第四章血液循環主講：歐陽娟當前1頁，總共191頁。血液循環：

血液在心血管系統中按一定的方向周而復始地流動；包括體循環和肺循環。心血管系統的組成：

心臟：動力器官血管：輸送血液物質交換瓣膜：血液定向流動當前2頁，總共191頁。血液循環的功能：

運輸物質：氧、營養物質、代謝產物、

激素等；內分泌功能：心房鈉尿肽、腎素、內皮素、內皮舒張因子；維持內環境相對穩定。當前3頁，總共191頁。第一節心臟生理當前4頁，總共191頁。一、心臟的泵血功能（一）心動周期與心率1.心率：每分鐘心跳次數正常值：60－100次/分心動過速:安靜時超過100次/分心動過緩:低于60次/分2.心動周期：心臟每收縮和舒張一次所經歷的時間。當前5頁，總共191頁。特點：房、室先、后收縮左右同步收縮房、室的收縮期＜舒張期房、室均有各自的心動周期心動周期

=60s/75=0.8s心房心室0.1s0.7s當前6頁，總共191頁。（二）心臟泵血過程

心房收縮--初級泵血心室收縮--主要泵血

當前7頁，總共191頁。心房的初級泵血功能1.全心舒張期血液由大靜脈經心房直接流入心室；2.心房舒張，房內壓回降，同時心室開始收縮；3.心房收縮:心房內壓力升高，房室瓣開放，心房將其內血液進一步擠入心室。當前8頁，總共191頁。

心室收縮或舒張室內壓變化房內壓-室內壓或室內壓-動脈血壓壓力梯度變化瓣膜開放或關閉血液流動心室或心房容積改變心室收縮--主要泵血當前9頁，總共191頁。

等容收縮期收縮期快速射血期射血期減慢射血期

等容舒張期舒張期充盈期快速充盈期減慢充盈期心室泵血過程當前10頁，總共191頁。（1）等容收縮期

心房<心室壓力<大動脈心室壓力

增加房室瓣

關閉動脈瓣

關閉

血流方向

無

心室容積

不變

時間

0.05秒1.心室收縮期當前11頁，總共191頁。當前12頁，總共191頁。(2)射血期房<室>主A心室壓力

增加房室瓣

關閉動脈瓣

開放

血流方向心室動脈心室容積

變小

時間

0.25秒當前13頁，總共191頁。當前14頁，總共191頁。2.心室舒張期

等容舒張期舒張期快速充盈期減慢充盈期心房收縮期當前15頁，總共191頁。（1）等容舒張期

心房<心室壓力<大動脈房室瓣

關閉動脈瓣

關閉血流方向

無心室容積

不變時間

0.08秒當前16頁，總共191頁。（2）充盈期

心房>心室壓力<大動脈房室瓣

開放動脈瓣

關閉血流方向

心房心室心室容積

增加時間

0.32秒當前17頁，總共191頁。當前18頁，總共191頁。表心臟泵血時壓力瓣膜容積血流方向的變化

時相壓力房室瓣半月瓣血流方向容積等容收縮期房<室<主A閉閉無不變快速射血期房<室>主A閉開室→主動脈↓緩慢射血期房<室>主A閉開室→主動脈↓↓等容舒張期房<室<主A閉閉無不變快速充盈期房>室<主A開閉房→室↑緩慢充盈期房>室<主A開閉房→室↑↑心房收縮期房>室<主A開閉房→室↑↑↑當前19頁，總共191頁。心室泵血機制

心室的收縮和舒張是導致心房和心室之間、心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因；壓力梯度是瓣膜啟閉和推動血液在相應腔室之間流動的主要動力；瓣膜的啟閉保證了血液的單向流動。當前20頁，總共191頁。（三）心音

1.心音：心臟機械活動過程中產生的聲音；正常心音有4個：第一心音第二心音、第三心音第四心音當前21頁，總共191頁。（1）第一心音和第二心音

第一心音 第二心音發生機理心室開始收縮時房心室舒張開始時動脈室瓣突然關閉的振動瓣關閉引起的振動臨床意義標志心室收縮期開始標志心室舒張期開始音響反映心室收縮力音響反映大動脈壓力音質反映瓣膜功能音質反映瓣膜功能性質音調低，時間長，音調高，時間短，音響大音響弱聽診部位左鎖骨中線第五肋間胸骨旁第二肋間當前22頁，總共191頁。（2）第三心音：發生在快速充盈期末，血液快速流入心室，使心室壁產生的振動；可見于部分兒童及青少年。（3）第四心音：發生在心房收縮期，由于心房收縮血液進入心室產生；一般不可聽及。2、心音圖：用換能器將心臟機械活動過程中產生的振動轉換成電信號描記下來的圖形。當前23頁，總共191頁。（三）心臟泵血功能的評定1.心輸出量(1)每搏輸出量（SV）一側心室每收縮一次射入大動脈的血量。正常值=心室舒張末期容積－收縮末期容積=70ml(2)射血分數每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比;正常值：55~60%.當前24頁，總共191頁。（3）每分輸出量

