腦血管疾病及其它疾病演示文稿當前1頁，總共82頁。（優(yōu)選）腦血管疾病及其它疾病當前2頁，總共82頁。第一節(jié)、癲癇癲癇是一組由大腦神經元反復異常放電所致的短暫中樞神經系統功能失常為特征的腦部疾病或綜合征。臨床表現:運動、感覺、意識、行為和自主神經的障礙。當前3頁，總共82頁。病因原發(fā)性癲癇原發(fā)性是指病因尚未清楚，暫時未能確定腦內有器質性病變者。

繼發(fā)性癲癇腦內已有明確的致病因素則稱為繼發(fā)性癲癇。如顱腦腫瘤、顱內感染、顱內出血等。當前4頁，總共82頁。發(fā)病機制當前5頁，總共82頁。臨床表現（一）部分性發(fā)作1、單純部分性發(fā)作2、復雜部分性發(fā)作3、部分性發(fā)作繼發(fā)泛化當前6頁，總共82頁。1、單純部分性發(fā)作發(fā)作時程較短，一般不超過1分鐘，無意識障礙。可分為以下四型：

（l）部分運動性發(fā)作：（2）體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作

（3）自主神經發(fā)作

（4）精神性發(fā)作

表現局部肢體抽動，涉及整個一側面部或一個肢體遠端，有時表現言語中斷

前者常為肢體麻木感和針刺感，多發(fā)生在口角。舌、手指或足趾；后者可表現為：①視覺性；②聽覺性；③嗅覺性；④眩暈性煩渴、欲排尿感、出汗、面部及全身皮膚發(fā)紅、嘔吐、腹痛等，很少單獨出現表現為各種類型遺忘癥；情感異常；錯覺當前7頁，總共82頁。2、復雜部分性發(fā)作1）、表現意識障礙：意識模糊，類似失神2）、表現意識障礙與自動癥：典型可從上腹部異常感覺等先兆開始，隨后出現意識障礙和動作停止，持續(xù)1-3分鐘。3）、表現意識障礙與運動癥狀單純或復雜部分性發(fā)作繼發(fā)為全面性強直一陣攣發(fā)作

腦電圖改變快速發(fā)展為全面性異常。若大發(fā)作之后可回憶起部分性發(fā)作時的情景即稱先兆。3、部分性發(fā)作繼發(fā)泛化當前8頁，總共82頁。（二）全面發(fā)作1、失神發(fā)作2、強直一陣攣性發(fā)作3、肌陣攣發(fā)作當前9頁，總共82頁。全面性發(fā)作1、失神發(fā)作（小發(fā)作）表現意識短暫中斷，病人停止當時的活動，呼之不應，兩眼瞪視不動，約3－15秒，手中持物可能墜落，不會跌倒，事后對發(fā)作全無記憶，每日可發(fā)作數次至數百次。

當前10頁，總共82頁。2、強直一陣攣發(fā)作（大發(fā)作）是最常見的發(fā)作類型之一，以意識喪失和全身肌肉強直和對稱性抽搐為特征。發(fā)作可分三期：

（1）先兆期

（2）痙攣期

（3）驚厥后期當前11頁，總共82頁。（1）先兆期

表現為發(fā)作前特殊感覺：如幻視、眩暈；肢體麻木、觸電感；腹內氣體上升或熱血上涌感部分患者可無先兆癥狀當前12頁，總共82頁。（2）痙攣期：

①強直期：突然尖叫一聲，

跌倒在地，全身骨骼肌持續(xù)收縮；喉部痙攣，發(fā)出叫聲；上肢伸直或屈曲，手握拳；下肢伸直；頭轉向一側或后仰；眼球向上凝視。持續(xù)10－20秒后，在肢端出現細微的震顫。

