腦血管疾病的診治演示文稿當前1頁，總共96頁。（優選）腦血管疾病的診治當前2頁，總共96頁。復習腦血液循環腦血液供應當前3頁，總共96頁。復習腦血液循環腦底動脈環當前4頁，總共96頁。復習腦血液循環頸內動脈：椎－基底動脈眼動脈后交通動脈脈絡膜前交通動脈大腦前動脈大腦中動脈供應大腦半球的前3/5血液供應大腦半球的后2/5血液小腦和腦干大腦后動脈小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈腦橋支、內聽動脈當前5頁，總共96頁。大腦血管結構特點腦動脈：內膜層厚，有較發達的彈力膜，中層和外層壁較薄，沒有彈力膜，腦動脈幾乎沒有搏動，這樣可避免因血管波動影響腦功能。腦靜脈：

腔大壁薄彈性差；無靜脈瓣；大多不與動脈伴行；靜脈竇，靜脈血及腦脊液經此血流緩慢。特點：

1、長、彎曲度大，缺乏彈性搏動，不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞。2、因腦動脈壁薄，當血壓突然升高時，又容易導致腦出血。

當前6頁，總共96頁。腦的血流及其調節正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動脈4/5流入頸內動脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。

腦血流量的調節平均動脈壓60～160mmHg可自動調節當前7頁，總共96頁。腦血管疾病的危險因素可干預高血壓糖尿病心臟病TIA或腦卒中病史其他：肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等不可干預年齡性別種族遺傳因素

當前8頁，總共96頁。腦血管疾病的病因基本病因1、血管壁病變1）高血壓性腦細小動脈硬化2）腦動脈粥樣硬化為最常見3）血管先天性發育異常和遺傳性疾病4）各種感染和非感染性動、靜脈炎5）中毒、代謝及全身性疾病導致的血管壁病變2、心臟病：風濕性心臟病、先天性心臟病、細菌性心內膜炎、心房纖顫等3、其他原因：血管內異物如空氣、脂肪等當前9頁，總共96頁。腦血管疾病的病因促發因素1、血液動力學因素：1）血壓過高或過低：如高血壓、低血壓、血壓的急驟波動。2）血容量的改變：血容量不足或血液濃縮可誘發缺血性腦血管疾病。3）心臟疾病：如心功能不全、心律失常可誘發腦梗死。2、血液成分改變：

如血液粘稠度增高、凝血機制異常。當前10頁，總共96頁。腦血管病三級預防一級預防二級預防三級預防當前11頁，總共96頁。短暫性腦缺血發作transientischemicattack,TIA

當前12頁，總共96頁。TIA概述概念：頸動脈系統或椎－基底動脈系統短暫但反復發作的供血障礙，導致供血區局限性神經功能缺失癥狀。一般每次發作持續數分鐘至數小時，24小時內完全恢復。短暫性腦缺血發作好發于50～70歲，男性多于女性。TIA患病率為180/10萬。

當前13頁，總共96頁。TIA病因和發病機制微栓子學說腦血管的狹窄、痙攣或受壓血液動力學因素血液成分改變當前14頁，總共96頁。TIA臨床表現TIA基本臨床特征發作性

短暫性，癥狀24小時內完全緩解；

可逆性，癥狀可完全恢復，一般不留

神經功能缺損

反復性，每次發作出現的局灶癥狀符

合一定的血管供應區

年齡多在50歲以上當前15頁，總共96頁。TIA臨床表現頸內動脈系統：

病灶對側單肢無力或不完全性癱瘓，對側感覺障礙.眼動脈缺血:短暫的單眼失明優勢半球缺血:可有失語椎－基底動脈系統：以眩暈為常見癥狀一般不伴耳鳴特征性的癥狀：

跌倒發作短暫性全面遺忘癥

當前16頁，總共96頁。治療病因治療藥物治療：

抗血小板聚集藥：阿司匹林、雙嘧達莫、噻氯吡啶抗凝藥物：肝素鈣通道阻滯劑：血管擴張劑外科治療當前17頁，總共96頁。護理診斷及措施知識缺乏1．疾病知識指導：積極治療原發病釋疾病知識，幫助病人消除的恐懼心理。生活規律，根據身體情況適當參加體育鍛煉。戒煙少飲酒，定期門診復查。