指每分鐘從一側心室射入大動脈的血量心輸出量=SV×心率正常值：5L/min

（4）心指數

以每平方米體表面積計算的心輸出量。2當前25頁，總共191頁。2.心臟做功量（了解）每搏功：心室一次收縮所作的功。用每次心臟射出的血液所增加的動能和壓強來計算。每分功＝搏功×心率當前26頁，總共191頁。4.影響心輸出量的因素（1）前負荷

前負荷：指心室舒張末期容積心室舒張末期容積↑→初長度加長→心肌收縮力加強→搏出量↑當前27頁，總共191頁。

機制----異長調節

肌小節長度收縮張力

1.5μm5%2μm80%2.2μm100%

當肌小節長度為2.2μm時,粗、細肌絲處于最理想的重疊狀態，起作用的橫橋數目最多,收縮張力最大。當前28頁，總共191頁。心室功能曲線大致可以分為三段：①充盈壓在12～15mmHg的范圍內（相當于16～20cmH2O），是心室的最適前負荷。一般情況下左心室充盈壓為5～6mmHg，處于心功能曲線左側的升支段，和最適前負荷還有一段距離。②充盈壓在15～20mmHg（相當于20～27cmH2O）的范圍內，曲線趨于平坦，說明通過初長度變化調節其收縮功能的作用較小。③充盈壓再升高，曲線平坦或輕度下傾，但并不出現降支。只有當心室出現嚴重的病理變化時，心搏功才會隨充盈壓進一步增加而下降。當前29頁，總共191頁。動脈血壓(即后負荷)心室等容收縮期延長射血期縮短搏出量心室射血末期殘留血量心室舒張末期容積異長自身調節搏出量恢復正常

2.心室的后負荷(動脈血壓)的影響圖動脈血壓對心輸出量的影響當前30頁，總共191頁。3.心肌收縮能力的影響cardiaccontractility(等長調節)NE

ACh心肌收縮能力改變對心室功能曲線的影響當前31頁，總共191頁。①心肌收縮能力指心肌不依賴于負荷而能改變其收縮強度和速度的內在特性。是通過改變興奮-收縮耦聯等內在因素(活化橫橋數量、肌球蛋白ATP酶的活性)實現的

②兒茶酚胺使心功能曲線向左上方移位。

心力衰竭、ACh等使曲線向右下方移位。

③影響收縮能力的因素:胞漿內Ca2+濃度、和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力；CA、鈣增敏劑(如茶堿)；ACh、缺氧與酸中毒、甲低等。

當前32頁，總共191頁。（4）心率：

在搏出量不變的情況下，心率越快，心輸出量越多;但當心率超過180次/min或低于40次/min，心輸出量都會下降。當前33頁，總共191頁。

二、心肌細胞的生物電活動當前34頁，總共191頁。

普通心肌細胞特殊分化的心肌細胞非自律細胞自律細胞(心房、心室肌細胞)(竇房結浦氏纖維)工作細胞(具收縮功能)缺乏收縮功能

心肌細胞的分類：1.普通心肌細胞和特殊分化的心肌細胞當前35頁，總共191頁。

2.根據0期去極速度(根據AP去極化速度快慢劃分)及其形成機制分類:

1)快反應細胞:由Na+通道(快通道)開放導致0期快速去極的心肌細胞.有：心室肌C、心房肌C、浦肯野C；2)慢反應細胞:由Ca2+通道(慢通道)開放導致0期緩慢去極的心肌細胞.有：竇房結C、房室結C。當前36頁，總共191頁。

3.

綜合分類

快反應細胞快反應自律細胞快反應非自律細胞房室束及其分支浦肯野纖維心室肌心房肌慢反應細胞慢反應自律細胞慢反應非自律細胞:結區竇房結、房結區、結希區當前37頁，總共191頁。心肌細胞膜上的主要離子通道：1.Na+通道:2.K+通道:IK、IK1、Ito

3.

Ca2+通道：L型和T型

4.If通道當前38頁，總共191頁。（1）靜息電位:內負外正,-90mV;

K+外流形成的K+平衡電位.＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－K+（一）心肌細胞的跨膜電位及其形成機制1、心室肌細胞的跨膜電位及其形成機制當前39頁，總共191頁。膜電位（2）動作電位TP－100＋300－90－7012340當前40頁，總共191頁。心室肌細胞AP的波形特點:1)在RP的基礎上產生2)

時程長:250～300ms3)

動作電位分為兩個時相,五個期:去極相—0期復極相—1、2、3、4期4)

與神經和骨骼肌AP相比,心室肌AP升支和降支不對稱。復極緩慢并有特征性的

平臺期.當前41頁，總共191頁。

心室肌細胞AP的形成機制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥英鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫2當前42頁，總共191頁。1期：快速復極期級快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）1期Na+K+按任意鍵顯示動畫2當前43頁，總共191頁。2期：0期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫2當前44頁，總共191頁。3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）

4期:因膜內[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期當前45頁，總共191頁。0膜電位(mV)-90041Na+靜息電位的形成:K+外流形成K+平衡電位0期去極相:再生性鈉電流→Na+迅速內流快速復極1期:瞬時性K+快速外流(Ito)Ca2+2期平臺:①Ca2+、Na+內流與K+外流平衡

②內入性整流現象:K+通透性↓3期:K+快速外流(再生性復極)Na+K+鈉泵4期:生電性鈉泵工作,泵出3Na+,泵入2K+.

