主要內容第一節水、鈉代謝生理學基礎第二節水、鈉代謝紊亂第三節鉀代謝紊亂水電解質紊亂基礎知識專家講座第1頁(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一節水、鈉代謝生理學基礎

水電解質紊亂基礎知識專家講座第2頁一、體液容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液（bodyfluid）是由水和溶解于其中電解質、低分子有機化合物以及蛋白質組成。水電解質紊亂基礎知識專家講座第3頁Totalbodywater(TBW)60%細胞內液40％細胞外液組織間隙15％組織液血漿5%Transcellularfluid(thirdspace)2％水電解質紊亂基礎知識專家講座第4頁

年紀體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內液35404040細胞外液45302520細胞間液40252015血漿5555影響體液容量原因水電解質紊亂基礎知識專家講座第5頁胖瘦、性別BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260水電解質紊亂基礎知識專家講座第6頁小兒體液特點按單位體重計算，年紀愈小，體液越多總量中，細胞外液，尤其是組織間液占比率大代謝旺盛，水交換率高調整能力差，易發生水電解質紊亂

水電解質紊亂基礎知識專家講座第7頁二、水功效與平衡1、水生理功效促進物質代謝調整體溫潤滑作用結合水水電解質紊亂基礎知識專家講座第8頁2、水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000~1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000~1500皮膚蒸發(skin)500呼吸蒸發(lung)350糞便水(stool)150累計~2500~2500（1)正常人每日水攝入和排出量

(體內、外水交換)水電解質紊亂基礎知識專家講座第9頁每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不感蒸發生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）水電解質紊亂基礎知識專家講座第10頁水自由經過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由經過蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細胞內外、血管內外水交換(2)各體液間水交換水電解質紊亂基礎知識專家講座第11頁三、電解質分布、功效及鈉平衡電解質(Electrolyte)：以離子狀態溶于體液中各種無機鹽或有機物。水電解質紊亂基礎知識專家講座第12頁1.電解質在體內分布特點：1)細胞內外陰、陽離子組成不一樣;3)電中性法則；2)各體液中陰、陽離子數不一致;4)滲透平衡法則.水電解質紊亂基礎知識專家講座第13頁細胞內液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271表2－1細胞內、外液主要電解質成份水電解質紊亂基礎知識專家講座第14頁滲透壓(osmoticpressure)概念：它是由溶液中溶質微粒所產生滲透效應形成，取決于溶質微粒數，與微粒大小無關。體液滲透壓水電解質紊亂基礎知識專家講座第15頁1mol/L非電解質溶液→1Osm/L滲透壓1mol/L電解質溶液：1mol/LNaCl溶液→2Osm/L滲透壓1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中陰離子、陽離子以及非電解質分子所產生滲透壓總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。水電解質紊亂基礎知識專家講座第16頁血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產生滲透壓。特點：1.產生滲透壓是1.5mOsm/L。2.在維持血管內外體液交換和血容量方面起主要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產生滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓絕大部分2.在維持細胞內外體液交換方面起主要作用。水電解質紊亂基礎知識專家講座第17頁滲透壓平衡本身調整：

正常時：血管內外、細胞內外滲透壓是相等。失衡時→再平衡：低滲溶液中水向高滲溶液流動。

水電解質紊亂基礎知識專家講座第18頁2.電解質功效

維持體液滲透壓和酸堿平衡。維持細胞靜息電位、參加動作電位形成。參加新陳代謝和生理功效活動。水電解質紊亂基礎知識專家講座第19頁攝入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。幾乎全部經小腸吸收。排出:腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質40%3.鈉平衡水電解質紊亂基礎知識專家講座第20頁粗調整:渴感血漿晶體滲透壓升高

有效血容量降低血管擔心素II增多四、水、鈉平衡調整水電解質紊亂基礎知識專家講座第21頁

細調整:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)水通道蛋白(aquaporins，AQP)心房利鈉肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)

