肺水腫定義?肺水腫(pulmonaryedema)是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。?正常肺毛細血管和肺泡之間的壓力是平衡的，主要原因是：①肺毛細血管壓高于肺泡壓，使肺毛細血管液不斷少量滲入肺間質內，但肺泡有極低的肺泡上皮滲透壓和肺泡上皮張力，使水不能進入肺泡而聚積；??②膠體滲透壓使毛細血管內水分不易漏出；③淋巴系統強大的吸收運輸功能，可不斷地引流間質中的液體，還能吸收蛋白質。所以，正常肺毛細血管內皮結構保證肺是“干燥”的，只有當肺毛細血管滲透壓大于正常10倍以上時，才可能出現失代償，發生肺水腫。肺泡上皮的結構和功能肺泡上皮I型細胞肺淋巴管（占肺泡上皮表面積95％）肺泡上皮II型細胞（占肺泡上皮表面積5％）毛細血管內皮細胞二、發病機制（1）通透性肺水腫：（2）流體靜壓性肺水腫??此類肺水腫是毛細血管流體靜壓增高所引起，故又稱血液動力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動力性肺水腫。前者見于左心衰竭或二尖瓣狹窄；后者見于肺靜脈阻塞或狹窄、過量輸液或體循環血轉移致肺循環等。臨床上，輸液過量、輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫，又稱為靜脈淤血綜合征，常見于創傷、失血或休克病人應用大量、快速靜脈補液支持循環功能者。（3）血漿膠體滲透壓下降大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流10肺水腫的分型和影像表現?據水腫積聚的部位，肺水腫一般分為間質性肺水腫和肺泡性肺水腫兩種，兩者往往同時存在，但以某一類型為主。間質性肺水腫起病緩慢，液體主要積聚在肺間質內，特征象表現是肺野透光度降低，肺門影增大、模糊，可出現KeleryA、B、C線和胸腔少量積液，可見支氣管袖口征。肺泡性肺水腫起病急驟，液體主要積聚在肺泡內，特征象表現是雙肺內中帶對稱性大范圍滲出性病變，典型者可表現為“蝶翼征”或“蝙蝠征”。??病理???病理上，肺水腫可分為間質性肺水腫和肺泡型肺水腫兩類，兩者同時存在，且以某一類為主。間質性肺水腫是指水腫液聚集在肺間質內（如肺泡間隔、小葉間隔、支氣管和血管周圍及胸膜下結締組織），是慢性疾病在肺部的表現。肺泡型肺水腫是指過多的液體聚集在終末氣腔內（如肺泡腔、肺泡囊、肺泡導管及呼吸性支氣管內），一般病史比較短。間質性肺水腫影像表現間隔線?Kerley'sA線：不透明線，從外周至肺門，為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致。?Kerley'sB線：是間質性肺水腫最重要的X線征象。正位，肋膈角處胸膜下厚度為1-2mm，長約2cm，與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致；側位，與胸骨下及膈胸膜垂直的線形陰影。Kerley'sC線：位于肺基底部的不透明網格狀線。?間隔線?女，59。高血壓、糖尿病腎病。分析雙側小葉間隔光滑增厚雙側小葉間隔增厚支氣管血管間質增厚肺泡性肺水腫影像表現?????①肺泡實變陰影，早期呈結節狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像，密度均勻。②分布和形態呈多樣性，可呈中央型，彌漫型和局限型。③動態變化：肺水腫最初發生在肺下部，內側及后部，很快向肺上部，外側及前部發展，病變常在數小時內有顯著變化。④胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側性。⑤心影增大。肺泡性肺水腫?中央型肺水腫：呈“蝶翼狀”分布，常見于心臟和尿毒癥患者。治療及時一般很快吸收消失，治療不及時，肺泡內除滲液外，可凝固的纖維蛋白和巨噬細胞所填充，可產生炎性改變，肺水腫可繼發感染。彌漫性肺水腫：全彌漫性分布于兩肺野，大小和密度不等,輪廓不清，可融合呈斑片狀陰影。局限性肺水腫：肺泡性肺水腫所產生的陰影呈局限性，以右側多見。與心臟病患者喜歡右側臥位和心臟增大壓迫左肺動脈,使左、右肺肺血液量不同所致。??鑒別診斷：慢性間質性肺水腫1）癌性淋巴管炎：其小葉間隔及葉間裂呈結節樣增厚，呈串珠樣改變，通常與肺門和／（或）縱隔淋巴結腫大同時存在；?2）白血病肺間質浸潤：表現為肺紋理增多紊亂，小葉間隔線狀或結節狀增厚，支氣管血管束不規則增粗，可合并小結節或粟粒結節等網織結節陰影；?3）結節病：肺間質浸潤，特征性的沿支氣管血管束、小葉間隔和胸膜分布，呈串珠樣改變；?4）慢性間質性炎癥：磨玻璃影是間質纖維化形成和／（或）肺泡炎的表現，小葉間隔呈結節狀或不規則狀增厚。?而慢性間質肺水腫的小葉間隔為對稱性均勻光滑性增厚，是與以上疾病的主要鑒別點。鑒別診斷：慢性間質性肺水腫?肺間質纖維化：肺間質纖維化由多種疾病引起，如特發性肺間質纖維化、膠原病、結節病、慢性支氣管炎、塵肺等。