支氣管哮喘演示文稿詳解演示文稿現在是1頁\一共有38頁\編輯于星期二優選支氣管哮喘演示文稿現在是2頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----病因和發病機制病因尚未完全清楚。大多認為是與多基因遺傳有關的疾病。約2/3的支氣管哮喘患者有家族遺傳病史。環境因素中包括某些激發因素如花粉、動物毛屑、二氧化硫，感染、食物、藥物、運動(運動性哮喘，EIA)等。現在是3頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘發病機制免疫學機制氣道炎癥氣道高反應性(AHR)神經機制現在是4頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘免疫學機制外源性變應原進入人體

產生IgE抗體變應原再次進入人體并與IgE抗體結合肥大細胞脫顆粒

組胺、白三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)和嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF)等多種介質

支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、分泌物增多，使支氣管腔狹窄

速發相哮喘反應(immediateasthmaticreaction，IAR)

這種Ⅰ型變態反應通常在幾分鐘內發生，持續1個多小時。過敏性哮喘的發病與外源性變應原的吸入密切相關現在是5頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘氣道炎癥是近年來公認的最重要的哮喘發病機制。支氣管哮喘是一種慢性變態反應性氣道炎癥(allergicairwayinflammation，AAI)現在是6頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘氣道高反應性(AHR)對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應。氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。上感、COPD也可出現AHR。現在是7頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘神經機制---支氣管的植物神經支配支氣管哮喘病人的氣道中，調節氣道口徑的神經受體平衡失調：α、M1、M3、P物質受體等功能增強，而β、M2、VIP受體等功能不足。因此，哮喘病人的氣道對各種免疫和物理、化學刺激因子呈現高反應性。現在是8頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘神經機制---支氣管的植物神經支配膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經系統支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑制神經系統是產生氣道平滑肌松弛的主要神經系統，其神經遞質尚未完全闡明可能是血管活性腸肽（VIP）和（或）肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統的功能受損有關。NANC興奮神經系統是一種無髓鞘感覺神經系統，其神經遞質是P物質

該物質存在于氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎癥介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，并釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。現在是9頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘神經機制---支氣管的植物神經支配

近年的研究證明，一氧化氮（NO）是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防御中發揮重要作用；另一方面局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益于哮喘治療。現在是10頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘支氣管哮喘發病機制示意圖

現在是11頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----病理

早期氣道平滑肌痙攣為可逆性的病理改變，在病情緩解后可基本恢復正常當哮喘反復發作慢性炎癥性改變柱狀上皮細胞纖毛倒伏、脫落，上皮細胞壞死粘膜、粘液腺增生，基底膜增厚支氣管平滑肌增生支氣管壁增厚通氣功能明顯降低

“氣道重塑”呼氣期為主的通氣功能障礙肺泡內氣體的滯留阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病現在是12頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----病理

現在是13頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----臨床表現

典型的支氣管哮喘：反復發作性喘息，有季節性，日輕夜重(下半夜和凌晨易發)，常常與吸入外源性變應原有關

急性發作時，兩肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主；可以自行緩解或應用支氣管擴張劑后緩解非典型的支氣管哮喘：可表現為發作性胸悶或頑固性咳嗽。后者又稱“咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma，CVA)”，無喘息癥狀，臨床上易誤診為支氣管炎。現在是14頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----實驗室和其他檢查

1.血液檢查：嗜酸粒細胞增高，并發感染時白細胞及中性升高2.痰液檢查：嗜酸粒細胞增高，可見夏科登結晶（尖棱結晶）、粘液栓(庫什曼小體)；痰涂片G染色現在是15頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----實驗室和其他檢查3.呼吸功能檢查：發作時，1秒鐘用力呼氣量(FEV1)、1秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、25%與50%肺活量時的最大呼氣流量(MEF25%與MEF50%)以及呼氣流量峰值(PEF)均下降。其中以FEV1%最為可靠，PEF最為方便。現在是16頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----實驗室和其他檢查支氣管激發試驗：對于呼吸功能基本正常的病人，如果吸入組胺、乙酰甲膽堿或過敏原后FEV1或PEF的下降>20%，稱為~陽性。支氣管舒張試驗：對于通氣功能低于正常的病人，如果吸入支氣管舒張劑后FEV1或PEF測定值≥15%，稱為~陽性。上述兩試驗陽性均有助于哮喘的診斷。現在是17頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----實驗室和其他檢查4.動脈血氣分析：PaO2PaCO2 呼酸、代酸等5.胸部X線檢查：發作時，透光度高6.特異性變應原的檢測：

現在是18頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷㈠典型支氣管哮喘的診斷：㈡不典型支氣管哮喘的診斷：①病史：咳嗽、胸悶常呈季節性。只咳不喘；②支氣管激發試驗或支氣管激發試驗有助于診斷。③試驗性治療：平喘和抗過敏治療后癥狀明顯緩解，也有助于診斷。㈢病因學診斷：①詳細詢問病史②變應原的檢測試驗：有助于查明致喘原的種類。分體內和體外兩類。現在是19頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷變異性哮喘的診斷

