第三篇循環系統疾病

第六節冠心病學時數：4學時熟悉冠心病的危險因素、臨床類型掌握心絞痛、急性心肌梗死的臨床分型及臨床特點、診斷、鑒別診斷和治療講授目的和要求第一篇概述

定義

由冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。冠狀動脈解剖冠狀動脈解剖

冠狀動脈解剖危險因素年齡性別血脂異常血壓吸煙糖尿病肥胖活動少高膽固醇飲食早發冠心病家族史A型性格胰島素抵抗，危險因素—

血脂異常低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)↑高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)↓3-羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑——他汀類藥物：一級預防：WOSCOPS

二級預防：4S、CARE、LIPID危險因素—

高血壓

▲血壓增高與冠心病、腦卒中直接相關

▲舒張壓增高較正常者冠心病發病高6倍

▲收縮壓增高嚴重性>舒張壓增高危險因素—

糖尿病▲糖尿病是冠心病的重要病因

▲糖尿病是心血管疾病

▲糖尿病是冠心病等危癥危險因素—

吸煙

Framingham心臟研究：吸煙與冠心病密切相關：

▲吸煙使男性心血管死亡增加18%

▲吸煙使女性心血管死亡增加31%

危險因素—

飲酒

適量飲酒：延緩動脈粥樣硬化降低冠心病死亡率大量飲酒：高血壓、出血性腦卒中

危險因素遺傳因素體力活動減少年齡性別肥胖A型性格西方飲食方式。。。危險因素—

其他因素發病機制未完全明了,多種因素綜合作用的結果一脂肪浸潤學說二血小板聚集和血栓形成學說三平滑肌細胞克隆學說四內皮損傷反應學說:多數學者支持內膜損傷→粥樣動脈硬化斑快形成，附壁血栓▲各種致病因素→血管內皮功能紊亂、結構損傷▲血管局部炎癥-增生性反應→至少涉及三種細胞成分的異常改變：內皮細胞、巨噬細胞、血小板↓動脈粥樣硬化內皮損傷反應學說正常的動脈壁結構

動脈粥樣硬化示意圖

ABC外膜穩定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂質核內皮細胞內膜平滑肌細胞

(修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)外膜lipidcore脂質核不穩定型斑塊（病變）發生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.動脈粥樣斑塊的形成與發展初始病變脂肪條紋粥樣斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復雜病變10歲起30歲起40歲起主要由脂質聚集生長平滑肌&膠原參與血栓/出血AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374臨床表現-分期無癥狀期缺血期壞死期纖維化期臨床表現-無癥狀期有粥樣硬化斑塊無明顯管腔狹窄無組織器官受累1.冠狀動脈粥樣硬化2.腦動脈粥樣硬化3.腎動脈粥樣硬化4.四肢動脈粥樣硬化5.腸系膜動脈粥樣硬化

因受累的器官不同而異心絞痛、心衰等高血壓、腎功能受損下肢疼痛、間歇性跛行腸功能異常臨床表現-缺血期頭暈、腦萎縮等1.冠狀動脈血管閉塞2.腦動脈血管閉塞3.腎動脈閉塞4.四肢動脈閉塞5.腸系膜動脈閉塞

因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死、休克臨床表現-壞死期腦梗死1.腦組織纖維化2.心臟缺血纖維化3.腎缺血萎縮4.大動脈病變

因受累的器官不同而異癡呆、精神異常腎功能衰竭主動脈瘤臨床表現-纖維化期心衰、心律失常實驗室輔助檢查-

血脂無創方法

X線、超聲、心電圖、

CT、MRI等有創方法

CAG、IVUS、OCT等診斷

診斷：有危險因素，且有血管狹窄的證據提倡早期診斷、但難度大

主動脈粥樣硬化——梅毒性主動脈炎、縱隔腫瘤心絞痛、心肌梗死——非粥樣硬化冠狀動脈病變心肌纖維化——擴張型心肌病腎動脈粥樣硬化所致高血壓——其他原因高血壓鑒別診斷防治-原則

◆積極防控多重危險因素◆積極治療AS，延緩進展◆積極處理并發癥、挽救生命

防治-一般預防措施

1.一般防治措施2.控制多重危險因素合理膳食有氧運動戒煙心態平衡防治-藥物治療

●血管擴張藥物●調脂藥物：他汀類●抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、

Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑●纖溶藥與抗凝藥物

防治-外科手術治療

●旁路移植術AS各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預防急性期(MI,IS)穩定的CAD/PAD二級預防臨床分型無癥狀性心肌缺血冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型冠心病