醛固酮(aldosterone，ADS)水電解質紊亂基礎知識專家講座第22頁抗利尿激素調整作用水電解質紊亂基礎知識專家講座第23頁圖2-2ADH作用機制基底膜側管腔側水電解質紊亂基礎知識專家講座第24頁醛固酮調整保鈉，保水，排鉀，排氫水電解質紊亂基礎知識專家講座第25頁1.強大利鈉利尿作用2.阻斷腎素-醛固酮系統作用3.減輕失水或失血后ADH水平增高程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房肌細胞產生多肽，約由21~33個氨基酸組成。有利鈉利尿作用。心房利鈉肽水電解質紊亂基礎知識專家講座第26頁水通道蛋白一組組成水通道，并與水通透相關細胞膜轉運蛋白。水電解質紊亂基礎知識專家講座第27頁

第二節水、鈉代謝紊亂(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)水電解質紊亂基礎知識專家講座第28頁Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常等滲性脫水正常血鈉性水過多(水腫)水電解質紊亂基礎知識專家講座第29頁一、脫水(Dehydration)

體液容量降低(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性水電解質紊亂基礎知識專家講座第30頁1、概念失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有顯著細胞外液↓(一）低血鈉性體液容量降低

hypovolemichyponatremia

(低滲性脫水,hypotonicdehydration)水電解質紊亂基礎知識專家講座第31頁低滲性脫水水電解質紊亂基礎知識專家講座第32頁長久利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經腎丟失腎外丟失鈉平衡調整：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量體液丟失后，只補水)水電解質紊亂基礎知識專家講座第33頁

3、低滲性脫水對機體影響水電解質紊亂基礎知識專家講座第34頁ECF循環衰竭1.低滲性脫水主要脫水部位

2.對病人主要威脅水電解質紊亂基礎知識專家講座第35頁輕度中度重度缺鈉0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg4、低滲性脫水分型水電解質紊亂基礎知識專家講座第36頁5、低滲性脫水防治標準(1)去除病因(2)補液:糾正不適當補液種類，普通用等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水（減輕細胞水腫）(3)搶救休克水電解質紊亂基礎知識專家講座第37頁（二）高血鈉性體液容量降低

hypovolemichypernatremia

(高滲性脫水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細胞外液量和細胞內液量均↓水電解質紊亂基礎知識專家講座第38頁高滲性脫水水電解質紊亂基礎知識專家講座第39頁水攝入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙經呼吸道：過分通氣經皮膚：發燒、甲亢、出汗經腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經胃腸道：腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水2、原因水電解質紊亂基礎知識專家講座第40頁3、高滲性脫水對機體影響失水>失鈉ECF高滲口渴ADH

少尿，尿比重ECF降低不顯著早期無休克ADS不增多尿鈉晚期顯著↓ADS

尿鈉↓口干

CNS功效障礙脫水熱自我輸液細胞內脫水因皮膚蒸發水降低引發體溫上升。水電解質紊亂基礎知識專家講座第41頁1.高滲性脫水主要發病步驟

ECF高滲

2.主要脫水部位

ICF降低水電解質紊亂基礎知識專家講座第42頁輕度中度重度缺水量占體重2~5%5~10%10%以上4、高滲性脫水分型水電解質紊亂基礎知識專家講座第43頁5、高滲性脫水防治標準去除病因單純失水：補水或輸注5%G.S高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S失水>失鈉：補水+補鈉，普通用1/3張水電解質紊亂基礎知識專家講座第44頁1、概念失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細胞外液降低(三)正常血鈉性體液容量降低

(等滲性脫水,isotonicdehydration)水電解質紊亂基礎知識專家講座第45頁等滲性脫水水電解質紊亂基礎知識專家講座第46頁丟失等滲液(lostisotonicfluid)胃腸道丟失(gastrointestinallosses)皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)2、原因水電解質紊亂基礎知識專家講座第47頁

3、等滲性脫水對機體影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF降低血容量↓組織液量↓

ICF改變不顯著(1)血漿滲透壓和血鈉改變？(2)容量改變？脫水主要部位？(3)激素水平改變？水電解質紊亂基礎知識專家講座第48頁1)去掉病因2)補滲透壓偏低NaCl液（1/2~2/3張）4、等滲性脫水防治標準水電解質紊亂基礎知識專家講座第49頁高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因發病機制主要表現和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下降低或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等百分比丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150降低補充低滲鹽水表2-3三型脫水比較