生電性Na+-Ca2+交換，Ca2+泵.Na+Ca2+K+K+3K+2K+Ca2+當前46頁，總共191頁。（1）浦肯野纖維(快反應自律細胞)1)AP波形與離子基礎與心室肌細胞AP基本相似2)4期有自動除極,其速率比竇房結慢,主要是進行性增強的Na+內流引起3)Na+通道可被銫(Cs)阻斷01234–90–700膜電位(mv)TP最大復極電位2、自律細胞的跨膜電位及形成機制當前47頁，總共191頁。3Ca2+K+0TP膜電位(mv)-70-400最大復極電位Na+K+Ca2+40（2）竇房結細胞當前48頁，總共191頁。竇房結細胞動作電位產生的機制:0期:Ca2+內流引起3期:K+外流4期:(1)進行性衰減的K+外流(是竇房結細胞4期自動除極的重要離子基礎)

(2)進行性增強的Na+內流

（3)Ca2+內流當前49頁，總共191頁。竇房結細胞AP的特點:

1.慢反應細胞的靜息電位約為(－70mv)和閾電位(－40mv)比快反應細胞低.2.0期去極化速度慢

,幅值小約70mv,

時程長約7ms.3.無明顯的1期和2期,只有0、3、4期4.0期去極化離子基礎不同.5.4期電位不穩定形成自動去極化最大復極電位:

心肌細胞AP復極后所達到的最大膜電位值當前50頁，總共191頁。三、心肌的生理特性電生理特性:興奮性、自律性、傳導性機械特性:收縮性當前51頁，總共191頁。興奮性的周期性變化:一次興奮過程中興奮性呈周期性變化:(1)有效不應期(ERP):包括絕對不應期和局部興奮期;★興奮性喪失或極低,無論多強的刺激都不能引起心肌興奮.相當于從0期去極化至復極化-60mV;(2)相對不應期(RRP)

:

★興奮性恢復但仍低于正常.相當于從復極化-60mV至-80mV;(3)超常期

(SNP)：★興奮性略高于正常。相當于從復極化-80mV至-90mV.(一)興奮性當前52頁，總共191頁。心室肌AP機械收縮有效不應期膜電位(mv)0-100-90+40時間(ms)300200100-60相對不應期超常期-80當前53頁，總共191頁。2.影響心肌興奮性的因素

(1)

靜息電位水平(反比)(2)閾電位水平(反比)(3)Na+通道性狀當前54頁，總共191頁。3.興奮性的周期性變化與收縮的關系★心肌興奮性特點:有效不應期很長(數百毫秒),相當于整個收縮期甚至舒張早期。期前收縮—在心室肌的有效不應期之后,心肌受到人為的刺激或來自竇房結以外的病理性刺激時,心室可產生一次正常節律以外的收縮,稱為期前收縮.代償間歇—在期前收縮之后，來自竇房結的一次興奮往往落在期前興奮的有效不應期內而脫失，須等下次竇房結的興奮傳來才能發生收縮，這段間歇期稱代償間歇當前55頁，總共191頁。期前收縮和代償間歇

代表竇房結的沖動代表外加刺激期前收縮代償間歇當前56頁，總共191頁。

(一)自動節律性

心肌能自動地發生節律性興奮的能力.

竇房結:

100次/分房室交界:

50次/分

房室束：40次/分浦肯耶纖維:25次/分心臟起搏點正常起搏點—竇房結潛在起搏點—竇房結以外的自律C當前57頁，總共191頁。竇性心律—以竇房結為起搏點所控制的心律機制:1.

搶先占領2.超速驅動壓抑異位心律—由潛在起搏點所控制的心律影響自律性的因素:1.4期自動去極化的速度(正相關)2.最大復極電位大小(負相關)3.閾電位水平(負相關)當前58頁，總共191頁。影響自律性的因素+200-20-40-60-80mV0-20-40-60-804期自動除極速度

(正相關)最大復極(舒張)電位水平(負相關)閾電位水平(負相關)當前59頁，總共191頁。房室交界(0.02m/s)優勢傳導通路竇房結左右束支房室束浦肯野纖維網(4.0m/s)心房肌心室肌（內→外(1.0m/s)（1.0m/s）(1.5m/s)（0.4m/s）(3.0m/s)(三)傳導性

1、心內興奮傳布的途徑和速度:當前60頁，總共191頁。

2、心臟內傳導的特點及生理意義:★特點1:房-室延擱:興奮傳到房室交界后要延擱一段時間后才傳向心室的現象。生理意義:避免房室收縮重疊,利于房室有序收縮,使心房收縮有意義,利于心室充盈；★特點2:在心室內浦肯野系統傳導速度快,可幾乎同時到達心室內壁各處.生理意義:使心室肌能同步收縮(功能合胞體),產生較大力量.當前61頁，總共191頁。3、影響傳導性的因素:結構因素:心肌細胞的直徑直徑粗電阻小傳導速度快(2)生理因素:

1)0期去極化的速度和幅度(正比)2)臨近未興奮部位膜的興奮性(正比)當前62頁，總共191頁。（四）收縮性心肌收縮的特點：1.細胞外液的Ca2+濃度有明顯的依賴性注意:(1)心肌漿網終池不發達,貯Ca2+少(2)心肌細胞橫管系統發達有利于Ca2+

內流2.“全或無”式的收縮心房或心室表現為同步化收縮3.不發生強直收縮當前63頁，總共191頁。

四、體表心電圖----用測量電極置于人體表面的一定部位,記錄出來的心電變化波形。P波:左右兩心房去極化過程QRS波群:左右兩

心室去極化過程PQRTUST段P-Q間期Q-T間期T波:左右兩心室復極化過程P-Q間期:興奮從心房傳到心室所需的時間.(0.12~0.20s)Q-T間期:心室開始興奮去極化到完全復極到靜息狀態的時間.S-T段:與基線平齊.當前64頁，總共191頁。心電圖的各波及意義:P波:左右兩心房去極化過程QRS波:左右兩心室去極化過程T波:左右兩心室復極化過程PR間期(PQ間期):興奮從心房傳到心室所需的時間.(0.12~0.20s)QT間期:心室開始興奮去極化到完全復極到靜息狀態的時間.ST段:與基線平齊.當前65頁，總共191頁。第三節血管生理一、各類血管的功能特點血管動脈大動脈---彈性貯器血管中動脈---分配血管小動脈和微動脈---毛細血管前阻力血管毛細血管---交換血管靜脈---容量血管(微V---毛細血管后阻力血管)短路血管---動-靜脈吻合支當前66頁，總共191頁。

二、血流量、血流阻力和血壓(一)血流量和血流速度*血流量(容積速度)：---單位時間內流過血管某一截面的血量。*血流速度：---血液中一個質點在血管內移動的線速度。

血流速度＝———————

血流量血管的截面積當前67頁，總共191頁。(二)血流阻力(R)*血流阻力與血管半徑的四次方成反比。R＝———8Lπr4影響血流阻力的因素：*阻力血管的口徑：4次方反比

(調節血流阻力的最主要因素)；*血液粘滯度：正比；*血管長度：正比.當前68頁，總共191頁。（三）血壓(bloodpressure,BP)：血壓:血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力.單位:1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa動脈壓:主動脈壓最高血壓毛細血管壓靜脈壓*血壓形成的條件:(1)循環系統中血液足夠的血液充盈；(2)心臟射血。當前69頁，總共191頁。三、動脈血壓和動脈脈搏

(一)動脈血壓1.動脈血壓的形成(1)前提:循環系統內足夠的血液充盈;(2)兩個基本因素：動力:心臟射血;外周阻力:小A和微A對血流的阻力;(4)緩沖作用:大A的彈性貯器作用.

當前70頁，總共191頁。大動脈管壁的彈性(示意圖)心房心室心房心室主動脈擴張主動脈回縮當前71頁，總共191頁。主A和大A的彈性貯器作用:①左心室間斷射血→動脈內連續血流；②減小心動周期中動脈血壓的變動幅度,使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低,脈壓減小。當前72頁，總共191頁。2.動脈血壓的正常值動脈血壓維持正常的意義:－－促使血液克服阻力向前流動.*血壓過低:器官供血不足;*血壓過高:增加心臟和血管的負荷，導致心衰或血管破裂．動脈血壓的指標及正常值(健康青年男子安靜時)：收縮壓:在心動周期中,心室收縮時,動脈血壓升高,其最高值稱心縮壓或收縮壓.正常值:

100～120mmHg

(13.3～16.0KPa)當前73頁，總共191頁。舒張壓:在心動周期中,心室舒張時,動脈血壓下降,其最低值稱心舒壓或舒張壓.正常值:60~80mmHg(8.0~10.6kPa)脈壓(脈搏壓)----收縮壓和舒張壓的差值.

正常值:30～40mmHg(4.0～5.3KPa)平均動脈壓=舒張壓＋1/3脈壓正常值:

約100mmHg(13.3KPa)當前74頁，總共191頁。血管：主A→大A→中A→小A→微A血壓：高

低脈壓：小

大當前75頁，總共191頁。3.影響動脈血壓的因素:(1)每搏輸出量

搏出量射入主A血量Bp(以收縮壓升高為主)脈壓搏出量射入主A血量Bp(以收縮壓下降為主)脈壓收縮壓高低反映每搏輸出量的多少.當前76頁，總共191頁。(2)心率心率加快心舒期縮短

血壓(以舒張壓升高為主)心率減慢心舒期延長血壓(以舒張壓下降為主)當前77頁，總共191頁。外周阻力Bp(以舒張壓升高為主)脈壓外周阻力Bp(以舒張壓下降為主)脈壓(3)外周阻力主要是小動脈和微動脈形成的阻力外周阻力心舒期血液流向外周速度心舒末期留在A中的血量舒張壓心縮期血壓升高血流加快收縮壓舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小.當前78頁，總共191頁。(4)主動脈和大動脈的順應性性

