一、概述糖尿病：是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝異常綜合征高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水及電解質(zhì)等一系列代謝異常臨床表現(xiàn)為多食、多飲、多尿、消瘦，久病可致多系統(tǒng)損害第一頁，共76頁。二、流行病學(xué)據(jù)WHO估計(jì)，全球超過2.3億糖尿病患者,預(yù)測(cè)到2025年上升到3億我國現(xiàn)有糖尿病患者4千萬，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美國）糖尿病已成為第三大非傳染性疾病，負(fù)擔(dān)重，威脅人類健康第二頁，共76頁。三、糖尿病分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）

2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿病：如青年人中的成年發(fā)病型糖尿病MODY）

第三頁，共76頁。1型糖尿病有HLA某些易感基因病毒感染誘發(fā)自身免疫性反應(yīng)有胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；ICA；IAA

B細(xì)胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA第四頁，共76頁。2型糖尿病

約占糖尿病患者總數(shù)的95%

胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ)多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥多數(shù)患者不需胰島素控制血糖

第五頁，共76頁。1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡幼年和青年多為成年和老年體型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度較重較輕血胰島素顯著低輕度降低，正常或超過正常對(duì)胰島素的敏感很敏感（易致低血糖癥）較不敏感胰島素治療必須約25％患者需要磺脲類降糖藥療效差＞50％酮癥酸中毒常見少見第六頁，共76頁。四、病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病1、第一期―遺傳學(xué)易感性(HLA)2、第二期―啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)（病毒感染后啟動(dòng)）3、第三期―免疫學(xué)異常（胰島及胰島素自身抗體的產(chǎn)生）4、第四期―進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失5、第五期―臨床糖尿病6、第六期－臨床表現(xiàn)明顯第七頁，共76頁。四、病因和發(fā)病機(jī)制2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病環(huán)境因素第八頁，共76頁。第九頁，共76頁。四、病因和發(fā)病機(jī)制高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗

胰島素抵抗（IR）：是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象第十頁，共76頁。IR胰島素分泌缺陷

B細(xì)胞分泌胰島素（高胰島素血糖癥）胰島素分泌雙峰消失第一分泌相缺失第二胰島素高峰延遲餐后低血糖血糖升高B細(xì)胞功能缺陷第十一頁，共76頁。四、病因和發(fā)病機(jī)制糖耐量減低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一種類型

空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）指一類非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于診斷值IGT和IFG：代表正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)與DM高血糖的中間代謝狀態(tài)臨床糖尿病第十二頁，共76頁。五、病理生理葡萄糖：利用減少，肝糖輸出增多血糖脂肪代謝脂肪組織攝糖及從血中移出的TG減少脂蛋白酶活性降低，血中游離脂肪酸和TG升高，引發(fā)慢性并發(fā)癥蛋白質(zhì)：合成減少，分解增加，負(fù)氮平衡第十三頁，共76頁。六、臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群三多一少多飲多食多尿體重減輕第十四頁，共76頁。六、臨床表現(xiàn)皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導(dǎo)致女性外陰搔癢其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等第十五頁，共76頁。六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥

急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足第十六頁，共76頁。1、酮癥酸中毒（DKA）概念：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體，這些酮體均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之酮體

（特點(diǎn)：高血糖、高血酮和代謝性酸中）乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮第十七頁，共76頁。1、酮癥酸中毒（DKA）誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、妊娠和分娩、應(yīng)激等臨床表現(xiàn)：早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重；酸中毒出現(xiàn)時(shí)表現(xiàn)：

1）消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐

2）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深、加快有酮味（爛蘋果）

3）循環(huán)系統(tǒng)：脈細(xì)速、血壓下降

4）神經(jīng)系統(tǒng)：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或消失，病人昏迷第十八頁，共76頁。1、酮癥酸中毒（DKA）化驗(yàn)血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的>55.5mmol/L；血酮

>4.8mmol/L（50mg/dl）

CO2結(jié)合力降低，輕者為13.5~18.0mmol/L

重者<9.0mmol/LPaCO2降低PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）第十九頁，共76頁。2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達(dá)40%。多見于50～70歲約2/3的病人發(fā)病前無糖尿病病史或僅為輕癥誘因：

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用、血液透析或腹膜透析等機(jī)制（不太清楚）

嚴(yán)重高血糖、脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒第二十頁，共76頁。2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）臨床表現(xiàn)：多飲多尿加重，并有惡心、嘔吐、發(fā)熱神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢可有癲癇樣抽搐、昏迷實(shí)驗(yàn)室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上；一般為33.3~66.6mmol/L血鈉可在155mmol/L以上血漿滲透壓可達(dá)330～460mmol/L