慢性缺血綜合征（myocardialsyndrome）急性冠脈綜合征（Acutemyocardialsyndrome，ACS）冠心病現代分類

斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預后嚴重性死亡/猝死進展為ST段抬高心梗

NSTEMI血栓尚未完全閉塞血管，有前向血流，激活的血小板團塊及斑塊破裂碎片堵塞遠端心肌血管床，導致心肌壞死并釋放心梗標志物,血栓為白色血栓（血小板血栓），血小板含量高，纖維蛋白原含量低，故以抗栓為主。

STEMI斑塊破裂是冠狀動脈內血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管，紅色血栓，纖維蛋白原含量高，血小板含量低，故以溶栓為主，抗栓為輔。心絞痛【定義】

由于冠脈供血不足，致心肌急劇的、短暫的缺血和缺氧而導致以發作性胸骨后壓榨性疼痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征。男多于女，40歲以上多見。

穩定型心絞痛勞累性心絞痛初發型心絞痛惡化型心絞痛臥位型心絞痛自發性心絞痛變異型心絞痛急性冠脈功能不全梗死后心絞痛混合型心絞痛不穩定型心絞痛分型診斷缺血性胸痛的發作由勞累、激動等心臟負荷的突然增加等誘發，且1月以上心絞痛發作的性質、頻度、程度、誘因、緩解方式沒有改變——穩定型心絞痛介于穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床綜合征。即除穩定型心絞痛以外的多種類型的缺血性胸痛。——不穩定型心絞痛由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發的心絞痛稱為繼發性不穩定型心絞痛

一、冠狀動脈狹窄

二、冠狀動脈痙攣

三、狹窄+痙攣

四、其他冠脈病變：冠脈畸形、炎癥、栓塞等。

五、其他心臟病：肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄及關閉不全等。【病因】【發病機制】一、心肌氧耗的決定因素：

1、心肌收縮力

2、室壁張力（心室射血阻力（收縮壓）×心室半徑）

3、心率心肌耗氧指數＝心率×收縮壓二、心肌供氧的決定因素：冠脈血流量心肌缺血與疼痛機制

心肌缺血→無氧代謝產物（乳酸，多肽類）↑→刺激心臟傳入神經末梢→T1～5交感神經節及相應脊髓段至中樞→疼痛感覺（與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域）

多不在心臟部位穩定型心絞痛官腔固定狹窄負荷急劇加重心肌張力增加，心肌收縮力增加，心率增加心肌耗氧量增加，心肌對血氧需求量增加冠脈血供不能相應增加心絞痛不穩定型心絞痛冠脈內不穩定斑塊的繼發性改變使局部心肌血流明顯下降，導致心肌缺血。斑塊內出血斑塊纖維帽破裂血小板聚集冠脈痙攣病因和發病機理易損斑塊的特征：脂質豐富巨噬細胞、泡沫細胞增多細胞因子增多平滑肌細胞減少纖維帽薄病因和發病機理易損斑塊的破裂：主動破裂：內因變化被動破裂：外力作用斑塊糜爛病因和發病機理炎癥反應斑塊的動態平衡：生長因子促進膠原合成蛋白酶加速膠原分解平滑肌細胞凋亡炎性細胞浸潤病因和發病機理血小板聚集和血栓形成白色血栓病因和發病機理血管舒縮功能異常血管收縮或痙攣在變異型心絞痛中有重要作用病因和發病機理心肌組織

無心肌壞死或有小灶性壞死【穩定型心絞痛臨床表現】一.癥狀：發作性胸痛或不適，特點：

⒈誘因：體力活動、情緒激動、寒冷、飽餐、吸煙、心動過速、休克；

⒉部位：①胸骨后或心前區；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂內側、小指和無名指。

⒊性質：壓迫、悶脹感、緊縮感，個別有燒灼感；

⒋持續時間通常3～5min，一般不超過15min;

5.緩解方式

休息或含化硝酸甘油后可在幾分鐘內緩解；

6、發作頻率一日一次或一日數次

臨床表現

部位性質誘因持續時間緩解方式發作頻率胸骨體上、中段之后手掌大小放射痛

二.體征

1、疼痛時HR↑、BP↑2、疼痛時出現S3、S4；

3、疼痛時心尖部出現SM；

4.焦慮、面色蒼白、出汗、皮膚濕冷等

加拿大心血管學會（CCSC）心絞痛分級

分級表現

I級

“一般體力活動不引起心絞痛”，例如行走和上樓。費力、快速或長時間用力才引起的心絞痛。

II級“日常體力活動輕度限制"，行走或快步上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或情緒激動發作心絞痛、或僅在睡醒后數小時內發作。以一般速度在一般條件下平地步行200-400m以上的距離或上一層以上的樓梯時受限。

III級"日常活動體力明顯受限"，以一般速度在一般條件下平地步行100-400m或上一層樓梯時受限。IV級“不能無癥狀地進行任何體力活動”，但休息時無心絞痛發作類似于穩定型心絞痛