大動脈管壁彈性

血管可擴張性

收縮壓

舒張壓

脈壓當前79頁，總共191頁。(5)循環血量與血管容量的比例

循環血量

或血管容量循環血量(平均充盈壓)動脈血壓當前80頁，總共191頁。四、 靜脈血壓和靜脈回心血量（一）靜脈血壓3、中心靜脈壓（CVP）概念：右心房和胸腔內大靜脈的血壓正常值：4~12cmH2O2、外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓1、靜脈血壓值：15~20mmHg4cmH2O當前81頁，總共191頁。4.決定中心靜脈壓高低的因素（1）心臟射血能力：心收縮力→中心靜脈壓心收縮力心室舒張末期容積心房血液流入心室加速心房壓中心靜脈壓靜脈回流多中心靜脈壓↑（2）靜脈回心血量：靜脈回流少→中心靜脈壓↓靜脈回流速度加快當前82頁，總共191頁。（1）是反映心血管功能的一個指標

-----------------------------------------------------CVPBP意義-----------------------------------------------------

降低降低有效血容量不足升高正常或降低心功能不全進行性升高進行性降低嚴重心功能不全或心包填塞5.測定中心靜脈壓的意義（2）用來指導臨床輸液當前83頁，總共191頁。（二）重力對靜脈壓的影響1、血液重力引起靜水壓臥：各處靜脈壓大致相同立：各處靜脈壓大不相同當前84頁，總共191頁。2、靜脈充盈程度受跨壁壓的影響大

靜脈管壁薄、彈性纖維和平滑肌少，有較大的可擴張性。人直立時：身體低垂部位靜脈充盈，比臥位時多容納400-600ml血量。當前85頁，總共191頁。（三）靜脈血流1、靜脈對血流的阻力靜脈阻力小，但當管壁塌陷或受組織壓迫時，阻力增大。微靜脈(毛細血管后阻力血管)活動影響組織液的生成

當前86頁，總共191頁。2、影響靜脈回心血量的因素⑴體循環平均充盈壓體循環平均充盈壓回心血量⑵心臟收縮力量心臟收縮力量回心血量左、右心衰？心舒期室內壓當前87頁，總共191頁。⑶體位溫度改變體位溫度改變臥位變直立高溫下肢靜脈內血量皮膚舒張貯血量回心血量當前88頁，總共191頁。

體位：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺淤血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立當前89頁，總共191頁。(4)骨骼肌的擠壓作用---肌肉泵(靜脈泵)肌肉收縮靜脈擠壓靜脈回流回心血量當前90頁，總共191頁。當前91頁，總共191頁。(5)呼吸運動吸氣時胸腔容積胸腔內靜脈和右心房擴張回心血量胸內負壓(呼氣相反)當前92頁，總共191頁。

概念：微動脈和微靜脈之間的血液循環；基本功能：完成血液和組織之間的物質交換。五、微循環(microcirculation)當前93頁，總共191頁。微循環的組成當前94頁，總共191頁。（一）微循環的組成和生理功能1、微動脈2、后微動脈3、毛細血管前括約肌4、真毛細血管營養性血管5、通血毛細血管直捷通路6、微靜脈7、動-靜脈吻合支調節體溫總閘門}分閘門后閘門當前95頁，總共191頁。微循環的組成當前96頁，總共191頁。（二）微循環的血流通路1、迂回通路：

微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管網微靜脈2、直捷通路：3、動-靜短路

微動脈動-靜脈吻合支微靜脈微動脈后微動脈通毛細血管微靜脈物質交換場所血液迅速回流(骨骼肌多見)：調節體溫(皮膚多見)當前97頁，總共191頁。

直捷通路 A–V短路迂回通路血流較快最快慢，透性好開放 經常開一般不開交替開放意義 迅速回心調節體溫物質交換體溫↑→開休克→開代謝物→開低氧→開當前98頁，總共191頁。（三）影響微循環血流量的因素1、微動脈、微靜脈交感縮血管神經體液因素：腎上腺素去甲腎上腺素血管緊張素Ⅱ

緩激肽、前列腺素、組織胺2、后微動脈和毛細血管前括約肌體液因素、局部代謝產物當前99頁，總共191頁。局部代謝產物組織胺，PO2后微動脈和毛細血管前括約肌舒張真毛細血管開放血流量血流速度局部代謝產物組織胺，PO2后微動脈和毛細血管前括約肌收縮真毛細血管關閉血流量血流速度當前100頁，總共191頁。（四）毛細血管內外的物質交換1、毛細血管壁的結構和通透性

間隙通透性緊密連接內皮：腦、視網膜小低連續內皮：大部分器官組織有孔內皮：腎小球、腎小管非連續內皮：肝、脾大高當前101頁，總共191頁。2、毛細血管的數量和交換面積數量多：400億根毛細血管的密度不一密度與其代謝率或機能有關心肌、腦、肝、腎，2500～3000根/mm3骨骼肌100～400根/mm3

骨、脂肪密度較低總的有效交換面積大：1000m2當前102頁，總共191頁。1）擴散:順濃度差(溶質分子)2）濾過和重吸收：壓力差(水分子)