第二十一頁，共76頁。3、感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥，皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞第二十二頁，共76頁。糖尿病慢性并發(fā)癥概況腦血管病冠心病周圍血管病小（微）血管病變大（中）血管病變（一般管腔直徑<100微米）(基底膜增厚為主）其他（一般管腔直徑>500微米）（動(dòng)脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變第二十三頁，共76頁。大中動(dòng)脈的粥樣硬化

1、大血管病變冠狀動(dòng)脈受累冠心病腦動(dòng)脈受累腦血管疾病2型DM主要死亡原因肢體動(dòng)脈粥樣硬化下肢痛、感覺異常、壞疽腎動(dòng)脈腎功能受損截肢第二十四頁，共76頁。2、微血管病變病理改變

1、受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織

2、微血管病變：微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚第二十五頁，共76頁。2、微血管病變（視網(wǎng)膜病變）糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy)按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),

新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志第二十六頁，共76頁。2、微血管病變（視網(wǎng)膜病變）

眼：致盲原因視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等第二十七頁，共76頁。2、微血管病變（腎臟病變）病史常>10年，分五期毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變第二十八頁，共76頁。2、微血管病變（心臟損害）糖尿病心肌病：心肌內(nèi)微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致心肌廣泛性灶性壞死，稱～可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經(jīng)功能紊亂可引起心律失常第二十九頁，共76頁。3、神經(jīng)病變對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重（1）感覺神經(jīng)

肢體隱痛、刺痛或燒灼痛，夜間及寒冷季節(jié)加重，肢痛前常有肢端感覺異常，呈襪子或手套狀分布

（2）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

肌力減退、肌萎縮和癱瘓；腱反射早期亢進(jìn)，后期減弱或消失第三十頁，共76頁。3、神經(jīng)病變（3）自主神經(jīng)病變

瞳孔改變，排汗異常，腹瀉或便秘，體位性低血壓，持續(xù)心動(dòng)過速及尿失禁、尿潴留、陽痿第三十一頁，共76頁。4、糖尿病足概念：WHO將糖尿病足定義為與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費(fèi)巨大第三十二頁，共76頁。糖尿病足的分類病因分類神經(jīng)性、缺血性、混合性Wagner分級(jí)法：

0級(jí)有發(fā)生足潰瘍的危險(xiǎn)因素，無潰瘍

1級(jí)表面潰瘍

2級(jí)有較深的潰瘍，常有軟組織炎，無膿腫或骨的感染

3級(jí)深度感染，有骨組織病變或膿腫

4級(jí)局限性壞疽

5級(jí)全足壞疽第三十三頁，共76頁。第三十四頁，共76頁。七、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿糖測(cè)定：發(fā)現(xiàn)和診斷糖尿病的重要線索假陰性和假陽性2.血糖測(cè)定：血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)

靜脈血漿葡萄糖和毛細(xì)血管血葡萄糖兩種測(cè)量方法正常空腹血糖范圍為3.9～6.0mmol/L

第三十五頁，共76頁。七、實(shí)驗(yàn)室檢查3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）適應(yīng)癥：空腹血糖高出正常范圍，但未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者方法：口服75g葡萄糖負(fù)荷后1、2h測(cè)血糖4.糖化血紅蛋白A1和糖化血漿淸蛋白5.血漿胰島素和C－肽水平：了解B細(xì)胞功能（包括儲(chǔ)備功能）6.其他：甘油三酯和膽固醇多增高，高密度脂蛋白常降低第三十六頁，共76頁。八、診斷要點(diǎn)典型“三多一少”癥狀結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果空腹的定義：是必須8小時(shí)沒有熱量的攝入

FPG<6.0mmol/L(110mg/L)正常

≥7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病（需另一天再次證實(shí)）

6.0~7.0mmol/lIFG第三十七頁，共76頁。八、診斷要點(diǎn)OGTT中2小時(shí)血糖<7.8正常

≥

11.1mmol/L糖尿病（需另一天再次證實(shí)）

7.8~11.1mmol/LIGT糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀+隨機(jī)血漿葡糖糖水平≥

11.1mmol/LFPG≥7.0mmol/L2hPG≥11.1mmol/L（需另一天再次證實(shí)）第三十八頁，共76頁。九、治療要點(diǎn)原則：早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、個(gè)體化治療目的：使血糖達(dá)到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長(zhǎng)壽命，降低死亡率

第三十九頁，共76頁。糖尿病治療原則－五駕馬車

飲食管理

體育鍛煉

藥物治療

血糖監(jiān)測(cè)