咳嗽持續或反復發作大于一月，多于夜間發作或運動后加重沒有發熱等感染表現或經長期抗菌治療無效支氣管舒張劑可緩解咳嗽癥狀肺功能確認有氣道高反應性個人過敏史或家族史可輔助診斷現在是20頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷重癥哮喘的診斷哮喘嚴重發作，呼吸頻率＞30次/分，脈搏＞120次/分,一般支氣管舒張劑不能環緩解癥狀。哮喘嚴重發作持續24小時以上，哮喘癥狀持續存在或繼續惡化。現在是21頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷支氣管哮喘病情的評價：應分兩個部分：（1）非急性發作期病情的總評價（2）哮喘急性發作時嚴重程度的評價支氣管哮喘的分期：可分為急性發作期、慢性持續期和緩解期現在是22頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷（1）急性發作期

是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致現在是23頁\一共有38頁\編輯于星期二哮喘發作時病情分度輕中重危重（呼吸停止）氣短步行時稍事活動時休息時體位可平臥喜坐位前弓位談話方式成句字段字詞不能講話精神狀態可能有焦慮／尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮或煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率增加增加常＞30次／分輔助肌肉活動及胸骨凹陷常無常有常有胸腹部矛盾運動現在是24頁\一共有38頁\編輯于星期二哮喘發作時病情分度輕中重危重（呼吸停止）哮鳴中度，常見于呼氣末期響亮常響亮無脈率／分＜100100－120＞120心動徐緩奇脈無，1.33kPa(10mmHg)可有，1.33－3.33kPa（10-25mmHg）

常有，＞3.33kPa(25mmHg)若無，提示呼吸肌肉疲勞

初用支氣管舒張劑后的PEF占預計值或本人最高值的百分率

高于70%-80%

大約50%-70%

＜50％成人＜100L/min或反應持續＜2h

PaO2（吸入空氣）和（或）

正常通常不需此項檢查

＞8kPa（60mmHg）

＜8kPa(60mmHg)可有紫紺

PaCO2＜6kPa(45mmHg)

＜6kPa(45mmHg)

＞6kPa(45mmHg)可能呼衰

SaO2％（吸入空氣）

＞95％

91%-95%

＜90％注

多個參數可同時出現，但不一定全部均有現在是25頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷（2）慢性持續期

許多患者即使沒有急性發作，但在相當長的時間內仍有不同頻度和（或）不同程度的出現癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等）；患者的臨床表現和肺功能可將慢性持續期的病情程度按病情由輕至重分為四級：①間歇發作②輕度持續③中度持續④重度持續

患者已處于規范化分級治療，其病情嚴重程度分級則根據當前臨床表現、肺功能和目前治療方案綜合判斷。例如：患者未治療前分級為輕度持續，經正規治療后癥狀仍為輕度持續，則應分級為中度持續；若經正規治療后癥狀呈現中度持續，則應視為重度持續現在是26頁\一共有38頁\編輯于星期二哮喘慢性持續期嚴重度的分級

現在是27頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----診斷（3）緩解期

系指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并持續4周以上現在是28頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----鑒別診斷心源性哮喘（CardiacAsthma）多見于有心臟基礎疾病的患者咳粉紅色泡沫痰，端坐呼吸兩肺廣泛粗濕羅音和哮鳴音左心界擴大、心率增快、奔馬律胸X線示心界增大和肺淤血喘息型慢性支氣管炎：

多見于中老年人，病史與支氣管哮喘存有差異往往先咳后喘，緩解期也有咳嗽、咳痰和喘息癥狀，急性期癥狀加重，多發生于呼吸道感染后急性加重期單純支氣管擴張劑治療往往效果不佳，需積極控制呼吸道感染現在是29頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----鑒別診斷支氣管肺癌：

腫瘤壓迫導致支氣管狹窄時，可有喘鳴或哮喘樣呼吸困難喘鳴癥狀發作常無明顯誘因，常伴有痰中帶血或腫瘤消耗表現大氣道腫瘤肺部哮鳴音以吸氣相哮鳴為主，往往部位恒定支氣管擴張劑和抗炎劑效果不佳胸X線、胸CT、纖維支氣管鏡檢查可明確診斷變態反應性肺浸潤有變應原接觸史癥狀較輕，伴有發熱胸X線表現病灶多發，多變化，遷徙肺活檢有助于鑒別現在是30頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----并發癥氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復發作和感染可并發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺原性心臟病現在是31頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----治療（Therapy）

治療目的包括：

(1)盡可能控制、消除哮喘癥狀，包括夜間癥狀；(2)預防控制哮喘的發作，使就醫降到最低；(3)盡可能使病人的肺功能恢復并維持在正常水平；(4)保持病人正常的活動力（包括運動能力）；(5)任何藥物的副作用減至最少或無；(6)防止形成不可逆性氣道阻塞；(7)避免哮喘引起的死亡。現在是32頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----治療（Therapy）（一）脫離變應原（二）藥物治療現在是33頁\一共有38頁\編輯于星期二支氣管哮喘----治療（Therapy）支氣管舒張藥

β2受體激動劑

茶堿（黃嘌呤）類藥物

抗膽堿能類藥物

是控制哮喘急性發作癥狀的首選藥物，按需使用，不主張長期應用對于急性發作期哮喘，一般通過持續霧化方式給藥，常用者為沙丁胺醇(喘樂寧)霧化溶液急性發作期以靜脈滴注給藥為主。輕度哮喘發作或癥狀已趨緩解的病