應避免各種引起循環血量減少、血液濃縮的因素，如大量嘔吐、腹瀉、高熱、大汗等，以防誘發腦血栓形成。2．飲食指導：給予低脂、低膽固醇、低鹽飲食，忌刺激性及辛辣食物，避免暴飲暴食3．用藥指導：在抗凝藥物治療期間，應密切觀察有無出血傾向，及時測定出凝血時間及凝血酶原時間，一旦出現情況及時給予相應的處理。堅持按醫囑服藥，不可隨意停藥或換藥，當前18頁，總共96頁。

腦梗死

cerebralinfarction,CI

當前19頁，總共96頁。概述是指局部腦組織由于血液供應中斷而發生的缺血性壞死或腦軟化。在腦血管疾病中最常見，占60~90%。臨床最常見的類型：腦血栓形成腦栓塞當前20頁，總共96頁。

腦血栓形成

cerebralthrombosis,CT當前21頁，總共96頁。概念指顱內外供應腦部的動脈血管壁因各種原因而發生狹窄或閉塞，在此基礎上形成血栓，引起該血管供血范圍內的腦組織梗塞性壞死，出現相應的神經系統癥狀和體征。當前22頁，總共96頁。病因腦動脈粥樣硬化，高血壓常與動脈硬化并存頸動脈脈粥樣硬化的斑塊脫落引起的栓塞稱血栓-栓塞其次為各種病因所致的腦動脈炎、紅細胞增多癥、彌漫性血管內凝血的早期等當前23頁，總共96頁。發病機制血栓形成機制動脈粥樣硬化動脈內膜炎血管內皮損傷血小板黏附白色血栓TXA2、5-HT、PAF

紅色血栓管腔狹窄、閉塞血流緩慢、停止當前24頁，總共96頁。發病機制腦梗死形成機制

腦血流障礙

腦血流降至20ml/（100g腦組織*min）時，腦細胞電活動停止。

腦血流降至10ml/（100g腦組織*min）時，神經細胞膜功能完全衰竭

腦血流完全阻斷5-10min，神經細胞膜則發生不可逆損害。因此，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發生前的極短時間內恢復血流。

當前25頁，總共96頁。發病機制腦梗死形成機制腦血流障礙神經細胞缺血性損害

能量代謝障礙和酸中毒、自由基損傷、缺血性腦水腫等當前26頁，總共96頁。發病機制當前27頁，總共96頁。臨床表現好發于中年以后，多見于50－60歲以上的病人起病：較緩，常在安靜或休息狀態下發病，1-3天達高峰先兆：部分病人在發作前有前驅癥狀（頭痛、頭暈等）約25%人有TIA發作史多數病人無意識障礙及生命體征的改變

當前28頁，總共96頁。臨床表現頸內動脈系統腦梗死病灶對側偏癱偏盲偏身感覺障礙失語、失認等當前29頁，總共96頁。臨床表現椎-基底動脈系統眩暈、嘔吐、共濟失調交叉性癱瘓等。

當前30頁，總共96頁。臨床表現（分型）1、可逆性缺血性神經功能缺失（RIND）時間超過24小時，但在1-3周內恢復，不留任何后遺癥。2、完全型：起病6小時癥狀即達到高峰，為完全性偏癱，病情重，甚至出現昏迷，多見于血栓-栓塞。3、進展型：局灶性腦缺血癥狀逐漸進展，階梯式加重，可持續6小時至數日。4、緩慢進展型：癥狀在2周以后仍逐漸發展，多見于頸內動脈顱外段血栓形成。

當前31頁，總共96頁。實驗室和其他檢查腦脊液CT和MRI腦CT掃描：在24～48小時后可見低密度梗死灶；MRI：可在數小時內檢出腦梗死病灶。當前32頁，總共96頁。實驗室和其他檢查當前33頁，總共96頁。診斷要點年齡、病史發病情況：在安靜休息的情況下起病癥狀、體征CT、腦血管造影等當前34頁，總共96頁。治療要點一、防止血栓進展及溶栓治療