濾過：液體從毛細血管內向毛細血管外移動。重吸收：液體從毛細血管外向毛細血管內移動。3）吞飲：大分子物質如血漿蛋白3、毛細血管內外的物質交換的方式當前103頁，總共191頁。六、組織液的生成

組織液是存在組織細胞間隙中，絕大多數呈膠凍狀，不能自由流動。當前104頁，總共191頁。（一）組織液的生成機制

組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。濾過的力量是有效濾過壓。有效濾過壓（effectivefiltrationpressure)：濾過的力量和重吸收的力量之差。有效濾過壓＝（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）

–（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

當前105頁，總共191頁。當前106頁，總共191頁。淋巴液的生成和回流（一）淋巴循環組織液進入毛細淋巴管即為淋巴液。通過胸導管和右淋巴導管進入血液。（二）淋巴循環的生理意義2、回收蛋白質

3、運輸脂肪1、調節血漿和組織液之間的液體平衡4、清除組織中的紅細胞、細菌及其它微粒當前107頁，總共191頁。（二）影響組織液生成的因素及水腫1.毛細血管壓↑→生成↑（右心衰竭……水腫）2.血漿膠滲壓↓→生成↑(肝、腎疾病和嚴重營養不良)當前108頁，總共191頁。3.淋巴回流受阻→水腫絲蟲病引起淋巴管阻塞當前109頁，總共191頁。

4.毛細血管通透性↑毛細血管通透性↑→血漿蛋白濾出↑→血漿蛋白↓、組織液蛋白↑→有效濾過壓↑→組織液生成↑→組織水腫如：過敏反應、燒傷當前110頁，總共191頁。第四節心血管活動的調節調節神經調節體液調節神經支配心血管中樞反射性調節全身性體液物質局部性體液物質當前111頁，總共191頁。（一）心臟和血管的神經支配1）心交感神經來源：節前神經元：脊髓1~5胸段節后神經元：位于星狀N節內1．心臟的神經支配支配：整個心臟遞質：去甲腎上腺素norepinephrine,NE效應：心率加快----正性變時房室交界的傳導加快----正性變傳導心肌收縮力加強----正性變力當前112頁，總共191頁。胞膜Ca2+通道開放加強4期內向性If肌漿網釋放Ca2+

Ca2+內流胞漿[Ca2+]自律性正性變時傳導速度房室交界AP幅度心率正性變力正性變傳導NE與β1受體結合心肌的收縮力當前113頁，總共191頁。來源：節前N元：延髓迷走N背核、疑核２）心迷走神經效應：心率減慢----負性變時房室交界的傳導減慢----負性變傳導心肌收縮力減弱----負性變力支配：整個心臟（心室較少）遞質：乙酰膽堿acetylcholine,Ach當前114頁，總共191頁。乙酰膽堿+M受體抑制胞膜Ca2+通道開放激活Ik-Ach抑制4期內向性If肌漿網釋放Ca2+↓

Ca2+內流↓胞漿[Ca2+]↓K＋外流↑MRP↑自律性↓負性變時心肌收縮力↓傳導速度↓房室交界AP幅度速度↓心率↓負性變力負性變傳導當前115頁，總共191頁。心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經側角神經元背核和疑核分布右：竇房結、房室肌前壁右：竇房結左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質NEAch

受體β1Ｍ導致的變化

Ca2+內流增多 Ca2+內流↓

K+外流↑阻斷劑心得安阿托品效應正性負性

心臟的神經支配和作用當前116頁，總共191頁。（3）支配心臟的肽能神經神經肽酪氨酸血管活性腸肽（VIP)降鈣素基因相關肽阿片肽當前117頁，總共191頁。2．血管的神經支配（1）縮血管神經纖維（交感縮血管神經纖維）

T1-L3灰質中間外側柱交感神經節血管Ach+NNE+{2當前118頁，總共191頁。支配：所有的血管平滑肌

交感縮血管神經的分布特點：并聯血管皮膚血管骨骼肌、內臟血管腦血管冠脈血管減少串聯血管動脈靜脈毛細血管前括約肌減少當前119頁，總共191頁。

NE＋血管平滑肌C膜β受體→血管舒張(弱)

（肝、骨骼肌）效應：①NE＋血管平滑肌C膜α受體→血管收縮(主)

（皮膚、胃腸道）交感縮血管緊張：1~3次／S當前120頁，總共191頁。（2）舒血管神經纖維（部分血管）①交感舒血管神經纖維支配：狗、貓骨骼肌的微Ａ特點：無緊張性活動遞質：ACh作用：

情緒激動、防御反射，使骨骼肌血流量↑Ach+M受體→血管舒張當前121頁，總共191頁。ACh+M→血管舒張（調節局部血流）②副交感舒血管神經纖維支配:腦膜,唾液腺,胃腸道外分泌腺,

