小兒睡眠呼吸暫停演示文稿當前1頁，總共65頁。睡眠的生理學意義

消除疲勞、恢復體力保護大腦、恢復精力提高機體的免疫力對兒童，睡眠有促進生長發育的特殊意義當前2頁，總共65頁。小兒正常睡眠時間0~3月

-平均睡眠時間16~20h-1~4h睡眠，然后1~2h清醒

-白天和晚間睡眠時間相等3~12月

-4月齡時，共14~15h-6月齡時，共13~14h，白天2次小睡共3h-9~12月齡時，白天小睡2~4h-到9月齡時，70%~80%晚間睡眠時間已固定Nelson兒科學，17版，2007；99當前3頁，總共65頁。小兒正常睡眠時間1~3歲

-共12~14h-白天小睡1.5~3.5h-白天一次小睡

-晚間醒來的情況經常發生3~6歲

-共11~12h-白天小睡時間減少-大部分5歲左右白天小睡停止

-20%的兒童發生晚間醒來Nelson兒科學，17版，2007；99當前4頁，總共65頁。小兒正常睡眠時間6~12歲

-共10h-白天睡眠時間很少

-上學日和不上學日夜間睡眠時間差別增大12歲以上

-理想時間9h-實際時間7h-睡眠方式不規則，受生活方式影響大

-就寢晚而起床早Nelson兒科學，17版，2007；99當前5頁，總共65頁。兒童睡眠呼吸異常的定義以呼吸周期的長度為基礎呼吸異常持續2個或超過2個呼吸周期并伴有3%動脈血氧飽和度下降

WATERSKA,AmJMedGenet,1995,59(4):460-466.當前6頁，總共65頁。呼吸暫停呼吸暫停指在一段時間內呼吸氣流量的完全中斷正常人在呼氣末可有一段的呼吸間歇，但一般在10秒以內呼吸暫停：氣流停止10秒以上睡眠呼吸暫停綜合癥：睡眠時每小時呼吸暫停次數在5次以上。兒童有別于成人，1歲以上每小時1次以上的呼吸暫停，無論持續時間的長短，均為異常！睡眠低通氣：氣流中斷不完全，但呼吸流量的降低50%以上的時間超過10秒當前7頁，總共65頁。不同年齡睡眠呼吸異常的表現嬰幼兒呼吸帶響聲夜間睡眠紊亂學齡前兒打鼾張口呼吸學齡兒行為和口腔問題Hsueh-yuL,ChangGungMedJ,2009;32:247~57當前8頁，總共65頁。兒童OSAS判定兒童阻塞性睡眠呼吸暫停不論時間長短如果呼吸暫停指數(apneaindex,AI),即發生呼吸暫停的次數超過1次/h應認為異常AMERICANTHORACICSOCIETY.AmJRespirCritCareMed,1996,153(2):866-878.當前9頁，總共65頁。兒童OSAS定義一種睡眠呼吸紊亂持續性的部分上呼吸道阻塞和(或)間歇性的完全阻塞正常睡眠通氣和睡眠方式被打亂

AMERICANTHORACICSOCIETY.AmJRespirCritCareMed,1996,153(2):866-878.OSASinchildrenisadisorderofbreathingduringsleepcharacterizedbyprolongedpartialupperairwayobstructionand/orintermittentcompleteobstruction(obstructiveapnea)thatdisruptsnormalventilationduringsleepandnormalsleeppatterns.Itisassociatedwithsymptomsincludinghabitual(nightly)snoring,sleepdifficulties,and/ordaytimeneurobehavioralproblems.Complicationsmayincludegrowthabnormalities,neurologicdisorders,andcorpulmonale,especiallyinseverecases.Variousriskfactorshavebeenidentifiedandaredefined.當前10頁，總共65頁。概況及歷史伴睡眠障礙的呼吸方式在小兒發生率達11%小兒睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）在出生后6天即有發病報道1976年Guilleminault首次報道OSAS特點:睡眠時間斷性上氣道部分或完全梗阻臨床表現：睡眠時打鼾、呼吸暫停，白天嗜睡等未治療的OSAS可出現生長發育遲滯、肺心病、及精神智力發育遲緩當前11頁，總共65頁。SAS分型阻塞型（OSAS）：發作時口鼻無氣流，胸腹式呼吸仍存在中樞型（CSAS）：發作時口鼻氣流及胸腹式呼吸同時停止，膈肌、肋間肌活動亦停止混合型(MSAS)：在一次睡眠呼吸暫停過程中，先出現中樞型呼吸暫停，繼而出現阻塞型呼吸暫停當前12頁，總共65頁。兒童OSAS表現表現：呼吸暫停、通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂，SaO2頻繁下降，白天嗜睡等特殊表現:

-尿床、夜間多汗、滿床翻滾或頭朝下跪臥的異常睡姿

-白天困倦嗜睡癥狀不及成人明顯

-注意力不集中、多動、學習成績下降、認知障礙

-反復呼吸道感染等發生率-學齡兒2~3%-3~6歲可達13%CarolynEI-L，AJRCCM，2007；175：436~441當前13頁，總共65頁。OSAS病因扁桃體/腺樣體肥大顱面過小畸形Down綜合征（50%可伴發）肥胖（17%可伴發）腦癱神經肌肉疾病哮喘松軟眼瞼綜合征罕見者：Rubinstein-Taybi綜合征、糖原累積癥1型、多發性神經纖維瘤等當前14頁，總共65頁。OSAS誘因男性神經因素：支配上氣道的腦神經病變基因背景：HLA-A2,ACE基因I/D多態性ADHD安眠鎮靜劑、乙醇、頭頸部燒燙傷、頸部腫瘤/腫塊壓迫等喉功能不全脆性X綜合征先天性巨結腸后鼻孔息肉糖尿病…當前15頁，總共65頁。CSAS病因確切病因尚未明了可能與下列部位病變有關

-神經系統

-神經-肌接頭處

-肌肉系統當前16頁，總共65頁。OSAS對機體的影響

OSAS→夜間缺氧→心動過緩

→高碳酸血癥→心律失常

→心跳停止→缺氧性驚厥

發作頻繁或持續時間過長→肺動脈高壓

→肺心病及右心衰竭

長期慢性缺氧→干擾腦能量代謝當前17頁，總共65頁。打鼾打鼾是由吸入氣流沖擊狹窄的咽部氣道造成造成咽后壁軟組織的振動所致睡眠時習慣性打鼾，是兒童上氣道阻力增加的特征總體發生率3.2~12.1%學齡前及學齡期兒童發病率的中位數為10%；9歲后逐漸降低當前18頁，總共65頁。打鼾通常不導致氣體交換異常、睡眠障礙，以及其他的不良后果但2~3%的習慣性打鼾者伴有相關的臨床疾病兒童癥狀性習慣性打鼾與阻塞性呼吸睡眠暫停比例為3:1~5:1當前19頁，總共65頁。OSAS臨床分型及共同表現Ⅰ型：有明顯淋巴樣組織增生，無肥胖Ⅱ型：輕度上氣道淋巴樣組織增生，肥胖為主OscarSC，ProcAmThoracSoc,2008；5：274~282當前20頁，總共65頁。兒童OSAS亞型的共同表現習慣性打鼾（至少每周3晚）睡眠不安，常醒大汗（嬰幼兒+習慣性打鼾尤能提示診斷）夜驚或夢魘尿床父母陳述患兒有呼吸停頓講話帶鼻音及鼻塞張口呼吸，經鼻氣流受限常去社區醫師看呼吸相關癥狀縮頜OscarSC，ProcAmThoracSoc,2008；5：274~282KahnA，Sleep,1993;16:409~413Crouzonsyndrome當前21頁，總共65頁。OSAS亞型間的不同點OscarSC，ProcAmThoracSoc,2008；5：274~282當前22頁，總共65頁。OscarSC，ProcAmThoracSoc,2008；5：274~282兒童OSA基因環境與OSA嚴重度關系當前23頁，總共65頁。小兒OSAS和通氣不足的解剖因素鼻

