關于膿毒癥護理查房PPT第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥查房內容血液凈化治療膿毒癥治療膿毒癥病因膿毒癥定義、臨床表現查體、病例介紹第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三病例介紹3床男性70歲診斷：膿毒癥冠心病心臟支架植入術后高血壓病腎功能不全第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三病例簡介2010.12.16無明顯誘因出現發熱，最高40℃，并有神志恍惚、反應遲鈍，入呼吸內科給美羅培南、利奈唑胺、多巴胺等抗炎、升壓、營養支持治療，因病情危重，12.17轉入ICU治療。

T36.5℃P89次/分BP130/70mmhgSO298%給抗炎、保肝、營養支持及連續血液凈化治療，好轉，12.21出現口咽、面部水泡，診斷：單純皰疹，現已結痂。12.24轉呼吸內科。第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三既往史、過敏史高血壓10年冠心病10余年膽結石8年前列腺增生7年冠狀動脈支架5年拜阿司匹靈過敏第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療多巴胺、間羥胺泵入美羅培南1.0bid烏司他丁200萬u泵入異甘草酸鎂200mg利奈唑胺0.6bidTPN等血液凈化第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三輔助檢查12.16CT：右肺下葉小結節雙肺間質性改變膽囊結石膽囊炎12.23CT：左肺下葉炎癥右肺中葉小結節雙側胸膜增厚、雙側胸腔積液膽囊結石、膽囊炎第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查12.1612.17前12.18后12.19前12.20后12.21前12.22后WBC11.8*10941.85*10939.6*10925.3*1098.6*10911.2*1098.3*109N91.6%93.8%80.8%79.3%58.7%PLT73*10949*10958*10946*10933*10940*10979*109BUN29.614.2CR255.5154.8ALT11573AST13764LAC4.21.7D-D143607564365365內毒素1.0360.035第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查12.16血培養：革蘭氏陰性桿菌感染大腸埃希菌12.17CRRT前，APTT不凝第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥查房內容血液凈化治療膿毒癥治療膿毒癥病因膿毒癥定義、臨床表現查體、病例介紹第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥的定義膿毒血癥(sepsis)是指感染和創傷等誘發的劇烈全身性炎癥反應，并引起組織器官繼發性損傷的臨床癥候群。第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥的相關概念全身炎癥反應（SIRS）：是機體對于多種外界損傷因素（感染或非感染）所發生的急性生理性反應。診斷標準：體溫>38℃或<36℃

