過程中應準確及時記錄用藥時間、劑量、給藥途徑、效果。特別注意觀察神經系統、皮膚、瞳孔大小、體溫、心率變化以便正確判斷阿托品化和阿托品中毒。第三十一頁，共51頁。32CompanyLogo

鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應用，對抗M、N和中樞神經系統癥狀，對M1M3作用強，對M2選擇性弱，（不易引起心率快）。阿托品與長托寧的區別：

使用長托寧心率不增快，瞳孔不擴大CHE活力恢復較快，CHE可達正常值的50%以上。

使用阿托品，心率快，面色潮紅，全身無汗，瞳孔擴大，尿潴留，CHE恢復慢。其它抗膽堿藥第三十二頁，共51頁。7、膽堿酯酶復活劑的使用使用原則：盡早給藥重復給藥首次足量一般中毒超過2天者，中毒酶已基本老化，復能劑無效。第三十三頁，共51頁。膽堿酯酶復活劑的特點：可以防止“反跳”，如有因洗胃不徹底等造成毒物再吸收，并重新抑制已復活的乙酰膽堿或新生酶，氯磷定可及時將其復能防止外周呼吸肌麻痹，復能劑除了有復能中毒酶的作用外，還有直接對抗肌無力、肌顫和呼吸肌麻痹作用有助于阿托品減量或撤掉第三十四頁，共51頁。碘解磷定---一般治療量時，毒性不大，但如靜脈注射過快和劑量超過2g時，可產生輕度乏力、視力模糊、眩暈，有時出現惡心、嘔吐和心動過速等。偶有咽痛和其它碘反應。劑量過大，碘解磷定本身也可抑制膽堿酯酶，加重有機磷酸酯類的中毒程度。第三十五頁，共51頁。氯磷定---

經腎排泄也較快，副作用較碘解磷定小，偶見輕度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等。第三十六頁，共51頁。復能劑劑量過大引起中毒時反能抑制膽堿酯酶活力引起呼吸抑制，并可出現神經-肌肉傳導障礙（肌顫），甚至昏迷。其表現與有機磷中毒癥狀相似，容易造成錯覺，需警惕誤以為劑量不足而再加量導致嚴重后果。并注意不可與堿性藥物配伍（因水解成劇毒的氰化物），必須稀釋后緩慢靜脈推注或靜脈滴注；注射過可抑制呼吸中樞。注射時避免藥液漏出血管，腎功能損害者慎用。第三十七頁，共51頁。8、“反跳”的觀察復能劑、拮抗劑使用不正確某些有機磷農藥吸收后，肝細胞氧化酶系統將原來毒性較低的化合物氧化成毒性增大的成分，其后再排到腸道吸收致毒洗胃不徹底，胃腸道內殘毒不斷吸收再中毒第三十八頁，共51頁。“反跳”是指有機磷中毒患者經抗膽堿藥、復能劑等措施治療癥狀已明顯緩解，中毒征象基本控制后甚至在恢復期又出現中毒癥狀而且加重。出現時間一般在中毒后2-3日，樂果“反跳”出現時間較晚多在中毒的5-9天先兆癥狀：精神萎靡，胸悶納差，出汗流涎，面色轉白，惡心嘔吐，瞳孔變小，肌肉震顫等。第三十九頁，共51頁。9、中間綜合征的觀察中間綜合征是指在急性膽堿能危象緩解后和遲發性腦病之前，約在急性中毒后24～96小時出現以顱神經受累、呼吸肌麻痹為主要特征的征候群。其發病機制與ChE受到長期抑制，影響神經——肌肉接頭處突觸后的功能有關。累及顱神經者出現瞼下垂、眼外展障礙和面癱。可先有頸上肢和呼吸肌麻痹。主要死于呼吸肌麻痹。密切觀察患者的病情變化，有異常情況及時通知醫生并做好搶救準備。一般來說，樂果、敵敵畏易發生這種現象。第四十頁，共51頁。10、血液凈化治療有報道單純血液灌流（HP）治療重度有機磷農藥中毒的治愈率（81.25%）有顯著提高，而住院時間顯著縮短，說明血透治療可顯著提高重度有機磷農藥中毒的搶救成功率，是治療該病的理想選擇。血液灌流治療時間最好以中毒4h內為宜，每次治療2～3h，超過3h已被吸附的毒物開始解離。由于有機磷農藥的種類較多，中毒劑量各不相同，分布容積廣，洗胃難以徹底等，常可反復中毒。病情嚴重者可于12～24h后重復治療，以防止病情反復.第四十一頁，共51頁。血液灌流治療的同時亦可吸附解毒藥物，故在治療時解毒藥物量需要增加，治療后由于毒物的清除，解毒藥物需要減量，以防解毒藥物中毒。穿刺部位護理——對穿刺部位壓迫止血，并用繃帶包扎6h，同時觀察穿刺部位出血、滲血及動脈搏動等情況。第四十二頁，共51頁。11、心理護理因防護不當中毒的患者容易精神緊張，我們應耐心解釋關于中毒的一般知識，經過治療可完全恢復健康，消除其恐懼心理。對口服自殺的患者我們應耐心開導，鼓勵其增強生活的勇氣，心胸開闊，促其擺脫悲觀厭世的消極情緒，消除其心理障礙，樹立正確的人生觀。配合治療與護理；為防止再度不測，選好身邊陪護人員很重要，一般為對患者最有感情的人陪護較合適，這樣較符合輕生者的心里需要，并有助于勸導患者解除輕生念頭。第四十三頁，共51頁。12、并發癥的預防

急性有機磷農藥中毒病情危急，常因肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭三大并發癥而死亡。在搶救治療中要密切觀察病情變化。同時，每15分鐘測呼吸、心率、脈搏、血壓1次。注意意識狀態及尿量的改變。第四十四頁，共51頁。并發癥的預防

如患者出現咳嗽、胸悶，咯粉紅色泡沫痰時，提示發生急性肺水腫第四十五頁，共51頁。并發癥的預防患者有意識障礙伴有頭痛、嘔吐、抽搐等，應考慮是否發生急性腦水腫第四十六頁，共51頁。并發癥的預防