-前鼻狹窄

-后鼻孔狹窄/閉鎖

-鼻中隔偏曲

-季節性/常年性鼻炎

-鼻息肉、異物、血腫鼻咽和口咽

-腺樣體/扁桃體肥大

-巨舌癥

-其他水囊狀淋巴管瘤、腭裂修補、咽大部損害…當前24頁，總共65頁。小兒OSAS和通氣不足的解剖因素顱面

-小頜/頜后縮

-面部發育不良

-下頜骨發育不良

-顱面腫瘤

-骨和內分泌疾病

-軟骨發育不全

-糖原累積病當前25頁，總共65頁。功能因素導致小兒OSAS快速動眼相睡眠-有關的咽張力降低異常的神經控制

-全身性張力減退（如21-三體）

-中樞神經系統損傷（出生時窒息、腦癱）

-腦干功能障礙

-Chiari畸形

-枕骨大孔狹窄（如軟骨發育不全）

-損傷（如缺氧、腫瘤、感染）當前26頁，總共65頁。功能因素導致小兒OSAS藥物

-鎮靜劑：水合氯醛、苯二氮卓類、吩噻嗪

-麻醉藥

-毒品其他

-自發性機能不良

-吞咽困難

-口腔分泌物過多

-肥胖

-早熟當前27頁，總共65頁。小兒OSAS癥狀

（1）最顯著癥狀睡眠時打鼾睡眠相關的呼吸困難其他用口呼吸（夜間和白天，因鼻堵嚴重）胸腹反向異常呼吸夜間經?？人曰驓膺煸陝硬话?，大汗異常睡眠體位遺尿經常夜驚或夢魘夢游當前28頁，總共65頁。小兒OSAS癥狀（2）白天常常表現為晨起頭痛、困倦、易激惹、鼻塞、張口呼吸、行為異常、嗜睡、注意力不集中、反復上呼吸道感染等

長期發作病兒可出現生長發育落后、高血壓、心臟擴大、右心衰竭及肺心病等體征，胰島素抵抗甚至代謝綜合征等。部分嬰幼兒以心肺功能衰竭而首診當前29頁，總共65頁。不同年齡段SDB臨床癥狀

蒙逖航,醫學綜述,2008;14(20):3141~3143當前30頁，總共65頁。OSA引起心血管事件的細胞學機制當前31頁，總共65頁。小兒OSAS的分子及細胞學機制

（炎癥機制）血中數種粘附分子水平升高C-反應蛋白濃度升高腺樣體扁桃體、呼出氣冷凝物中白三烯水平升高內皮細胞功能障礙-很可能是微血管內炎癥反應開始及發展的基礎T淋巴細胞腺樣體扁桃體CD4+細胞表達LT1-R、LT2-R增加當前32頁，總共65頁。LT-R在扁桃體的表達AthanasiosG，Chest，2008；134：324~331當前33頁，總共65頁。輔助檢查影像學(CT、MRI)纖維鼻咽鏡檢查：可見上氣道狹窄上呼吸道、食管測壓：可查見阻塞部位當前34頁，總共65頁。初步診斷打鼾、張口呼吸、憋氣等病史,持續3個月以上體檢鼻咽側位X線片及纖維鼻咽喉鏡檢查A,adenoid;N,nasopharyngealmeasurement;P,pharyngealmeasurement;T,tonsil.T/P0.479提示中~重度OSA。A/N0.74以上AMLi,ArchDisChild2002;87:156–159當前35頁，總共65頁。確診多導睡眠圖（PSG）監測結果右表示兒童PSG正常值指標中位數±標準差正常值AI0.1±0.5≤1最高潮氣末PCO246±4≤53最低潮氣末PCO238±3潮氣末PCO2變化7±3≤13低通氣持續時間6.9±19.1≤60%最高SaO2

%100±1最低SaO2

%96±2≥92SaO2降低＞4%/h0.3±0.7≤1.4△SaO2%4±2≤8當前36頁，總共65頁。PSG診斷標準及分度診斷標準

-呼吸暫停(Apnea)≥5秒-呼吸暫停指數AI≥1次/小時-低通氣(Hypopnea)以口鼻氣流振幅下降50%持續5秒以上，伴血氧飽和度降低3%以上-呼吸暫停低通氣指數AHI≥5次/小時分度（依據AHI）