水電解質紊亂基礎知識專家講座第50頁水中毒水腫二、體液容量增多（Excessofbodywater）水電解質紊亂基礎知識專家講座第51頁當給ADH分泌過多或腎臟排水功效低下患者輸入過多水分時，則可引發水在體內潴留，并伴有包含低鈉血癥在內一系列癥狀和體征，即水中毒。

1、概念(一)低血鈉性體液容量增多

hypervolemichyponatremia

(水中毒,Waterintoxication)水電解質紊亂基礎知識專家講座第52頁

低滲性液體在體內潴留病理過程

血清Na+<130mmol/L，總鈉量不降低血漿滲透壓小于280mOsm/L

體液(細胞內、外液)顯著↑特點水電解質紊亂基礎知識專家講座第53頁(1)ADH分泌過多:ADH分泌失調綜合征藥品應激有效循環血容量降低(2)水排出降低：急慢性腎衰(3)水攝入過多：無鹽水灌腸連續大量飲水低滲性脫水加大量G.S.……2、水中毒原因水電解質紊亂基礎知識專家講座第54頁水電解質紊亂基礎知識專家講座第55頁4．防治標準預防

限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)水電解質紊亂基礎知識專家講座第56頁1、定義過多液體在組織間隙或體腔內積聚。水腫發生在體腔內，稱為積水(Hydrops)。(二)水腫（edema）水電解質紊亂基礎知識專家講座第57頁部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫(localedema)水腫液存在狀態：凹陷性水腫隱性水腫2、水腫分類水電解質紊亂基礎知識專家講座第58頁兩個平衡→失平衡（1）血管內外液體交換失衡（分布異常）（2)體內外液體失平衡(鈉水潴留)3、水腫發病機制水電解質紊亂基礎知識專家講座第59頁毛細血管平均壓：17mmHg組織間隙流體靜壓：-6.5mmHg血漿膠滲壓：28mmHg組織間隙膠滲壓：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管內、外液體交換水電解質紊亂基礎知識專家講座第60頁血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)合成↓：肝硬化、營養不良喪失↑：腎病綜合癥、燒傷分解↑：慢性感染、惡性腫瘤②血管內外液體交換失衡原因

V壓↑：充血性心衰、血栓內塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫

組織液生成>回流毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)水電解質紊亂基礎知識專家講座第61頁微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

滲出液漏出液（transudate）（exudate）發病步驟

Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量高(可達3-5g%)較低(<2.5g%)有形成份

多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)水電解質紊亂基礎知識專家講座第62頁淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)水電解質紊亂基礎知識專家講座第63頁3、水腫發病機制兩個平衡→失平衡(1）血管內外液體交換失衡（分布異常）(2)體內外液體失平衡(鈉水潴留)水電解質紊亂基礎知識專家講座第64頁①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％水電解質紊亂基礎知識專家講座第65頁腎小球濾過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原發性:腎小球病變繼發性:有效循環血量降低腎血流重分布

皮質腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑②影響球-管失衡原因水電解質紊亂基礎知識專家講座第66頁(占85%)(占15%)水電解質紊亂基礎知識專家講座第67頁近端小管重吸收鈉水增多

腎小球濾過分數（filtrationfraction）增加心房利鈉肽（ANP）分泌降低濾過分數＝腎小球濾過率/腎血漿流量水電解質紊亂基礎知識專家講座第68頁腎小球有效濾過壓(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in水電解質紊亂基礎知識專家講座第69頁循環血量降低:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量降低，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多水電解質紊亂基礎知識專家講座第70頁遠端小管和集合管重吸收鈉水增加

ADS分泌增多ADH分泌增加水電解質紊亂基礎知識專家講座第71頁

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸③全身性水腫分布特點水電解質紊亂基礎知識專家講座第72頁下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢顯著水腫右心衰→心性水腫水電解質紊亂基礎知識專家講座第73頁腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病性水腫：三高一低肝性水腫特點:腹水

