呼吸衰竭護理第1頁/共52頁定義呼吸衰竭，簡稱呼衰，是由各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改變及臨床表現的綜合征。第2頁/共52頁定義海平面正常大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下、動脈血氣分析呼吸商指數

RFI=PaO2/FiO2(≤300)第3頁/共52頁病因中樞神經系統疾病神經肌肉疾病胸壁及胸膜疾患氣道阻塞性疾病肺實質及肺血管病變第4頁/共52頁

呼吸衰竭有幾種分型?第5頁/共52頁分型按血氣分析分為二型：

1、Ⅰ型呼衰：缺氧而無CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。見于換氣(彌散)功能障礙

2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2

＜60mmHg，伴有PaCO2

＞50mmHg）。見于通氣功能障礙按病程分為二型：

1、急性呼衰

2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神經肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）第6頁/共52頁發病機制（一）肺通氣功能障礙

1.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應性降低肺的順應性降低胸腔積液或氣胸第7頁/共52頁發病機制

2.阻塞性通氣不足:氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

(1)中央性氣道阻塞胸外:吸氣性呼吸困難胸內:呼氣性呼吸困難

(2)外周氣道阻塞:呼氣性呼吸困難第8頁/共52頁第9頁/共52頁發病機制（二）彌散功能障礙氣體通過肺泡-毛細血管膜進行交換，即彌散。影響彌散的因素如肺泡-毛細血管膜的面積、厚度、通透性、肺泡與毛細血管間的氣體分壓差、氣體彌散力、氣體與血液接觸時間及氣體在體液內的溶解度。當彌散功能發生改變時，由于二氧化碳彌散力比氧的彌散力大21倍，故首先表現為氧的交換障礙，產生缺氧，待病情嚴重，肺泡通氣量嚴重下降時可合并有二氧化碳潴留。第10頁/共52頁發病機制(三)肺泡通氣和血流比例（V/Q）失調是缺氧最常見的發生機制，正常V/Q為0.8

當病變部位肺泡通氣減少或全無通氣，而血流未相應減少，（V/Q＜0.8）致使未經氧合的肺動脈血流入肺靜脈，稱為靜脈血摻雜，類似動-靜脈短路故又稱功能性分流。當病變部位通氣良好而血流減少（V/Q＞0.8）吸入氣體在該區不能進行氣體交換，形成無效腔通氣，從而導致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；第11頁/共52頁發病機制（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。第12頁/共52頁臨床表現

一、缺O2、CO2潴留中樞神經的影響?第13頁/共52頁

腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4。急性缺氧引起煩躁不安，全身抽搐，可在短時間內死亡。慢性輕度缺氧可引起注意力不集中，定向障礙；低于30mmHg，神志喪失；低于20mmHg，腦細胞死亡。

CO2輕度潴留引起皮質興奮；若CO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。第14頁/共52頁二、缺O2、CO2潴留對心臟、循環的影響?第15頁/共52頁

缺O2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。

CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，皮下淺表毛細血管和靜脈張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。第16頁/共52頁三、缺O2、CO2潴留對呼吸的影響?第17頁/共52頁

缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，這種反射遲鈍。

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，急性CO2潴留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態。第18頁/共52頁四、缺O2、CO2潴留對肝、腎和造血系統的影響?第19頁/共52頁

缺O2可直接或間接損害肝使谷丙轉氨酶上升 動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有降低； 第20頁/共52頁五、缺O2、CO2潴留對酸堿平衡和電解質的影響?第21頁/共52頁

嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過程，產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。

鈉泵遭損害，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。

代謝性酸中毒產生的固定酸與緩沖系統中碳酸氫鹽起作用，產生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

第22頁/共52頁酸堿失衡如何判斷?

第23頁/共52頁反映機體酸堿狀態的主要指標1、酸堿度（pH）(7.35~7.45)2、PaCO2(

35~45mmHg)反映肺泡通氣 效果3、碳酸氫根（HCO3-）(21~27mmol/L) 受代謝和呼吸雙重影響4、剩余堿（BE）(-3~+3mmol/L)只反映 代謝變化第24頁/共52頁酸堿失衡的診斷1、分清酸中毒或堿中毒？原發和繼發（代償）？2、分清單純性或混合性酸堿失衡？1、pH<7.35酸中毒（失代償）

pH>7.45堿中毒（失代償）

2、PaCO2↑同時伴HCO3-↓，

必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿第25頁/共52頁酸堿失衡判斷病例1慢性支氣管炎伴有氣胸