1.抗血小板聚集

小劑量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等

2.抗凝—防止凝血酶原變為凝血酶

肝素：50-100mg靜點，3天左右，用于進展性卒中，有出血傾向者禁用，隨時觀察凝血酶原時間和凝血時間

速避凝、法安明、立邁青等

3.降纖—使纖維蛋白原降解而清除

蝮蛇抗栓酶、降纖酶、克栓酶、普恩復等

4.溶栓—促進纖溶系統活性

當前35頁，總共96頁。治療要點一、防止血栓進展及溶栓治療4、溶栓

適應癥：年齡小于70歲

無意識障礙

CT排除出血且無低密度病灶

血壓低于200/120mmHg

近期無腦出血、蛛網膜下腔出血、大手術史

非出血體質溶栓時間窗：6小時內常用制劑：尿激酶、東菱克栓酶、鏈激酶、t-PA等

用法：50-150萬單位沖擊治療，監測凝血相

當前36頁，總共96頁。治療要點二、增加局部腦血流，改善微循環

1.調整血壓、擴容：使血壓維持在臨界高血壓水平，避免腦血流量減少加重梗塞。擴容制劑有低分子右旋糖苷、代血漿、甘露醇、白蛋白等。

2.擴張血管：急性期不宜使用血管擴張劑

原因:1）引起顱內盜血

2）加重腦水腫使顱內壓增高

3）易導致出血性梗塞

4）使血壓下降

故應在超早期及恢復期或癥狀輕微、病灶較小時使用當前37頁，總共96頁。治療要點二、增加局部腦血流，改善微循環3.血液稀釋：

可降低血液黏度，改善血流速度4.降低血液黏度：

1）血液稀釋

2）抗血小板聚集

3）降低紅細胞聚集性：低右、潘生丁等

4）增加紅細胞的變形能力：ATP、Co-A

5)降低血漿黏度當前38頁，總共96頁。治療要點三、保護腦組織

1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等

2.抑制腦代謝—急性期時應降低腦代謝，

減少腦細胞耗氧量，使缺血區血流量增加

3.鈣離子拮抗劑：西比靈、尼莫地平等

4.亞低溫

5.胰島素維持血糖正常低限水平四、控制腦水腫，降低顱內壓

甘露醇、白蛋白、激素、利尿劑、甘油鹽水當前39頁，總共96頁。治療要點五、改善腦代謝

用于腦梗塞水腫高潮期消退后B族維生素、胞二磷膽堿、腦活素、高壓氧、能量合劑等

六、血療

自血光量子療法、氦-氖激光血管內照射七、中醫中藥八、防止并發癥

當前40頁，總共96頁。治療要點恢復期治療

目的促進神經功能恢復

措施：功能鍛煉、理療、體療、針灸等當前41頁，總共96頁。主要護理診斷軀體移動障礙:

與腦血管閉塞，腦組織缺血、缺氧使錐體束受損導致肢體癱瘓有關

自理能力缺陷綜合征:

與肢體癱瘓，肢體活動能力喪失有關

有廢用綜合征的危險:

與肢體癱瘓及未能及時進行肢體康復鍛煉有關

當前42頁，總共96頁。護理措施防止腦部血流量減少

急性期病人絕對臥床休息，取平臥位，避免搬動，以使有較多血液供給腦組織頭部禁用冰袋或冷敷，以免血管收縮，血流緩慢而使腦血流量減少監測血壓，使血壓維持在略高于病前水平，以免血壓過低而導致腦灌注量減少，使病情惡化。若血壓過高或過低應及時通知醫師并配合處理

當前43頁，總共96頁。護理措施飲食護理

低鹽低脂飲食，如有吞咽困難、嗆咳者，可予糊狀流質或半流質小口慢慢喂食，必要時給予鼻飼。心理護理關心尊重病人，避免刺激和損傷病人自尊克服急躁和悲觀情緒，避免過度依賴增強病人自我照顧能力和信心當前44頁，總共96頁。護理措施用藥護理