健康教育第四十頁，共76頁。九、治療要點(diǎn)第四十一頁，共76頁。飲食療法⒈算出標(biāo)準(zhǔn)體重：標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）=身高（cm）－105⒉計(jì)算總熱量：總熱量=每公斤體重?zé)崃俊翗?biāo)準(zhǔn)體重每日每公斤體重?zé)崃啃菹ⅰ?5～30卡輕體力——30～35卡中體力——35～40卡重體力——40卡以上第四十二頁，共76頁。飲食療法注意：兒童、孕婦、哺乳期、營養(yǎng)不良等酌加、肥胖酌減使胖者的體重下降到標(biāo)準(zhǔn)體重的±5%第四十三頁，共76頁。飲食療法⒊三種物質(zhì)的分配：蛋白質(zhì)：0.8～1.2g/kg/日脂肪占總熱量30～35%碳水化合物占總熱量50～60%⒋三餐分配：早1/5、中2/5、晚2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7提倡食用青菜、豆類、塊根類、粗谷物，含糖成分低水果第四十四頁，共76頁。體育鍛煉提高對(duì)胰島素的敏感性；降血糖促進(jìn)糖利用，減輕胰島負(fù)擔(dān)，使血糖下降加速脂肪分解；增強(qiáng)體力，改善代謝，促進(jìn)健康項(xiàng)目：全身性、長(zhǎng)時(shí)間、低強(qiáng)度、簡(jiǎn)單易行（？）時(shí)間：餐后1小時(shí)開始運(yùn)動(dòng)量：靶心率=170—年齡原則：循序漸進(jìn)、持之以恒、量力而行方法：準(zhǔn)備活動(dòng)，鍛煉，放松活動(dòng)第四十五頁，共76頁。藥物治療口服降糖藥物治療：1、促進(jìn)胰島素分泌的藥物：磺脲類藥物和非磺脲類藥物2、抑制肝葡萄糖生成的藥物：雙胍類藥物3、延緩葡萄糖吸收的藥物：α-糖苷酶抑制劑4、增強(qiáng)胰島素作用的藥物：TZD：噻唑烷二酮類第四十六頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）1、磺脲類

刺激B細(xì)胞分泌胰島素①甲苯磺丁脲（D860）：0.5～1.5g/d，2～3次餐前半小時(shí)口服，最大劑量為3g/d；②格列本脲（優(yōu)降糖）：2.5～10mg/d，1～2次餐前半小時(shí)口服，最大不超20mg/d；第四十七頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）③格列齊特（達(dá)美康）：治療劑量為80～240mg/d，分1～2次餐前半小時(shí)口服。不良反應(yīng)：

低血糖反應(yīng)，其他有胃腸道反應(yīng)，偶有藥物過敏如皮膚瘙癢和皮疹

第四十八頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）2、雙胍類

促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解和抑制葡萄糖異生常用藥物：甲福明（二甲雙胍），每日劑量500～1500mg，分2～3次口服第四十九頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）副作用：食欲減退、惡心、嘔吐、口干苦、金屬味，偶有過敏反應(yīng)。因雙胍類藥物促進(jìn)無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝、腎功能不全、休克或心力衰竭者可誘發(fā)乳酸性酸中毒第五十頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）3、α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）小腸粘膜刷狀緣的α－葡萄糖苷酶，AGI抑制這一類酶可延遲碳水化合物吸收常用藥物：阿卡波糖（拜糖平）：每次50mgTid

伏格列波糖（倍欣）：每次0.2ugTid第五十一頁，共76頁。藥物治療（口服降糖藥）4、胰島素增敏劑：本類為噻唑烷二酮（TZD），也稱格列酮類藥物，主要作用是增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗此類藥物有：曲格列酮、羅格列酮、帕格列酮第五十二頁，共76頁。藥物治療（胰島素治療）胰島素的主要作用1）促進(jìn)血中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)2）促進(jìn)葡萄糖合成糖原或代謝供能3）抑制糖原分解和糖的異生4）抑制脂肪的分解第五十三頁，共76頁。藥物治療（胰島素治療）適應(yīng)癥：

1型DM及急性并發(fā)癥

2型糖尿病經(jīng)口服降糖藥無效的病人合并心、腦、腎等并發(fā)癥伴發(fā)病需手術(shù)治療的圍手術(shù)期、妊娠、分娩等第五十四頁，共76頁。制劑及類型：速效（正規(guī)、普通）中效（中性魚精蛋白鋅胰島素）長(zhǎng)效（魚精蛋白鋅胰島素）胰島素專用注射器、胰島素筆、胰島素泵注射途徑：靜脈、皮下第五十五頁，共76頁。1、抽取胰島素：洗手，混勻胰島素，消毒瓶塞，抽取胰島素2、消毒注射部位：從內(nèi)向外3、注射：輕捏皮膚，以45°－90°角度刺入皮下層（針頭的大部分進(jìn)入皮膚），緩慢將胰島素注入，注完后快速拔出針頭，用一干棉球輕壓注射部位，無需磨擦