1、初發型心絞痛：病程<2月或原有穩定型心絞痛已數月未發，最近發作病程<1月。

2、惡化型心絞痛：2月內病情加重。CCSC加重1級至少達III級以上

3、靜息時心絞痛

4、梗死后心絞痛

5、變異型心絞痛①疼痛常在清晨臥床休息時發作；②發作時ST段抬高,T波高聳；③易發生AMI或猝死。

【不穩定型心絞痛臨床表現】

繼發性心絞痛：指有明顯誘因誘發的缺血性不穩定型心絞痛不穩定性心絞痛臨床危險度分層

組別心絞痛類型發作時心電圖肌鈣蛋白低危險組新發的或原有穩定心絞痛惡化加重ST段低≤1mm，持續時間<20分陰性中危險組①1個月內出現的靜息心絞痛，但48h內未再發作者（多數由勞力型心絞痛進展而來）ST段>1mm，持續時間<20分陰性或弱陽②梗塞后心絞痛高危險組①48h內反復發作靜息心絞痛ST段低>1mm，持續時間>20分常呈陽性②梗塞后心絞痛【實驗室和其他檢查】

一、心電圖:

1、心絞痛發作時的心電圖：①ST段壓低≥1mm及（或）T波倒置，發作后可恢復正常；②ST段抬高、T波高聳，(變異型心絞痛)發作后恢復正常。

2、靜息時心電圖：正常或缺血型ST-T改變；原有心臟病的改變；心肌缺血的心電圖改變定義為:

新發生的ST段抬高在V2~V3導聯≥0.2mV(男性)或≥0.15mV(女性),和(或)其他導聯≥0.1mV;兩個相鄰導聯新出現的ST段壓低≥0.05mV,和(或)在R波為主或R/S>1的兩個相鄰導聯T波倒置≥0.1mV。3、心電圖負荷試驗：

①方法：運動負荷試驗（活動平板；蹬車）②陽性：R波為主導聯ST段呈水平型或下斜型壓低≥0.1mv,持續時間>2分鐘；

4、動態心電圖

二、放射性核素檢查：

1、201TL（鉈）或99mTc(锝)-MIBI心肌顯象：心肌灌注缺損；

2、放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分數，室壁局部運動障礙。

三、冠狀動脈造影：

顯示冠狀動脈狹窄的部位、程度和范圍；

四、心肌酶學

1、CK-MB

2、cTnT

五、其他

1、心臟超聲

2、冠脈內超聲【診斷】穩定型心絞痛1、典型心絞痛特點（5個）；2、心肌缺血的客觀證據：①發作時ST-T改變；②心電圖連續監測和（或）負荷試驗陽性；③冠狀動脈造影陽性。④心肌酶學的無改變（CK-MB，cTnT）

【診斷】不穩定型心絞痛1、缺血性胸痛特點（5個）；2、心肌缺血的客觀證據：①發作時ST-T改變；②心電圖連續監測和（或）負荷試驗陽性；③冠狀動脈造影陽性。④心肌酶學的改變CK-MB﹤2倍正常值，cTnT升高

【鑒別診斷】1、急性心肌梗死2、心臟神經癥：3、其他疾病引起的心絞痛：嚴重主動脈瓣關閉不全或狹窄；風濕性冠狀動脈炎；梅毒性主動脈炎；肥厚型心肌病；X綜合征。4、其他疾病：頸椎病；肋間神經痛；肋軟骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系統疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性潰瘍病等。

【治療】原則：改善冠脈血供，減少心肌耗氧，治療粥樣硬化；慢性穩定型心絞痛的治療應包括四方面★控制危險因素★改善生活方式★藥物治療★血管重建積極控制以下危險因素：★高血壓★肥胖★高脂血癥★糖尿病★吸煙

ACC/AHA有關慢性穩定型心絞痛危險因素綜合管理指南Ⅰ類：★高血壓的降壓治療（A級）★吸煙者的戒煙治療（B級）★糖尿病的治療（C級）★運動鍛煉方案（B級）★降脂治療：LDL-C>130mg/dl靶水平<100mg/dl（A級）Ⅱa類：降脂治療：LDL-C