1、低分子右旋糖酐應用時，可出現發熱、蕁麻疹等過敏反應，應注意觀察，必要時須做過敏試驗；2、服用阿司匹林后注意有無黑便3、使用抗凝劑和溶栓劑：有無全身皮膚粘膜出血，并定時測出凝血時間，還需備維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑等，以便于出血并發癥的處理。4、甘露醇：溶解、速度應快，30min內輸完當前45頁，總共96頁。護理措施促進癱瘓肢體功能的恢復

1、癱瘓肢體關節按摩和被動運動2、起坐鍛煉：

抬頭－仰臥起坐－床邊坐位,雙腿下垂－穩坐30～60分－站立

3、步行鍛煉

扶助站立－穩站15～30分不疲勞－邁步訓練4、增進日常生活自理能力鼓勵病人做力所能及的事情患肢肌力改善后，訓練手的功能經頑強訓練，1～3年內肢體功能可基本恢復。當前46頁，總共96頁。護理措施安全護理防止窒息防止跌傷防止燙傷

當前47頁，總共96頁。保健指導告知病人及家屬應積極治療原發病

生活有規律，平時保持適量體力活動，促進心血管功能，改善腦血液循環

老年人防體位性低血壓致腦血栓形成

病人及家屬學會康復功能訓練的基本方法定期到醫院復查

當前48頁，總共96頁。

腦栓塞cerebralembolism當前49頁，總共96頁。概述指各種栓子隨血流進入顱內動脈系統使血管腔急性閉塞引起相應供血區腦組缺血壞死及腦功能障礙。起病急，在活動中起病局限性神經缺失癥狀多在數秒至數分鐘內發展到高峰，為腦血管疾病中起病最快的一種栓子來源：心源性、非心源性、來源不明當前50頁，總共96頁。當前51頁，總共96頁。病理與病理生理多見于頸內動脈系統，尤其是左側大腦中動脈，病理上與腦血栓形成基本相同。病理生理栓子突然堵塞動脈，側支循環不能迅速建立，供血區急性缺血，同時常伴有血管痙攣，故起病時腦缺血范圍較廣，癥狀較嚴重，當痙攣緩解，栓子碎裂、溶解，側支循環建立時，癥狀可有所緩解。當前52頁，總共96頁。臨床表現發病急驟，癥狀在數秒或數分鐘內達高峰，是血管病中最快的多屬完全性中風，栓塞部位繼發血栓時病情可逐漸進展可有頭痛、局灶性癲癇和不同程度的意識障礙神經系統定位體征原發病的癥狀和體征易發生梗塞后出血當前53頁，總共96頁。輔助檢查頭部CT有低密度病灶，低密度區中有高密度影提示為出血性梗塞腰穿可正常，有腦水腫時顱壓可升高，出血性梗塞可有紅細胞心電圖可見心律失常、心肌梗塞等拍胸片腦血管造影當前54頁，總共96頁。治療及預后治療：包括針對腦部病變的治療及引起

栓塞的原發病的治療。腦部病變的治療與血栓形成相似。主要目的為改善腦循環，減少梗塞范

圍。排除出血性梗塞后可用抗凝治療預后：死亡率為5－15%，存活者50－60%可復發。預防：防治各種原發病。當前55頁，總共96頁。

腦出血intracerebralhemorrhage，ICH當前56頁，總共96頁。概述是指原發性非外傷性腦實質內出血

好發于50－70歲的中老年人腦出血的患病率為112/10萬，年發病率為81/10萬，高致死率和高致殘率，死亡的主要原因：腦水腫顱內壓增高腦疝形成當前57頁，總共96頁。

病因高血壓和動脈粥樣硬化：最常見顱內動脈瘤腦動靜脈畸形其他：腦動脈炎、血液病等當前58頁，總共96頁。高血壓腦微動脈瘤腦小動脈痙攣破裂、出血遠端腦組織缺氧壞死出血、水腫易出血因素腦動脈管壁薄弱大腦中動脈分支呈直角易形成微動脈瘤發病機制當前59頁，總共96頁。當前60頁，總共96頁。當前61頁，總共96頁。臨床表現高血壓病史多在活動狀態下急性發病,迅速進展有明顯的全腦癥狀,頭痛、嘔吐、意識障礙血壓明顯增高有神經系統的定位體征可有腦膜刺激征當前62頁，總共96頁。臨床表現殼核出血（內囊外側型出血）：最常見頭和眼轉向出血病灶側，呈雙眼“凝視病灶”側三偏：出血灶對側偏癱、偏身感覺障礙和對側同向偏盲