②陣攣期：進入陣攣期，全身肌肉呈節(jié)律性抽搐，頻率由快變慢，最后一次強烈陣攣后，抽搐突然終止。當前13頁，總共82頁。痙攣期伴隨癥狀：自主神經征象：心率加快，血壓升高，汗液、唾液和支氣管分泌物增多，瞳孔擴大等；呼吸暫時中斷，皮膚由蒼白轉為發(fā)紺，瞳孔散大、對光及深、淺反射消失。當前14頁，總共82頁。當前15頁，總共82頁。（3）驚厥后期：大小便失禁；呼吸、心率、血壓、瞳孔等恢復正常；意識逐漸蘇醒，自發(fā)作開始至意識恢復約歷時5－10分鐘；清醒后常感到頭昏、頭痛、全身酸痛和疲乏無力，對抽搐全無記憶；不少患者發(fā)作后進人昏睡，個別患者在完全清醒前有自動癥或暴怒、驚恐等情感反應。當前16頁，總共82頁。3、肌陣攣發(fā)作

多為遺傳性疾病，表現顏面或肢體肌肉突然的短暫跳動，可單個出現，亦可有規(guī)律的反復發(fā)生。發(fā)作時間短，間隔時間長，一般不伴有意識障礙，清晨欲覺醒或剛入睡時發(fā)作較頻繁。腦電圖顯示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。當前17頁，總共82頁。三、輔助檢查1、腦電圖（EEG）發(fā)作間EEG可見尖波、棘波、尖-慢波或棘-慢波等癇性放電。2、CT檢查3、MRI檢查當前18頁，總共82頁。四、診斷要點通常根據病人的發(fā)作史，特別是可靠的目擊證人提供的發(fā)作過程和表現的詳細描述，結合發(fā)作間期腦電圖可確診。當前19頁，總共82頁。五、治療原則及要點治療原則：以藥物治療為主，堅持合理用藥、長期規(guī)律用藥、嚴密觀察不良反應。藥物治療要點：(一)病因治療(二)藥物治療

1、癲癇大發(fā)作的首選藥物為苯妥英鈉，其次為卡馬西平或苯巴比妥。

當前20頁，總共82頁。2、精神運動性發(fā)作的首選藥物是卡馬西平，其次為苯妥英鈉或撲癇酮。3、失神小發(fā)作的首選藥物為乙琥胺，其次為丙戊酸鈉。4、肌陣攣性小發(fā)作首選藥物為丙戊酸鈉，其次為氯硝安定或苯妥英鈉。

當前21頁，總共82頁。第二節(jié)、帕金森病帕金森病（震顫麻痹）是一種常見的中老年人神經系統變性疾病，是錐體外系的一種疾病。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要特征。當前22頁，總共82頁。一、病因分類原發(fā)性帕金森病:慢性退行性神經疾病,未能找到明顯病因.繼發(fā)性帕金森病:能夠找到病因的神經系統疾病,如腦外傷、腦血管疾病等。癥狀性帕金森病(帕金森病疊加綜合征):具有帕金森病綜合征和其它癥狀的一組神經變性疾病。當前23頁，總共82頁。發(fā)病機制黑質-紋狀體多巴胺能神經通路：黑質中多巴胺能神經元發(fā)出上行纖維到達紋狀體（尾核及殼核），其末梢與尾-殼核神經元形成突觸，以多巴胺為遞質，對脊髓前角運動神經元起抑制作用。膽堿能神經通路：尾核中有膽堿能神經元，與尾-殼核神經元所形成的突觸以乙酰膽堿為遞質，對脊髓前角運動神經元起興奮作用。正常時兩種遞質處于平衡狀態(tài)，共同調節(jié)運動功能。當前24頁，總共82頁。黑質-紋狀體多巴胺能神經通路當前25頁，總共82頁。帕金森病病機黑質病變↓紋狀體（尾核、殼核）內缺乏多巴胺↓對脊髓前角運動神經元抑制作用減弱↓尾核膽堿能神經元對脊髓前角運動神經元興奮作用相對增強當前26頁，總共82頁。二、臨床表現多在50歲后發(fā)病，偶有20多歲發(fā)病者起病隱襲，緩慢進展，逐漸加劇癥狀常自一側上肢開始→波及同側下肢→對側上肢及下肢，呈“N”字型進展(65%~70%)當前27頁，總共82頁。主要表現：靜止性震顫運動遲緩肌強直姿勢步態(tài)異常其它癥狀：如眼瞼陣攣或眼瞼痙攣、吞咽困難、多汗等。初發(fā)癥狀：震顫最多(60%~70%)，步行障礙(12%)、肌強直(10%)、運動遲緩(10%)當前28頁，總共82頁。拇指與食指“搓丸樣”