水電解質紊亂基礎知識專家講座第74頁炎性水腫稀釋毒素細胞營養障礙水腫對器官組織功效活動影響4、水腫對機體影響水電解質紊亂基礎知識專家講座第75頁第三節鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)水電解質紊亂基礎知識專家講座第76頁一、鉀生理功效、鉀平衡及其調整

(一)鉀生理功效

維持細胞新陳代謝，參加糖原、蛋白質合成保持細胞靜息膜電位，參加動作電位形成調整滲透壓、酸堿平衡水電解質紊亂基礎知識專家講座第77頁攝入(intake)：食物吸收(absorption):

腸道分布(distribution)

體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)（二）鉀平衡水電解質紊亂基礎知識專家講座第78頁4.排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚（sweat)腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排水電解質紊亂基礎知識專家講座第79頁跨細胞轉移腎調整攝入：70-100mmol細胞外液鉀量50mmol（三）鉀平衡調整水電解質紊亂基礎知識專家講座第80頁1.鉀跨細胞轉移經過鉀跨細胞轉移能夠快速、準確地維持細胞外液鉀濃度。調整鉀跨細胞轉移機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內漏：指鉀離子順濃度差經過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM水電解質紊亂基礎知識專家講座第81頁影響鉀在細胞內外轉移原因

激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液K+濃度酸堿平衡水電解質紊亂基礎知識專家講座第82頁腎排鉀過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀排泄調整2.腎對鉀排泄調整水電解質紊亂基礎知識專家講座第83頁1)基膜Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+通透性3)從血液到小管腔鉀電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀原因遠曲小管和集合管對鉀調整水電解質紊亂基礎知識專家講座第84頁影響遠曲、集合管排鉀原因

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔水電解質紊亂基礎知識專家講座第85頁3.結腸排鉀和汗液排鉀結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)水電解質紊亂基礎知識專家講座第86頁概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)：體內鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)水電解質紊亂基礎知識專家講座第87頁腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（－）原因和機制水電解質紊亂基礎知識專家講座第88頁腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①水電解質紊亂基礎知識專家講座第89頁②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①水電解質紊亂基礎知識專家講座第90頁②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③水電解質紊亂基礎知識專家講座第91頁1.攝入不足:長久不能進食鉀起源降低不吃也排(10mmol)Hypokalemia水電解質紊亂基礎知識專家講座第92頁經胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多水電解質紊亂基礎知識專家講座第93頁經腎臟失鉀排鉀性利尿劑皮質激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome遠曲小管原尿流速↑鎂缺失遠端腎小管性酸中毒遠曲小管腔內陰離子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2．鉀丟失過多水電解質紊亂基礎知識專家講座第94頁低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3．鉀進入細胞內過多水電解質紊亂基礎知識專家講座第95頁堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]水電解質紊亂基礎知識專家講座第96頁1.對肌肉組織影響肌肉組織興奮性降低

(decreasedmuscularexcitability)橫紋肌溶解（二）對機體影響水電解質紊亂基礎知識專家講座第97頁興奮性由靜息電位與閾電位間距離決定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值，興奮性靜息電位負值，興奮性水電解質紊亂基礎知識專家講座第98頁超極化阻滯水電解質紊亂基礎知識專家講座第99頁

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低現象。表現骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑洝⒙楸孕阅c梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)水電解質紊亂基礎知識專家講座第100頁2.對心臟影響膜內外離子濃度差增大*水電解質紊亂基礎知識專家講座第101頁心電圖改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：顯著增高。水電解質紊亂基礎知識專家講座第102頁心電圖改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG改變機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內流↑,2期縮短全部去極化(有效不應期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)顯著增高3期延長,超常期延長水電解質紊亂基礎知識專家講座第103頁低血鉀與病理性U波關系水電解質紊亂基礎知識專家講座第104頁3.對腎臟影響多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)反常性酸性尿水電解質紊亂基礎知識專家講座第105頁血漿上皮管腔尿K+↓K+H