出血灶在優勢半球，可伴有失語當前63頁，總共96頁。臨床表現丘腦出血（內囊內側型出血）占腦出血15-24%向外壓迫內囊---三偏癥狀向內破入腦室---高熱、昏迷、瞳孔改變向下擴展---損傷丘腦下部和腦干，出現高熱、上消化道出血，最后繼發腦干功能衰竭而死亡。當前64頁，總共96頁。臨床表現腦橋出血小量出血：交叉性癱瘓、

凝視癱肢

大量出血常破入第四腦室昏迷死亡

當前65頁，總共96頁。臨床表現小腦出血

枕部劇烈頭痛、眩暈、頻繁嘔吐和平衡障礙，但無肢體癱瘓。當前66頁，總共96頁。臨床表現腦室出血

原發性指脈絡叢血管出血及室管膜下1.5cm內出血破入腦室者。

▲原發性腦室出血：占腦出血的3％～5％。

輕型：頭痛，嘔吐，項強，Kernig征（＋），酷似蛛網膜下腔出血；

重型：全部腦室均被血液充滿，發病即深度昏迷，嘔吐，瞳孔極度縮小，兩眼分離斜視或眼球浮動，四肢弛緩性癱，可有去腦強直，呼吸深，鼾聲明顯，體溫明顯升高，面部充血多汗，預后嚴重，多迅速死亡。

當前67頁，總共96頁。輔助檢查常規檢查：血尿常規、血糖、腎功等頭部CT：發病后立即出現高密度影,并可顯示血腫的部位、大小、臨近水腫帶、有否移位及是否破入腦室腰穿：慎重進行，腦脊液壓力增高，多呈血性血管造影：尋找出血原因當前68頁，總共96頁。當前69頁，總共96頁。診斷要點病史+急性起病+癥狀+腦CT當前70頁，總共96頁。治療急性期治療原則:防止進一步出血降低顱內壓,控制腦水腫維持生命體征防止并發癥適合手術的手術治療恢復期治療：促進神經機能恢復當前71頁，總共96頁。治療1.就地治療,安靜臥床,如許搬動應盡量保持平穩。

止血藥無效，但合并消化道出血或血液病時應給止血藥。2.根據出血量及癥狀不同給脫水治療，常用的脫水劑有:20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油鹽水等3.調控血壓：收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg

可適當給溫和的降壓藥，血壓不宜降得過低4.注意離子，酸堿平衡度，防止褥瘡、肺感染、尿路感染等并發癥5.手術適應癥：①年齡不大，生命體征平穩心腎功能正常；②小腦出血血腫超過10ml；③殼核出血血腫超過50ml，或有腦疝跡象的；④腦葉出血超過40ml；⑤阻塞性腦積水當前72頁，總共96頁。主要護理診斷疼痛：頭痛

與出血性腦血管病致顱內壓增高有關

急性意識障礙

與腦出血有關

軀體移動障礙

與腦血管破裂形成的血腫使錐體束受損導致肢體癱瘓有關

潛在并發癥：

腦疝、上消化道出血

當前73頁，總共96頁。護理措施避免顱內壓升高

1絕對臥床休息4～6周,避免搬動,保持環境安靜2避免各種刺激，并限制親友探視3患者取側臥位、頸部抬高15－30°，以利顱內靜脈回流和保持呼吸道通暢4頭部置冰袋或冰帽以降低腦代謝5進行各項診療操作（吸痰、鼻飼、導尿等）均需動作輕柔6避免患者劇咳、打噴嚏、躁動或用力排便當前74頁，總共96頁。護理措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

T

發病后迅速出現高熱--體溫調節中樞受損，應物理降溫、吸氧，減少腦耗氧量

體溫逐漸升高并呈弛張熱---感染

體溫下降或不升---病情危重

R：早期呼吸深而慢如呼吸快而不規則或呈潮式呼吸—呼吸中樞嚴重受損呼吸停止—先檢查是否痰液阻塞，并迅速排除當前75頁，總共96頁。護理措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