外生殖器等遞質：ACh作用：③脊髓背根舒血管纖維④血管活性腸肽神經元當前122頁，總共191頁。（二）心血管中樞（cardiovascularcenter)（1）脊髓：完成一些初級的心血管反射（2）延髓的心血管中樞3、延髓以上的心血管中樞：整合作用孤束核傳入神經接替站縮血管區C1區舒血管區A1區心抑制區迷走背核疑核２.分布：從脊髓到大腦皮層１.概念：與控制心血管活動有關的神經元集中的部位基本中樞當前123頁，總共191頁。（三）心血管反射1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射carotidsinus-aorticarchbaroreceptorreflex竇弓反射減壓反射穩壓反射當前124頁，總共191頁。(1)感受器頸動脈竇主動脈弓（2）傳入神經竇神經（并入舌咽神經）主動脈神經（并入迷走神經）當前125頁，總共191頁。反射過程血壓↑頸動脈竇主動脈弓壓力感受器竇神經主動脈神經延髓心交感緊張性↓心迷走緊張性↑交感縮血管緊張性↓外周阻力↓心率↓心輸出量↓血壓

↓↓↑↓↑↑↑↑↑當前126頁，總共191頁。二、體液調節（hormonalregulation)體液調節:血液和組織液中所含化學物質對心血管活動的影響和調節全身性體液調節局部體液調節當前127頁，總共191頁。（一）腎素-血管緊張素系統(RAS)

1.腎素（renin）

、血管緊張素（angiotensin)

的來源當前128頁，總共191頁。血管緊張素原（肝）腎素(腎近球細胞)血管緊張素Ⅰ(ATⅠ)血管緊張素轉化酶(肺)血管緊張素ⅡAT(Ⅱ)氨基肽酶A血管緊張素Ⅲ(AT

Ⅲ)血量↓血鈉↓交感神經興奮當前129頁，總共191頁。2、血管緊張素的生理作用：縮血管作用:微動脈促進腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮直接促進腎小管對鈉、水的吸收作用于中樞,刺激ADH釋放，并可引起渴感

（1）血管緊張素Ⅱ使交感縮血管中樞緊張性活動加強,促進交感神經末梢釋放NE當前130頁，總共191頁。（2）血管緊張素I

：對大多數組織、細胞無活性（3）血管緊張素Ⅲ

：

縮血管作用弱，促醛固酮合成和釋放作用強調節體液平衡、水鈉平衡、血壓當前131頁，總共191頁。（二）腎上腺素（epinephrine，E）和去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）1.來源：

腎上腺髓質(主要)交感神經末梢當前132頁，總共191頁。（1）共同點：都可作用于、受體。NE、E+1心臟活動加強NE、E+血管收縮NE、E+2血管舒張2、腎上腺素和去甲腎上腺素的作用當前133頁，總共191頁。（2）不同點：NE與受體、1受體結合力強，與2受體結合力弱。E既可與受體結合，又可與受體結合；與2受體結合力強于NE,與受體結合力弱于NE。當前134頁，總共191頁。腎上腺素心率↑傳導↑收縮力↑心臟(β1)→→心輸出量↑血管皮膚腹腔內臟血管(α)→收縮（大劑量）骨骼肌肝臟血管(β2)→舒張（小劑量）外周阻力變化不大去甲腎上腺素血管平滑肌(α)→收縮→外周阻力↑→強心劑

升壓劑心率？當前135頁，總共191頁。（三）血管升壓素(vasopressin)1.來源:視上核,室旁核2.作用：促進腎小管對水的重吸收縮血管3.生理意義:②禁水、失血、失水時，保持體液量,維V2受體V1受體①正常情況下，主要起抗利尿作用；2)1)(抗利尿)抗利尿激素（ADH）

持動脈血壓的穩定。當前136頁，總共191頁。（四）血管內皮生成的血管活性物質

1、血管內皮生成的舒血管物質

(1)前列環素（PGI2)

(2)血管內皮舒張因子(EDRF)

－一氧化氮（NO）

GCNOS血管舒張精氨酸NOcGMP↑[Ca2+]i↓↑NOS活性：Ach，緩激肽，P物質，5－HT,ATP↓NOS活性：NE，ADH，AII當前137頁，總共191頁。

血管內皮細胞分泌的強縮血管物質。內皮素在引發長時期血壓↑先出現血壓↓。

(2)血管內皮生成的縮血管物質內皮縮血管因子(EDCF)--內皮素（ET)21肽當前138頁，總共191頁。（六）.激肽釋放酶－激肽系統（KKS)

組織激肽釋放酶低分子激肽原賴氨酰緩激肽緩激肽激肽酶I激肽酶II失活高分子激肽原血漿激肽釋放酶氨基肽酶當前139頁，總共191頁。作用：1、強烈的舒血管作用2、增加毛細血管壁的通透性調節血壓和局部血流量當前140頁，總共191頁。（五）心房鈉尿肽

(atrialnatriureticpeptide,ANP)1、來源：心房肌細胞促進釋放的因素：心房壁受到牽拉2、作用：1）減慢心率，減少每搏輸出量；2）血管舒張；3）作用于腎臟，排鈉排水；4）抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的分泌。當前141頁，總共191頁。三、局部血流量的調節

Regulationoflocalbloodflow1、代謝性自身調節2、肌源性自身調節當前142頁，總共191頁。CO2

、H+

、腺苷、ATP、K+1、代謝性自身調節機制當前143頁，總共191頁。灌注壓2、肌源性自身調節機制器官的灌注壓↑→微動脈肌源性活動加強→器官血流阻力↑→血流量相對穩定當前144頁，總共191頁。