輕度：5～10中度：10～20重度：20以上當前37頁，總共65頁。PSG應用指征鑒別診斷原發性鼾癥及OSAS病態睡眠模式(白天睡眠過多等)的兒童為外科手術證實睡眠時有呼吸阻塞評估增殖體、扁桃體切除術或上呼吸道其他手術的呼吸系統并發癥的風險評估喉軟骨軟化病的夜間癥狀加重或出現肺(源)性心臟病評估白天睡眠過多、打鼾、肺源性心臟病的肥胖兒評估患鐮狀細胞性貧血的兒童(因其有血管閉塞的風險)評估增殖體、扁桃體切除術后又復發打鼾的兒童監測使用CPAP治療的患兒

LinerLH,CurrOpinPediatr,2006,18(3):272-276.當前38頁，總共65頁。兒童應用PSG的限制檢查的首夜效應（有70例2~17歲報道，首夜檢查輕癥病例假陰性率9%）健康嬰幼兒，睡眠剝奪有時會顯著增加OSA事件水合氯醛有時會異常加重大氣道阻塞SLVerhulst，ArchDisChild2006;91:233–237當前39頁，總共65頁。NAPPSG與OVERNIGHTPSG40名，1月齡~16.3歲干預：2/3病例接受了水合氯醛鎮靜結果：NAP研究診斷SDB

-敏感性74%-特異性100%-陽性預測值100%-陰性預測值17%提示：NAP陰性尚不能完全除外SDB，須進行OVERNIGHT研究MarcusCL,PediatrPulmonol,1992;13:16~21BibanP,Pediatrics,1993;92:461~463當前40頁，總共65頁。兒童OSAS評分法在無條件行PSG檢查時，可作替用觀察指標

D：睡眠時呼吸困難

A：睡眠時觀察到呼吸暫停

S：打鼾計分法

D,S：無-0分；偶有-1分；常有-2分；總有-3分

A：無-0分；有-1分公式：結果判定：評分＞3.5，高度提示診斷BrouilletteR,JPediatr.1984;105:10–14當前41頁，總共65頁。兒童和成人OSAS比較兒童成人一般特征年齡高峰2~6歲中老年多見性別男女近似男性多見腺樣體/扁桃體肥大常見少見基礎疾病顱面畸形，肥胖肥胖PSG描記呼吸梗阻周期性梗阻，或持續性低通氣周期性梗阻低通氣睡眠結構正常NREM4期和REM睡眠減少（每次呼吸暫停緩解后）當前42頁，總共65頁。兒童和成人OSAS比較

兒童成人并發癥精神行為多動、發育遲緩認知障礙、警醒度下降白天睡眠增多輕，不常見重心血管肺心病心律失常、肺心病、高血壓治療外科治療腺樣體扁桃體切除（多數有效）腭垂軟腭成形術（部分病例有效）

CPAP個別病例有效多數病例有效當前43頁，總共65頁。兒童OSAS診斷延誤的原因患兒醒的時候可能缺乏癥狀醫生未獲得睡眠病史父母或看護者以為小兒睡眠不足和打鼾不重要孩子最嚴重的癥狀出現在睡眠的最后1/3時間,父母此時恰恰睡著了年幼兒可不產生響的鼾聲醫生沒有OSAS的概念當前44頁，總共65頁。兒童OSAS治療目標和相應方案輕度

-保持睡眠衛生

-減輕體重

-鍛煉身體等

-每年評定進展中度

-保持睡眠衛生

-減輕體重

-鍛煉身體等

-每月評定進展，決定下一步治療重度

-上述措施+特殊治療當前45頁，總共65頁。兒童OSAS治療選擇腺樣體/扁桃體切除術內科治療

-鼻咽通道

-nCPAP通氣

-藥物治療

-鼻用激素

-抗生素

-鼻減充血劑（短期用）

-白三烯受體修飾劑當前46頁，總共65頁。兒童OSAS治療選擇減體重其他的外科治療懸雍垂腭咽成形術

顱面手術

-下頜骨撐開牽引術

-下頜骨/腭骨成形術

-鼻狹窄/閉鎖的支架術

-腭裂修補術鼻中隔偏曲糾正、鼻息肉切除術氣管造口術當前47頁，總共65頁。小兒扁桃體切除的適應癥伴有夜間阻塞性呼吸方式甚至更嚴重并發癥的扁桃體腫大伴有吞咽困難的腺樣體/扁桃體腫大因腺樣體/扁桃體腫大引起的錯位咬合反復扁桃體化膿性鏈球菌感染