動作，安靜時出現，隨意運動減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失常為首發(fā)癥狀(60%~70%)，一側上肢遠端(手指)開始，逐漸擴展到同側下肢及對側肢體，下頜、唇、舌及頭部最后受累臨床表現----靜止性震顫當前29頁，總共82頁。因肌張力增高、姿勢反射障礙，使起床、翻身、步行、變換方向等運動遲緩表情肌活動少，雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉，流涎手指精細動作(扣紐、系鞋帶等)困難臨床表現----運動遲緩當前30頁，總共82頁。臨床表現----肌強直肌強直表現屈肌與伸肌同時受累，被動運動關節(jié)阻力始終增高，似彎曲軟鉛管(鉛管樣強直)若伴震顫，檢查感覺在均勻阻力有斷續(xù)停頓，似轉動齒輪(齒輪樣強直)，是肌強直與靜止性震顫疊加所致當前31頁，總共82頁。臨床表現----姿勢步態(tài)異常站--屈曲體姿行--步態(tài)異常轉彎--平衡障礙早期下肢拖曳；之后小步態(tài)、啟動困難、行走時上肢擺動消失當前32頁，總共82頁。三、輔助檢查血、腦脊液常規(guī)無異常，CT、MRI無特征所見,但大部分患者有腦萎縮.高效液相色譜(HPLC)檢測腦脊液、尿中多巴胺降解產物高香草酸(HVA)降低基因檢測DNA印跡技術(southernblot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可發(fā)現基因突變當前33頁，總共82頁。四、診斷要點存在下列至少2個主征：靜止性震顫運動遲緩肌強直姿勢步態(tài)異常但至少包括前2項其中之一左旋多巴治療有效當前34頁，總共82頁。五、治療原則及要點1、治療原則：以藥物治療為主，治療方案個體化、從小劑量開始、緩慢遞增。2、藥物治療要點左旋多巴：是治療PD最有效的藥物DA受體激動劑：溴隱亭、倍高利特,常與左旋多巴合用。抗膽堿能藥：苯海索、卡馬君、芐托品,對震顫和強直有效金剛烷胺單胺氧化酶B抑制劑其它：如中藥、外科手術等。當前35頁，總共82頁。第三節(jié)抑郁癥是由各種原因引起的以抑郁為主要特征的心情或情感失調所表現的臨床癥狀。臨床表現:情緒持久低落,興趣喪失,思維遲鈍,意志行為減少等.當前36頁，總共82頁。一、病因和發(fā)病機制（一）神經遞質功能改變：中樞神經系統內去甲腎上腺素（NA）、5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等單胺類遞質減少（二）社會、心理因素：個體內在因素人際交往因素環(huán)境因素（三）遺傳因素：很重要當前37頁，總共82頁。二、臨床表現以情緒抑郁為主要特征，持續(xù)至少2周（一）持久的情緒抑郁或情緒低落（二）對各種情感無反應，主要表現為：1.興趣喪失2.注意力減退3.不愿社交4.自尊心、自信心下降，自卑自責觀念嚴重5.自殺念頭6.對于自己和現實世界缺乏真實感受，總認為不是真實存在的當前38頁，總共82頁。二、臨床表現（三）精力不足，主要表現為：1.記憶力減退，思維遲緩，注意力不集中2.體力下降，易疲勞；腦力活動效率下降；主動性、積極性差；生活慵懶（四）動作緩慢或減少；緊張不安或焦慮（五）月經不調、陽痿、性欲減退當前39頁，總共82頁。三、輔助檢查腦部去甲腎上腺素含量檢測：降低腦部5-羥色胺含量測定：降低用基因診斷技術判斷是否有基因缺陷當前40頁，總共82頁。四、診斷要點對任何事情都失去興趣，沒有與快感；精力減退或疲乏感精神運動型遲滯或激動自我評價過低聯想困難，思考能力下降反復出現消極的念頭與行為睡眠障礙食欲下降，體重明顯減輕性欲減退。