CT表現為肺小葉間隔和支氣管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲變形，胸膜下曲線、蜂窩肺和支氣管牽拉性擴張等；而心源性肺間質水腫的肺小葉間隔及支氣管血管束增粗、增厚、模糊，無扭曲。鑒別診斷?肺炎：臨床表現為寒戰發熱、胸痛、白細胞升高；而肺水腫病人表現氣急、呼吸困難、端坐呼吸、咳白色或粉紅色泡沫痰。CT表現：病變多為按肺葉肺段分布的片狀高密度影,極少雙側對稱分布,且心臟外形很少有改變；而肺泡性肺水腫多表現為以肺門為中心對稱分布的蝶翼狀高密度影,且由于心源性肺水腫有各種原因的心臟改變，心臟外形多有增大。?鑒別診斷?胸水：心源性肺水腫胸水多為雙側對稱分布，因胸水為漏出液，無胸膜增厚粘連，胸水無包裹；感染性胸水：結核性胸膜炎或化膿性胸膜炎胸水多為單側性，胸膜可增厚粘連或鈣化，胸水可形成包裹，其中結核性胸膜炎部分肺內可見結核灶；??胸膜轉移性胸水可單側或雙側，多伴有胸膜結節狀增厚或胸膜腫塊。病例分析簡單病史：男，79歲。胸悶、憋喘2月，加重伴發熱8天。患者2月前無明顯誘因出現胸悶、憋喘，活動后加重，伴有咳嗽、咳白痰。8天前患者上述癥狀加重，伴發熱，體溫不超過37.7℃，胸部CT：雙肺多發斑片影，雙側胸腔積液心源性肺水腫單側心源性肺泡性肺水腫心源性肺水腫神經源性肺水腫?入院后頭顱CT提示右顳部硬膜外血腫，量約40ml，胸部CT示未見明顯異常。入院后當晚行手術清除硬膜外血腫，手術順利。次日晨查房意識好轉，上午10時頭顱CT復查血腫消失，中線居中，腦室形態正常。胸部CT示雙肺多發斑片影。下午3點出現紫紺、呼吸急促，咳大量粉紅色泡沫痰，查體雙肺滿布濕啰音，隨后呼吸停止，行氣管插管，心跳停止，及時搶救后，心跳復蘇，送ICU病房，于當晚10點心跳再次停止，搶救無效宣布臨床死亡。神經源性肺水腫診斷依據：青年，頭部外傷后昏迷，咳粉紅色泡沫痰，胸部CT示肺水腫表現，患者無原發心，肺，腎等疾病，故考慮神經源性肺水腫。?神經源性肺水腫(neurogenicpulmonryedema，NPE)是指在無原發性心、肺和腎臟疾病情況下，由于顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起突發性顱內壓增高，從而導致急性肺水腫，又稱腦源性肺水腫、中樞性肺水腫。其特點是起病急驟、進展快、治療困難、病死率高(60%-100%)。?NPE可在中樞神經系統損傷、病變發生數分鐘至數天內發生。常見易導致NPE的中樞神經系統病變包括:急性開放或閉合性顱腦損傷；嚴重顱內出血；蛛網膜下腔出血；腦腫瘤；癲癇(主要是癲癇持續狀態)；急性腦水腫；EV-71病毒感染合并嚴重中樞神經系統病變，如腦干腦炎、無菌性腦膜炎，特別是腦干腦炎，易合并NPE，是造成5歲以下兒童EV-71病毒感染致手足口病死亡的主要原因。?NPE成人診斷標準:1)既往無心肺疾患，發病前無心功能不全表現，顱腦損傷或病變后突然出現呼吸窘迫、血性泡沫痰、雙肺濕啰音，胸部影像學檢查可見云霧狀陰影；2)無過量、過快輸液，多數患者出現肺水腫前有血壓增高、心率加快等前期表現；3)呼吸＞30次/min；4)血氣分析PaO2＜8.0kPa(60.0mmHg)，PaCO2＞5.76kPa(42.5mmHg)。?高原性肺水腫青年男性，于海拔4000多米地區旅游途中出現胸悶、氣緊。胸片：雙肺斑片狀密度增高影，雙中下肺野內中帶明顯高原性肺水腫???診斷依據：青年男性，雙肺多發病變，以腺泡樣結節、磨玻璃樣改變為主，病變邊緣模糊，向心性分布，內中帶明顯，肺窗縱隔窗病變相差較大，提示病變以滲出為主，不支持社區獲得性肺炎診斷。病史較短，癥狀輕，影像重，心臟未見明顯增大，需考慮非心源性肺水腫可能。高原肺水腫是指短時間內由平原地區到達到達海拔超過2500m高原后，患者受缺氧的影響出現肺動脈壓力急劇上升，肺循環阻力增加，促使肺血管中的液體滲透至肺間質或者是肺泡中，導致水腫的發生。不管是初次還是重返高原地區的人，于到達高原1-7d內均可發病，一般情況下，通過飛機進入高原地區的患者，在3d內發病，以頭痛、無法平臥、咳粉紅色或者是白色泡沫痰、呼吸困難等為主要臨床癥狀，少數病例有胸痛，腹脹和腹痛等癥狀。血流動力學顯示，肺動脈高壓和肺血管阻力增加，而肺動脈楔壓、心輸出量、全身動脈壓降低。高原肺水腫的影像表現多種多樣，早期以肺間質異常為主，進展期和穩定期以肺實質病變為主，客觀地反映了肺水腫是由肺間質開始逐漸向肺實質累及的過程。復張性肺水腫復張性肺水腫???復張性肺水腫（reexpansionpulmonaryedema，RPE）指繼發于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復張時或復張后，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫。發病機制可能為：1）復張肺血管過度伸展造成毛細血管內皮細胞機械性損傷；2）肺快速復張時，胸腔內負壓增加使肺毛細血管與肺泡及間質之間的壓差增加，致毛細血管內液體漏出；抽氣或抽液的速