-1歲，≥7次/年

-2歲，5次/年

-3歲，3次/年感染不甚頻繁，但因此失學較多或有并發癥反復扁桃體周圍膿腫持續鏈球菌攜帶單側因新生物引起的扁桃體腫大WilliamWH，PediatricsCurrentdiagnosis&Treatment，19thed，2009；467當前48頁，總共65頁。腺樣體/扁桃體切除全麻推薦扁桃體囊內切除（避免咽肌損傷）

-減輕術后疼痛

-減少延遲性出血

-減輕脫水

-縮短恢復正?；顒拥臅r間

-減少鎮靜劑使用

KoltaiPJ,Laryngosope，2002；112（8pt2）：17~19當前49頁，總共65頁。腺樣體/扁桃體切除的高危因素＜2~3歲AHI＞10ECG異常體重＜同齡人5個百分點病態肥胖顱面部畸形肌張力過低肺心病McColleyS，ArchOtolaryngolHeadNeckSurg，1992；118（9）：940~943GoldbergS，PediatrPulmonol，2005；40（3）：205~210RosenGM，Pediatrics，1994；93（5）：784~788當前50頁，總共65頁。腺樣體/扁桃體切除的療效85%患兒癥狀明顯改善，尤其對顱面結構正常者逆轉OSA所致心臟改變伴遺尿癥者，遺尿明顯改善或消失呼吸紊亂指數明顯降低（69.3→14.2）生活質量評分明顯降低（77.6→33.2）GorurK,IntJPediatrOtorhinolaryngol,2001,59(1):41-46.BashaS,Laryngoscope,2005,115(6):1101-1103.MitchellIntJPediatrOtorhinolaryngol,2004,68(11):1375-1379.當前51頁，總共65頁。CPAP治療1986年，Guilleminalt首倡作為顱骨畸形所致OSA氣管切口術的替代治療壓力設定通常應維持SaO295%以上壓力須依據生長調節嬰兒SDB，Guilleminalt建議壓力維持在睡眠時食道壓不低于-8cmH2OGuilleminaltC，JPediatr，1993；122：881~6當前52頁，總共65頁。當前53頁，總共65頁。CPAP治療可有效治療兒童OSA可長期家庭治療,可短期應用應用年齡譜廣(生后1周~19歲4月)應用的疾病譜寬,適應證

-腺樣體扁桃體切除術后仍有OSA

-病理性肥胖

-上氣道解剖異常、支氣管肺發育不良

-有嬰兒猝死綜合征家族史的嬰兒

-嚴重OSA術前治療

-充血性心力衰竭及神經肌肉疾病等對最終需要手術的嬰兒,可作為達到外科手術年齡之前的暫時性治療張亞梅,王桂香.中國全科醫學,2007,10(2):102-104.年幼兒因顱面生長快,應每6月評價1次當前54頁，總共65頁。不同年齡段nCPAP的成功率

66名兒童，中~重度OSA＜1歲，18例；1~5歲，28例；6~12歲，12例；13~19歲，8例成功應用49例（74%），失敗17例（因為不適應）通過家庭適應性訓練，失敗中的26%能長期應用長期應用的不良反應：皮膚刺激，鼻干燥結論：兒童OSA應用nCPAP簡便易行，依從性好，在多數病例可長期應用MassaF，ArchDisChild，2002；87：438~443當前55頁，總共65頁。FT失敗例ST成功例不同年齡段nCPAP的成功率MassaF，ArchDisChild，2002；87：438~443當前56頁，總共65頁。成人OSA的藥物治療未證實有效的藥物

-乙酰醋胺

-鹽酸普魯替林（抗抑郁藥）

-可樂定

-茶堿-氨茶堿

-安宮黃體酮CraigAH，NeuropsychiDisTreat，2006；2（3）：309~26當前57頁，總共65頁。成人OSA的藥物治療有效或可能有效的

-Modafinil