胰島素注射藥物治療（胰島素治療）第五十六頁，共76頁。注射部分的選擇常用注射部位：上臂外側(cè)、腹部（肚臍周圍及腰圍除外）大腿外側(cè)、臀部將每個(gè)注射部位分為若干個(gè)2平方厘米的注射區(qū)，每次注射應(yīng)在一個(gè)注射區(qū)域內(nèi)

第五十七頁，共76頁。藥物治療（胰島素治療）注意事項(xiàng)：胰島素不宜冰凍，使用期間宜放在室溫20℃以下使用時(shí)注意劑量換算及有效期劑量必須準(zhǔn)確，采用1ml注射器抽藥注射時(shí)間準(zhǔn)確，正規(guī)胰島素須在飯前30分鐘皮下注射，魚精蛋白鋅胰島素須在早飯前1小時(shí)皮下注射第五十八頁，共76頁。藥物治療（胰島素治療）注射部位應(yīng)經(jīng)常更換，以防局部組織硬化影響吸收，局部消毒應(yīng)嚴(yán)密以防感染

兩種胰島素合用時(shí)應(yīng)先抽正規(guī)胰島素，后抽長(zhǎng)效制劑，以免影響正規(guī)胰島素的速效特性注意低血糖的發(fā)生并告知防治方法，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即口服糖類食物或靜注500g／L葡萄糖液胰島素治療過程中每天3次飯前和夜間各收集小便1次，檢查尿糖第五十九頁，共76頁。胰島素泵皮下連續(xù)輸注法（CSII）

按人體基礎(chǔ)胰島素生理需求模式設(shè)置基礎(chǔ)率模擬胰腺脈沖式分泌方式輸注胰島素能在較短時(shí)間內(nèi)獲得良好的血糖控制胰島素泵操作方式簡(jiǎn)便，警示醒目，倍受關(guān)愛

第六十頁，共76頁。九、治療要點(diǎn)胰腺和胰島移植合并妊娠的治療第六十一頁，共76頁。九、治療要點(diǎn)酮癥酸中毒1.補(bǔ)液：在2h內(nèi)輸入1000～2000ml，以便迅速補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功從第3～6h約輸1000～2000ml第一個(gè)24h輸液總量約4000～5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液第六十二頁，共76頁。九、治療要點(diǎn)2.胰島素：小劑量胰島素治療方案，將速效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜滴3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4.防治誘因和處理并發(fā)癥高滲昏迷：治療與酮癥酸中毒相似糖尿病足的治療第六十三頁，共76頁。主要護(hù)理診斷1.

營養(yǎng)失調(diào)：2．有感染的危險(xiǎn)3．有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)4．潛在并發(fā)癥：（1）酮癥酸中毒（2）低血糖（3）糖尿病足第六十四頁，共76頁。護(hù)理措施控制飲食：是一項(xiàng)基礎(chǔ)治療措施甜食不吃

水果少吃

主食限量

少吃多餐

遠(yuǎn)葷近素

戒酒忌咸

第六十五頁，共76頁。護(hù)理措施休息與運(yùn)動(dòng)第六十六頁，共76頁。規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處促進(jìn)血液循環(huán)緩解輕中度高血壓減輕體重提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗改善血糖降低LDL-C和甘油三酯,升高HDL-C減少血小板凝集因子，減少血栓形成減少心血管疾病危險(xiǎn)性增加肌肉的力量與靈活性使身材勻稱，自我感覺健康第六十七頁，共76頁。護(hù)理措施注意事項(xiàng)：①運(yùn)動(dòng)前評(píng)估糖尿病的控制情況，根據(jù)病人的具體情況決定運(yùn)動(dòng)方式、時(shí)間及所采用的運(yùn)動(dòng)量。如血糖>13.3mmol/L或尿酮陽性者不宜作上述活動(dòng)②運(yùn)動(dòng)應(yīng)盡量避免惡劣天氣，天氣炎熱應(yīng)保證水的攝入，寒冷天氣注意保暖。隨身攜帶糖果，當(dāng)出現(xiàn)饑餓感、心慌、出冷汗、頭暈及四肢無力等低血糖癥狀時(shí)食用。身體狀況不良時(shí)應(yīng)暫停運(yùn)動(dòng)

第六十八頁，共76頁。護(hù)理措施③2型糖尿病有心、腦血管疾患或嚴(yán)重微血管病變者按具體情況妥善安排，收縮壓>24kpa（180mmHg）時(shí)停止活動(dòng)，活動(dòng)時(shí)間宜安排在餐后1小時(shí)，活動(dòng)要適量，2型糖尿病僅靠飲食控制者或口服降糖藥物治療者活動(dòng)前通常不需添加額外食物第六