心率>90次/分呼吸>30次/分或PCO2<32mmHg

WBC>12*109或<4.0*109，N>0.1

符合兩條或兩條以上診斷為膿毒癥。

第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥的相關概念重癥膿毒癥：是膿毒癥病人出現了低灌注和臟器功能失調。是介于膿毒癥到膿毒癥休克的中間過程。膿毒性休克：是膿毒癥病人出現了低灌注和持續性低血壓（收縮壓<90mmHg）第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三感染SIRS全身炎癥反應SEPSIS膿毒癥嚴重膿毒癥膿毒性休克SepticshockMODS第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥臨床表現革蘭陰性菌感染后數小時即可發生膿毒癥性休克，主要表現為血壓急劇下降、發熱、腹瀉與彌散性凝血等癥狀。在臨床上，膿毒血癥導致的膿毒癥性休克是重癥監護患者最常見的死亡原因，死亡率可達20%~80%。細菌的內毒素成分所激發的免疫性炎癥是導致膿毒性休克的主要原因。第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥查房內容膿毒癥治療膿毒癥病因膿毒癥定義、臨床表現查體、病例介紹第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥病因細菌、真菌感染均可導致膿毒血癥。導致膿毒血癥的革蘭陽性致病菌包括：葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌。引起膿毒血癥的革蘭陰性致病菌多屬于腸桿菌科，包括大腸埃希菌，克雷伯菌和銅綠假單胞菌等，其中以大腸埃希菌感染最為常見。大腸埃希菌是自然界普遍存在的條件致病菌。正常情況下生長在腸道內，是人體不可缺少的有益菌。大腸埃希菌的感染與創傷、燒傷、手術和透析等治療環節關系密切。其感染常始發于泌尿道、肺部、腹部和皮膚，因細菌在血液中大量繁殖或菌體內毒素成分大量入血而致病。第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥查房內容血液凈化治療膿毒癥治療膿毒癥病因膿毒癥定義、臨床表現查體、病例介紹第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥治療早期調整組織供氧量糾正胰島素抵抗抗凝治療血管活性藥物烏司他丁早期使用抗生素血液凈化治療為什么？膿毒癥早期，常表現為血容量不足、外周血管擴張、心肌抑制和高代謝狀態。高代謝會引起過度的氧需求，而循環衰竭會引發組織氧供不足，兩者協同可導致全身組織缺氧。早期積極改善心臟前、后負荷和收縮力可提高膿毒癥患者的生存率。措施包括補充液體、血管活性物質及紅細胞為什么？胰島素對于膿毒癥的保護性機制：可能與調控初期炎性反應有關，伴有高血糖的膿毒癥患者體內中性粒細胞吞噬作用受損，糾正高血糖可改善其吞噬細菌的膿毒癥休克時血管對血管收縮劑敏感度降低，以致血管持續性擴張，導致嚴重低血壓。常用的血管升壓藥中，去甲腎上腺素現被認為是治療膿毒性休克的常規首選用藥。它對增加腎灌注和尿量,改善腎功能均有明顯作用。內毒素是革蘭氏陰性菌胞壁結構的組分之一，只有早期使用抗生素，抑制細菌的繁殖,才可防止內毒素血癥的發生，細菌大量繁殖后才使用抗生素會加重內毒素血癥。第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三D-DFDP3P的關系D-D的水平升高，表明體內存在著頻繁的纖維蛋白降解過程。D-D是深靜脈血栓，肺栓塞，DIC的關鍵指標。DIC時，由于廣泛的微血栓形成，以及繼發性纖溶亢進，導致D-D水平顯著增高，其敏感性和特異性顯著高于血小板計數、纖維蛋白原定量、纖維蛋白（原）降解產物（FDP）等篩選檢測試驗纖維蛋白原與全血粘度、血沉及血小板聚集之間呈顯著正相關，FDP含量升高，可使血液粘度增高，紅細胞、血小板聚集增高，從而使血液處于高凝狀態，促進血栓形成。3P試驗陽性，常見于DIC伴繼發性纖溶的早期。而在DIC后期，因纖溶物質極為活躍，纖維蛋白單體及纖維蛋白碎片X均被消耗，結果3P試驗反呈陰性。

第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三烏司他丁是一種廣譜蛋白酶抑制劑，多種酶有抑制作用。抑制過度的炎性反應能夠改善微循環改善膿毒癥患者的凝血狀態能抑制急性肺損傷時炎性細胞的聚集和激活，減輕肺水腫，保護肺毛細血管內皮細胞的完整性，防止肺臟進一步損傷，改善肺功能。保護胃腸的黏膜,抑制細菌的移位保護腦細胞的功能第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三膿毒癥查房內容血液凈化治療膿毒癥治療膿毒癥病因膿毒癥定義、臨床表現查體、病例介紹第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血液凈化治療CVVHD彌散小分子物質CVVH對流中分子物質血液吸附濾膜吸附作用清除炎性介質血漿濾過吸附（CPFA）血漿置換第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三CBP治療膿毒癥的作用通過彌散或對流產生的吸附/濾過作用，清除促炎、抗炎介質和血管活性物質

與膜接觸有關的反應：①激活白細胞和前炎癥反應②消耗血小板

其它作用①降低血液溫度，治療發熱②抗凝可能起到抗炎作用③減輕組織水腫，改善供氧和器官功能④清除乳酸(使用不含乳酸的置換液時)⑤補充置換液的作用(影響滲透壓等)⑥糾正代謝性酸中毒第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血液凈化技術的變革CAVH—CRRT:CAVHD、CAVHDF、CVVH、CVVHDF、SCUF、CHFD、HVHF—CBPCPFA第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血液凈化治療的抗凝應用評估流程第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三第三十頁，共三十八頁，編輯于