型超敏反應詳解演示文稿現在是1頁\一共有32頁\編輯于星期二優選型超敏反應現在是2頁\一共有32頁\編輯于星期二Ⅱ型超敏反應的發生機制1.變應原同種異型抗原ABO血型，Rh血型,HLA抗原共同抗原鏈球菌的成分與心臟瓣膜、關節組織感染理化因素改變的自身抗原結合于自身組織細胞表面的藥物抗原表位現在是3頁\一共有32頁\編輯于星期二細胞膜固有抗原或吸附的抗原或半抗原

+相應抗體靶細胞損傷調理吞噬組織損傷機制激活補體ADCC現在是4頁\一共有32頁\編輯于星期二現在是5頁\一共有32頁\編輯于星期二輸血反應：ABO血型不符輸血臨床常見的Ⅱ型超敏反應性疾病新生兒溶血癥：Rh血型不符（Rh陰性母親，Rh陽性胎兒）；

Rh陽性：漢族99.7%抗基底膜型腎小球腎炎和風濕性心肌炎：A族鏈球菌現在是6頁\一共有32頁\編輯于星期二預防：分娩后72h內注射抗Rh抗體現在是7頁\一共有32頁\編輯于星期二第三節Ⅲ型超敏反應免疫復合物型Immunecomplextype現在是8頁\一共有32頁\編輯于星期二Ⅲ型超敏反應游離抗原與抗體(IgG、IgM)形成中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜激活補體并在血小板、中性粒細胞等參與作用下引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。現在是9頁\一共有32頁\編輯于星期二一、III型超敏反應的發生機制中等大小免疫復合物的形成與沉積抗原+抗體抗原抗體復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環，沉積現在是10頁\一共有32頁\編輯于星期二抗原:1.內源性抗原：類風濕性關節炎的變應性IgG、系統性紅斑狼瘡患者的核抗原2.外源性抗原：各類病原微生物、寄生蟲、藥物、異種血清等抗體:

主要為IgG和IgM，也可以是IgA補體:

以經典激活途徑為主現在是11頁\一共有32頁\編輯于星期二中等大小的免疫復合物沉積于毛細血管基底膜激活補體肥大細胞C3a、C5a激活血小板中性粒細胞發生機制血管活性胺血栓充血、水腫缺血、壞死血管炎溶酶體酶，組織損傷現在是12頁\一共有32頁\編輯于星期二

二、臨床上常見的Ⅲ型超敏反應

1.鏈球菌感染后腎小球腎炎抗鏈球菌抗體與鏈球菌可溶性抗原結合形成循環免疫復合物沉積在腎小球基底膜活化補體損傷腎臟引起急性免疫復合物型腎炎2.過敏性休克樣反應:當血流中迅速出現大量IC時，可發生過敏性休克。如大劑量青霉素治療鉤體病現在是13頁\一共有32頁\編輯于星期二RF：抗自身變性IgG的抗體（IgM）關節滑膜結合循環中的自身變性IgG進行性關節炎形成可溶性抗原—抗體IC反復沉積類風濕性關節炎現在是14頁\一共有32頁\編輯于星期二RheumatoidArthritis現在是15頁\一共有32頁\編輯于星期二自身抗體:抗核抗體腎小球、關節、皮膚和其它多種器官的毛細血管壁結合循環中的核抗原

多部位脈管炎形成可溶性抗原—抗體IC反復沉積系統性紅斑狼瘡現在是16頁\一共有32頁\編輯于星期二系統性紅斑狼瘡

Systemiclupuserythematosus,SLE現在是17頁\一共有32頁\編輯于星期二第四節Ⅳ型超敏反應delayedtypehypersensitivity,DTH現在是18頁\一共有32頁\編輯于星期二Ⅳ型超敏反應概念：由致敏淋巴細胞再次接觸相同抗原后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。其本質是以細胞免疫為基礎而導致的免疫病理損傷現在是19頁\一共有32頁\編輯于星期二反應發生遲緩（48-72小時達高峰）T細胞介導，抗體和補體不參與以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的炎癥基本特點現在是20頁\一共有32頁\編輯于星期二抗原胞內寄生菌、病毒細胞抗原如腫瘤抗原、移植抗原某些化學物質細胞CD4+和CD8+T細胞單核巨噬細胞主要參與成分現在是21頁\一共有32頁\編輯于星期二抗原↓刺激T細胞增生分化(致敏T細胞)↓

致敏T細胞發揮效應↓↓

CD4＋Th1：釋放淋巴因子CD8+CTL效應

以單個核細胞浸潤為特點的遲發型炎癥發生機制現在是22頁\一共有32頁\編輯于星期二一、Ⅳ型超敏反應的發生機制APC/靶細胞CD4+T細胞、CD8+T細胞①②CD4+Th1CD8+致敏Tc靶細胞溶解、破壞或凋亡單核-巨噬細胞活化、浸潤；細胞毒性作用IL-2IFN-TNF-MCF相同抗原IL-2IFN-效應T細胞穿孔素FasL顆粒酶相同抗原現在是23頁\一共有32頁\編輯于星期二同種異體移植排斥反應傳染性超敏反應

胞內寄生菌（結核桿菌（OT試驗）、麻風桿菌）、病毒、某些寄生蟲、真菌；二、臨床上常見的Ⅳ型超敏反應性疾病現在是24頁\一共有32頁\編輯于星期二Granulomainaleprosypatient現在是25頁\一共有32頁\編輯于星期二現在是26頁\一共有32頁\編輯于星期二

接觸性皮炎

油漆、染料、農藥、磺胺、青霉素機體，形成致敏淋巴細胞結合表皮細胞內的角質蛋白

局部紅斑、丘疹、水泡等皮炎癥狀形成完全抗原致敏接觸性皮炎

24h后再次釋放淋巴因子現在是27頁\一共有32頁\編輯于星期二接觸性皮炎activehaptenmolecule毒葛反應現在是28頁\一共有32頁\編輯于星期二現