P和BP：早期血壓代償性升高，脈搏緩慢而充實如血壓、脈搏大幅度變化，或血壓急劇下降—延髓血管中樞受損，病情危重。當前76頁，總共96頁。護理措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變意識：

意識障礙進行性加重—顱內有進行性出血

瞳孔：兩側瞳孔針尖般縮小—腦橋出血兩側瞳孔明顯不等大—腦疝早期當前77頁，總共96頁。護理措施腦疝觀察：

腦疝前驅癥狀：煩躁不安、頻繁嘔吐、意識障礙進行性加重、兩側瞳孔不等大、血壓進行性升高、脈搏減慢、呼吸不規則急救：迅速降顱壓備氣管切開包和腦室引流包保持呼吸道通暢避免引起顱內壓增高的各種因素當前78頁，總共96頁。護理措施飲食急性腦出血病人在發病24小時內禁食此后開始流質飲食昏迷者可鼻飼。保證有足夠蛋白質、維生素、纖維素攝入；一般每日不超過1500～2000ml當前79頁，總共96頁。護理措施用藥護理脫水劑:20%甘露醇250ml（30分鐘內滴注完成），限制每天液體攝入量（一般禁食病人以尿量加500ml液體為宜）降壓藥:根據血壓情況調整滴數,血壓不能過低當前80頁，總共96頁。護理措施皮膚護理1向家屬解釋發生壓瘡的危險因素，協調做好預防皮膚損傷的措施。2每1－2小時給病人變換體位，操作過程中避免拖、拉、推等動作。3受壓部位給予局部按摩，用軟枕或棉墊墊于骨突受壓處。4勤換尿墊，保持皮膚清潔，被褥平整干燥。5給高蛋白、高維生素、高熱量且營養豐富飲食，以增強機體抵抗力。6感覺減退的病人注意避免溫度過高或過低的物體，避免燙傷、凍傷當前81頁，總共96頁。保健指導告知積極治療原發病對防止再次發生出血性腦血管疾病的重要性

避免精神緊張、情緒激動、用力排便及過度勞累等誘發因素，指導病人自我控制情緒、保持樂觀心態

教會病人家屬測量血壓

飲食宜清淡，攝取低鹽、低膽固醇食物，避免刺激性食物及飽餐，多吃新鮮蔬菜和水果，矯正不良的生活方式，戒除煙酒

當前82頁，總共96頁。

蛛網膜下腔出血subarachnoidhemorrhage，SAH當前83頁，總共96頁。概述概念：是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂，血液直接進入蛛網膜下腔，又稱原發性蛛網膜下腔出血。以先天性動脈瘤多見。動脈瘤破裂所致者好發于30～60歲當前84頁，總共96頁。當前85頁，總共96頁。臨床特點突然發病,劇烈頭痛最具特征體征:腦膜刺激征最具特征性檢查:腰穿血性腦脊液當前86頁，總共96頁。臨床表現青壯年多發活動或情緒激動時急性發病突然劇烈頭痛伴惡心、嘔吐，可有癲癇發作，一過性意識障礙，少數可有精神癥狀腦膜刺激征陽性少數可見玻璃體膜下片塊狀出血老年人癥狀不典型，多表現為精神癥狀和意識障礙當前87頁，總共96頁。輔助檢查腰穿：腦脊液壓力增高，

外觀呈均勻一致的血性CT：腦溝、腦池內高密度灶血管造影：明確動脈瘤或血管畸形的部位、大小，決定能否手術當前88頁，總共96頁。診斷診斷：主要根據下腔出血三主征

頭痛、惡心、嘔吐腦膜刺激征陽性腰穿均勻一致的血性腦脊液當前89頁，總共96頁。治療治療原則：制止繼續出血，防治繼發性血管痙攣，去除出血的原因和防止復發1.絕對臥床4－6周，避免一切能引起血壓和顱壓增高的因素2.止血藥：抑制纖維蛋白溶酶原的形成