以上癥狀至少出現四項的癥狀,并持續(xù)2周以上不能自行緩解，根據中華醫(yī)學會精神科分會2001年制定的中國精神障礙診斷與分類標準第三版（CCMD3），由有經驗的醫(yī)生打分、診斷。當前41頁，總共82頁。五、治療原則和藥物治療要點療法：藥物治療、音樂療法、心理療法等。治療原則：抑郁癥的治療分三階段：第一階段（急性治療）：緩解癥狀第二階段（繼續(xù)治療）：預防本次第三階段（維持治療）：預防下一次繼續(xù)治療和維持治療時間一般不少于6-9個月。

當前42頁，總共82頁。常用抗抑郁癥藥物及其特點

1.單胺氧化酶抑制藥（MAOIs）：代表藥物：嗎氯貝胺，適用于輕度慢性抑郁癥的長期治療。優(yōu)點：起效快，不良反應少；缺點：藥物的配伍禁忌較多。2.三環(huán)類抗抑郁藥：目前常用，適用于各種抑郁癥，對嚴重患者效果更好。代表藥物：丙米嗪。不良反應較多如口干、便秘、尿潴留、遠視、心動過速、定向障礙、記憶障礙等；鎮(zhèn)靜、嗜睡；體位性低血壓、反射性心動過速、頭暈。當前43頁，總共82頁。常用抗抑郁癥藥物及其特點3.四環(huán)類抗抑郁藥：代表藥物：馬普替林和米安色林。4.選擇性5-HT再攝取抑制藥：代表藥物：氟西汀。優(yōu)點：耐受性好，副作用輕；缺點：對重度抑郁癥療效不如三環(huán)類抗抑郁藥。當前44頁，總共82頁。第四節(jié)失眠失眠（也稱睡眠障礙）：通常指患者對睡眠時間或質量不滿足并影響白天社會功能的一種主觀體驗。如入睡困難，睡著后易多次醒來，過早醒來即不能再入睡等。當前45頁，總共82頁。一、病因1.單純精神因素：不安、憂慮、煩惱、痛苦等。