PH7.31；PaCO260.3mmHgPaO284.7mmHg；HCO3-31mmol/LBE2.7mmol/L

判斷為失代償性呼吸性酸中毒第26頁/共52頁酸堿失衡判斷病例2急性哮喘發作

PH7.42；PaCO225.7mmHgPaO274.7mmHg；HCO3-18mmol/LBE-2.9mmol/L

判斷為代償性呼吸性堿中毒第27頁/共52頁酸堿失衡判斷病例3男性，50歲，有兩周腹瀉史，查體可見脫水、呼吸深而急促。

PH7.21；PaCO223.7mmHgPaO291.7mmHg；HCO3-13mmol/LBE-12.9mmol/L

判斷為代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒第28頁/共52頁氧療方法對沒有通氣障礙的病人，應用無控制性氧療，以達到解除低氧血癥的目的。患有慢性肺部疾病，PaCO2

上升，呼吸中樞對CO2

的改變已不敏感，病人依賴低氧的刺激來維持其通氣量時應用控制性氧療。對這一類呼吸衰竭的病人必須在維持滿意的PaO2

與漸進性意識障礙之間。第29頁/共52頁一、無控制性氧療(一)鼻管給氧法鼻管系一根塑料管鼻管給氧較舒適，對鼻腔無刺激，吸入氣中氧濃度與氧流量有關。

FiO224-44%,flow1-6lpmFiO2=0.20+0.4ⅹ氧流量第30頁/共52頁（二）面罩給氧法在防漏的條件下，面罩給氧，每分鐘給氧必須在5L以上，否則呼出氣體便聚積在面罩內而被重復吸入，導致CO2

蓄積。增加供氧流量，FiO2

也相應增高，但超過8L/min，由于儲備腔固定未變，吸入氣中氧濃度很少增加。第31頁/共52頁若需增高FiO2

超過60%，必須增加氧的儲備腔，即在面罩后接一貯氣羹，此種裝置即部分重復呼吸法。氧流量應調整至吸氣時貯氣囊不塌陷為度。第32頁/共52頁（三）氧帳和保溫箱給氧法氧帳是一種大容積給氧系統，對于需要高濃度氧療病人，氧帳給氧法不理想；實用方面還存在與醫療和護理不方便，病人也不能離帳活動。氧帳較舒適、有大量O2

沖洗不致有CO2

存積等優點。目前氧帳可行處在于與保溫箱結合，適用于嬰幼兒。既可行氧療，又可保溫及控制箱內濕度。第33頁/共52頁二、控制性氧療進行控制性氧治療，需要有特制的面罩，才能達到控制吸入氧的濃度。這種面罩按通氣原理，氧以噴射狀進入面罩，而空氣從面罩側面開口處進入。如果氧流量增加，進入空氣量也相應地增加，以保持吸入氣中氧濃度不變。其缺點是飲食、吐痰時都要去掉面罩，中斷給氧，若不小心將面罩的進口封閉，會造成嚴重影響。第34頁/共52頁第35頁/共52頁病人基本資料男性71歲農民入院時間:2006.12.29第36頁/共52頁入院時主要護理病史患者因反復胸悶氣急咳嗽40余年,再發伴加重5天入院胸片提示支氣管病變,肺氣腫,兩下胸膜改變CT提示有兩側慢性支氣管炎伴肺氣腫,右下肺大泡;右肺中葉感染性病變胸悶氣急明顯,咳黃色膿痰,痰液難以咳出,口唇紫紺第37頁/共52頁T:37.4℃R:28次/分BP:149/91mmHgHR:96次/分SpO2:92%兩肺呼吸音粗,右下肺可聞及濕羅音,桶狀胸,肋間隙增寬,淺表淋巴結未及血氣分析:PH7.34PaCO2

69.8mmHgPaO291.1mmHgHCO3-30mmol/L血常規:N:84.5%生化全套正常

第38頁/共52頁既往史高血壓病史30年磺胺類藥物過敏妻子及子女體健第39頁/共52頁對該病人所進行的護理評估你認為完善嗎?還需評估哪些內容?

第40頁/共52頁該病人的病情發展2.1患者血氣分析示PH7.22PaCO2106mmHgPaO265.1mmHgHCO3-39mmol/L血常規:N:93.8%2.1痰培養:中等量曲霉菌2.4痰培養:鮑曼不動桿菌兩肺呼吸音低,左肺聞及哮鳴音,頸靜脈怒張,SpO2:80%,處于嗜睡狀態2.1行氣管插管,并于2.3轉入ICU繼續治療,2.6行氣管切開第41頁/共52頁該病人插管后你認為存在的護理問題?

氣體交換受損清理呼吸道無效組織灌注異常活動受限睡眠型態改變第42頁/共52頁該病人插管后應采取哪些護理措施?評估病人全身情況(生命體征、飽和度、意識、兩側肺部情況、胸廓起伏情況、皮膚、心理狀況等)呼吸機模式和參數血氣分析痰液的顏色和性狀降壓藥、抗生素及呼吸興奮的使用基礎護理（口腔護理、會陰護理、翻身、叩背）第43頁/共