腎-體液控制系統(RAAS)動脈血壓的長期調節是通過腎臟調節細胞外液量來實現的。這種機制又稱為腎－體液控制系統。血容量↑→血壓↑→腎排水排Na+↑→血壓恢復血容量↓→血壓↓→腎排水排Na+↓→血壓恢復四、動脈血壓的長期調節當前145頁，總共191頁。影響因素

1．血管升壓素

(抗利尿激素）循環血量↓→ADH釋放↑→腎集合管重吸收↑→細胞外液量↑→BP↑

2．RAAS系統

血管收縮，BP↑AII

醛固酮→保鈉排鉀→水重吸收↑→細胞外液↑

→

BP↑

當前146頁，總共191頁。一、冠脈循環coronarycirculation

左冠狀動脈右冠狀動脈供血區域左心室前部左心室后部和左側部和右心室回流途徑冠狀竇→心前靜脈→右心房右心房

第五節器官循環當前147頁，總共191頁。大吻合支少，小吻合支多；心內膜吻合支少，心外膜吻合支多。（一）解剖特點2.毛細血管網豐富，與心肌纖維之比為1:13.吻合支：兩少兩多1.冠脈主干走行于心臟表面，小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌當前148頁，總共191頁。（二）血流特點：3.灌流有時相性：等容收縮期↓↓→快速射血期↑→減慢射血期↓→舒張期↑（等容舒張期↑↑）1.流速快，壓力高，耗氧量大2.血流量大，且與心肌的活動有關安靜狀態：60～80ml/100g心肌/min

劇烈運動：可達300～400ml/100g心肌/min當前149頁，總共191頁。運動、精神緊張心臟活動↑心肌代謝↑、耗02

↑局部代謝產物（腺苷、H+、CO2、K+）↑冠脈擴張冠脈血流量

↑

（三）冠脈血流量的調節1.心肌代謝水平（主要）當前150頁，總共191頁。（1）心交感N→NE→冠脈受體→冠脈收縮

交感N的直接收縮作用被繼發性舒張作用所掩蓋。心肌β1受體正性變時、正性變力、正性變傳導冠脈舒張2、神經因素（直接作用、間接作用）→耗氧量↑→代謝產物↑當前151頁，總共191頁。注：迷走N的直接舒張作用被繼發性收縮作用所掩蓋。（2）心迷走N→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌M受體負性變時、負性變力、負性變傳導冠脈收縮→耗氧量↓→代謝產物↓當前152頁，總共191頁。去甲腎上腺素和腎上腺素甲狀腺素促心肌代謝→代謝產物↑→擴張冠脈→冠脈血流量↑血管升壓素和血管緊張素Ⅱ

冠脈收縮→冠脈血流量↓緩激肽和前列腺素擴張冠脈→冠脈血流量↑3、體液調節當前153頁，總共191頁。冠狀動脈發生嚴重粥樣硬化或痙攣，使冠狀動脈狹窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔閉塞，導致心肌缺血缺氧或梗塞的一種心臟病。

治療？冠心病當前154頁，總共191頁。當前155頁，總共191頁。

二、腦循環腦循環血液供應大腦半球前2/3腦區：頸內動脈大腦半球的后1/3腦區，小腦，腦干：椎動脈當前156頁，總共191頁。1.腦循環的特點1).腦血流量大，耗氧量多腦的重量約占體重的2％，血流量占心輸出量的15％。耗氧量約占全身耗氧量的20％。2).腦血流量變化小骨性顱腔，腦組織不可壓縮。5).腦循環中存在血－腦脊液屏障和血－腦屏障當前157頁，總共191頁。2.CO2和O2分壓對腦血流量的影響

1、PCO2↑→H2CO3→[H+]↑→腦血管舒張→腦血流量增多→[H+]↓→恢復內環境穩態2、缺氧→氧分壓↓→腦血管舒張→腦血流量↑→氧供應↑當前158頁，總共191頁。3.腦的代謝對腦血流的影響通過代謝產物如H+、K+、腺苷、PO2降低引發腦血管舒張。

4.神經調節神經因素在腦血管活動調節中所起的作用很小。激烈運動時，交感神經興奮血壓顯著升高，腦大動脈和中動脈收縮，防止高壓傳遞至腦部小血管致使腦出血。

當前159頁，總共191頁。（1）血-腦脊液屏障定義：在血液和腦脊液之間存在一種特殊屏障，稱為血－腦脊液屏障。結構基礎：毛細血管內皮之間存在緊密連接；毛細血管壁和脈絡叢細胞中轉運各種物質的特殊載體系統。易通透：H2O,O2,CO2,大多數脂溶性物質較難通透：Na＋，K+，Cl－，蛋白質，非脂溶性大分子有機物質3.血-腦脊液屏障和血-腦屏障當前160頁，總共191頁。當前161頁，總共191頁。(2)血－腦屏障定義：血液和腦組織之間也存在類似的屏障,限制物質在血液和腦組織之間的自由交換。結構基礎：毛細血管內皮、基膜和星狀膠質細胞的血管周足當前162頁，總共191頁。易通透：脂溶性物質－O2,CO2，某些麻醉藥，