2.疾病：（1）軀體疾病：中樞神經、呼吸、泌尿、消化、循環(huán)、運動系統疾病，過敏性疾病。（2）精神疾病：精神分裂癥、躁狂癥、抑郁癥。

3.藥物：（1）長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥（2）中樞興奮藥

4.飲酒5.臥室環(huán)境6.倒班或倒時差當前46頁，總共82頁。二、臨床表現1、入睡困難型入睡時間超過30分鐘，多由緊張、焦慮、憂郁、興奮等原因造成2、保持睡眠困難型夜間易覺醒，或覺醒后不能再睡，醒后體力不佳3、早醒型表現為清晨覺醒過早，且醒后不能再入睡當前47頁，總共82頁。二、臨床表現失眠共有表現：次晨患者會感到頭昏，嗜睡，乏力、疲勞感、不安、全身不適、無精打采、反應遲緩、頭痛、記憶力不集中，它的最大影響是精神方面的，嚴重一點會導致精神分裂當前48頁，總共82頁。三、診斷要點1、失眠的主觀標準主訴睡眠生理功能障礙白天疲乏無力、頭脹、頭昏等后遺癥狀。2、失眠的客觀判斷標準睡眠潛伏期延長（長于30分鐘）實際睡眠時間減少（每夜不足6.5h）覺醒時間增多（每夜超過30分鐘）睡眠障礙每周至少3次，并維持1個月以上當前49頁，總共82頁。四、治療要點能夠消除導致失眠的各種因素的綜合治療，主要包括：心理療法行為療法藥物治療當前50頁，總共82頁。常用鎮(zhèn)靜催眠藥的種類及特點目前最常用的鎮(zhèn)靜催眠藥是苯二氮卓類，分為短、中、長效三類。（主要是西泮類）1.短效類：三唑侖、溴替唑侖、甲磺酸氯普唑侖、咪達唑侖、奧沙西泮。優(yōu)點：半衰期較短，作用迅速、短暫，無后遺效應缺點：依賴性，反跳現象。2.中效類：艾司唑侖、阿普唑侖、替馬西泮、勞拉西泮、氯氮卓。特點：作用介于短效類與長效類之間。3.長效類：地西泮、氟西泮、硝西泮、氯硝西泮。特點：半衰期較長，有后遺效應，容易蓄積中毒。當前51頁，總共82頁。失眠的問診通常可根據失眠的4個方面，即病程、表現形式、原因和對失眠的認識進行問診１、病程：了解是一過性失眠、短期失眠還是慢性失眠？如系慢性失眠，有無好轉時候？好轉或加重的原因？２、有關失眠的表現：可以詢問下列問題①晚上上床時間？上床后一般多久才能入睡？一周能有多少次入睡困難（超過30min）？②入睡后有無經常覺醒和驚醒？一晚能有幾次？醒后能否入睡或多久才能入睡？③有無多夢或常有惡夢？是否認為這是睡眠不好的原因？④早晨幾點醒轉？早醒后能否再入睡？⑤每夜總的睡眠時間有多少？⑥白日有什么不適感覺當前52頁，總共82頁。第五節(jié)、腦血管疾病【概言】

含義:腦部或供應腦的頸部動脈病變引起的腦局灶性血液循環(huán)障礙，導致意識障礙及(或)腦局灶性癥狀。分類

:缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網膜下腔出血有時互兼腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞當前53頁，總共82頁。

發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率高，人類三大死亡原因之一。

解剖結構:頸動脈系統椎基底動脈系統頸內動脈大腦前動脈大腦中動脈半球前3／5椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦后動脈半球后2／5、腦干和小腦

兩側大腦前動脈經前交通動脈互相連接大腦中動脈經后交通動脈與大腦后動脈相通基底動脈環(huán)當前54頁，總共82頁。當前55頁，總共82頁。當前56頁，總共82頁。一、短暫腦缺血發(fā)作(TIA)指反復發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙。【病因和發(fā)病機制】

1.微栓塞主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進入顱內血管，引起微栓子在腦內末梢小動脈內停滯，不久碎裂隨血液流走。

2.椎動脈受壓突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎上易發(fā)生。當前57頁，總共82頁。

3.血流動力學改變頸內動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。

4.心功能障礙和心律失常心肌梗死、風濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心房粘液瘤、嚴重心律失常等均可引起TIA。

5.其他血小板增多癥、紅細胞增多癥都可引起TIA。當前58頁，總共82頁。【臨床表現】

起病急驟，癥狀消失快，一般持續(xù)數分鐘到30min，最長不超過24h。多數無意識障礙，不留后遺癥，可反復發(fā)作。頸內動脈系統表現單側肢體和(或)面部無力、癱瘓、麻木、感覺障礙、同側單眼失明、對側偏癱可伴失語。眩暈、共濟失調、構音障礙、吞咽困難、視野缺損，一側或雙側肢體、面部的運動和(或)感覺障礙。椎一基底動脈系統表現當前59頁，總共82頁。

【診斷和鑒別診斷】

(一)診斷

①主要依據病史。

②頸動脈或椎基底動脈系統定位癥狀(體征)；

③發(fā)病急，不呈進行性經過，癥狀消失快,最長不超過24h；

④大多有動脈粥樣硬化病變；

⑤腦電圖（EEC）、顱腦計算機體層掃描（CT）或磁共振成像（MRI）檢查大多正常。正電子發(fā)射腦斷層掃描(PET)和經顱多普勒(TCD)檢查有腦缺血區(qū)可供診斷參考。當前60頁，總共82頁。

【治療】最重要的是尋找和治療中風的危險因素。

1.積極治療病因如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等。

2.預防性藥物治療

(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達莫等。

(2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。

3.手術治療頸動脈內膜剝離術。

4.腦保護治療鈣拮抗劑。當前61頁，總共82頁。二、腦梗死

指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。

【病因與發(fā)病機理】

腦動脈粥樣硬化腦動脈炎真性紅細胞增多癥血小板增多癥血液粘稠度高

動脈內膜粗糙管腔狹窄紅細胞、血小板和纖維素粘附血小板釋放反應血小板聚集血栓形成動脈閉塞腦梗死

當前62頁，總共82頁。

【臨床表現】

病史：高血壓、糖尿病、

TIA或中風。

前驅癥狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。

起病情況：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現一側肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數日內達高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。

1.頸內動脈閉塞病側視覺障礙和對側肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側半球受累尚可出現失語，少數病例可有昏迷。當前63頁，總共82頁。

2.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現為對側三偏征群。主側半球主干閉塞可有失語。重者可產生意識障礙。

3.大腦前動脈栓塞表現為對側肢體的運動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進，錐體束征陽性。還可出現情感淡漠、失語等。

4.椎一基底動脈閉塞主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側枕葉。癥狀復雜多樣。表現為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟失調，構音困難和吞咽困難。嚴重者昏迷、高熱，甚至死亡。當前64頁，總共82頁。

2.磁共振(MRI)

數小時內病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準確。

3.腦脊液檢查適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊！据o助檢查】

1.計算機體層成像(CT)

多數24h內不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。

腦占位效應和是否轉為出血性梗死。腦干內或直徑小于5mm不能顯示。當前65頁，總共82頁。

【診斷】

發(fā)病情況：常于安靜或睡眠中發(fā)病，起病相對緩慢，癥狀逐漸加重。表現：偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙。

病史：多有腦動脈硬化等．CT、MRI：顯示梗死部位和范圍。

當前66頁，總共82頁。

【治療】

1.一般治療

高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療。急性期血壓偏高，當收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．適當補充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，吸氧。加強護理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。當前67頁，總共82頁。當前68頁，總共82頁。

2．超早期溶栓治療起病6h內進行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內進行。用溶栓藥一定要排除顱內出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。

3.抗凝、抗血小板、降纖治療

4.稀釋血液和擴充血容量右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程。

5.抗腦水腫、降低顱內壓腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。

6.其他丹參、川芎、赤芍、葛根，推、針。當前69頁，總共82頁。三、腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中的20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓伴發(fā)腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血，稱為高血壓性腦出血。

【病因及發(fā)病機制】

（一）病因高血壓與腦動脈硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微動脈瘤及腦血管畸形。當前70頁，總共82頁。

【臨床表現】

起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉。

(一)內囊和基底節(jié)附近出血病灶對側輕度偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等三偏征群。可有失語，大量出血可出現意識障礙當前71頁，總共82頁。內囊當前72頁，總共82頁。基底節(jié)橋腦當前73頁，總共82頁。

(二)橋腦出血昏迷、交叉性癱瘓。累及雙側，病情危重，深度昏迷，雙側瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數天內死亡。小出血癥狀較輕，預后較好。

(三)腦室出血多繼發(fā)于內囊及基底節(jié)附近出血。臨床特點為起病后迅速進入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡樣液體、體溫升高、血壓不穩(wěn)、呼吸不整、喉內痰液阻塞、腱反射消失和去大腦強直狀態(tài)。當前74頁，總共82頁。腦室當前75頁，總共82頁。

(四)小腦出血輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術，可轉危為安。

【實驗室和其他檢查】白細胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細胞數和蛋白含量增多。腰穿不宜列為常規(guī)檢查。CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現血管瘤、畸形及腫瘤等。當前76頁，總共82頁。

【診斷和鑒別診斷】

1.診斷

凡50歲以上中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現偏癱、失語等局灶性神經缺失癥狀，首先應想到腦出血的可能。頭顱CT、MRＩ檢查可提供直接依據。

2.鑒別

與腦梗死、蛛網膜下腔出血鑒別，見表