100～129mg/dl靶水平<100mg/dl

（B級）Ⅱb類：★絕經期后婦女的激素替代治療（B級）★抑郁癥治療（C級）

★維生素補充療法（B級）★心理減壓治療（C級）

★無高血壓、高血脂、糖尿病的肥胖病人的降脂治療（C級）

★高同型半光氨酸血癥病人的葉酸治療（C級）

Ⅲ類：鏊合物、大蒜素、針灸（C級）

改善生活方式

★飲食地中海飲食——多吃疏菜、水果、魚和家禽適量飲酒——每日量不超過30g

★體力活動

鼓勵病人在其能耐受的前提下進行體力活動,因為它可增加運動耐量和減輕癥狀,并且對體重、血脂、血壓、糖耐量和胰島素敏感性均有益處★心理平衡

努力保持寬松、平和、樂觀的健康心態

藥物治療

心絞痛藥物治療的選擇主要考慮是改善預后★阿司匹林和降血脂藥物可有效減少死亡率和預防心臟不良事件★β-受體阻滯劑從降低發病率和死亡率也應是首選藥物★硝酸酯制劑未顯示能有效減少死亡率★短效雙氫吡啶類鈣拮抗劑可增加心臟不良事件，其它鈣拮抗劑可緩解穩定型心絞痛癥狀而不增加心臟不良事件★緩慢型心率失常者不宜選用β受體阻滯劑和減慢心率的鈣拮抗劑★嚴重外周血管病伴休息時缺血癥狀者應避免使用β-受體阻滯劑和鈣拮抗劑血運重建PCI外科手術治療慢性穩定型心絞痛PCI適應癥CCSⅠ級慢性穩定型心絞痛行PCI的建議：Ⅰ類：

CCSⅠ級無糖尿病的一支以上冠脈（供血于大面積存活心肌）嚴重狹窄者（B級）Ⅱa類：CCSⅠ級有糖尿病的一支以上冠脈（供血于中等面積存活心肌）嚴重狹窄者（B級）Ⅱb類：CCSⅠ級的三支以上冠脈（供血于中等面積存活心肌）狹窄者（B級）Ⅲ類：CCSⅠ級不符合Ⅰ、Ⅱ類標準，且有下述情況者：★無心肌缺血客觀證據★僅小面積存活心肌有受累危險★PCI成功性小的病變★輕微癥狀不是由心肌缺血所致★左主干病變★非嚴重狹窄<50%（C級）★有使并發癥和死亡率危險增高的因素CCSⅡ級～Ⅳ級慢性穩定型心絞痛行PCI的建議：★許多CCSⅡ級～Ⅳ級慢性穩定型心絞痛（或UAP）因對藥物治療反應差并常伴有嚴重冠脈狹窄適合行PCI（或CABG），伴低LVEF者CABG優于PCI★對單支或2支病變（1處或多處病變）的非糖尿病者優選PCI（其中以嚴重左主干病變、LAD近端嚴重病變優選CABG）★對UAP或NQMI（即非ST段抬高的ACS）病人在血管重建（PCI或CABG）前應開始強化藥物治療慢性穩定型心絞痛PCI適應癥ACC/AHA對慢性穩定型心絞痛血管重建治療指南Ⅰ類：★對嚴重左主干病變行CABG（證據級別A）★對三支病變行CABG可改善LVEF（證據級別A）★對兩支病變（包括LAD近端嚴重病變）伴EF<50%者行CABG（證據級別A）★對兩支或三支病變（包括LAD近端嚴重病變）適合導管治療且EF正常，而又未伴糖尿病者行PTCA（證據級別B）★對一支或兩支病變（不含LAD近端嚴重病變）經無創試驗證實有大面積存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（證據級別B）★對PTCA后再狹窄經無創試驗證實有大面積存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（證據級別C）★對藥物療效差并能承受血運重建風險者行PTCA或CABG（證據級別B）ACC/AHA對慢性穩定型心絞痛血管重建治療指南Ⅱa類：★對多支大蔭靜脈橋狹窄，特別是向LAD供血橋嚴重狹窄者可再次行CABG，在難以行CABG有局限性大隱靜脈橋病變或多處狹窄者行PTCA（證據級別C）★對一支或兩支病變（不含LAD近端嚴重病變）經無創試驗證實有中等面積存活心肌并有心肌缺血病人行PTCA

或CABG（B級）★對LAD近端嚴重病變的一支血管病行PTCA

或CABG

（B級）Ⅱb類：★對兩支或三支病變（包括LAD近端嚴重病變）或已開始治療糖尿病者或低LVEF者適合行PTCA（B級）★對嚴重左主干病變而又無CABG可能者行PTCA（C級）★對一支或兩支病變（不含LAD近端嚴重病變），經心跳驟停或持續室速復蘇存活者行PTCA（C級）ACC/AHA對慢性穩定型心絞痛血管重建治療指南Ⅲ類：★對一支或兩支病變（不含LAD近端嚴重病變），只有輕微癥狀又有不像心肌缺血所致或未經充分藥物治療、無創試驗僅有小面積存活心肌或無缺血客觀依據者行PTCA

或CABG

（C級）★對臨界病變（50～60%，左主干除外）經無創試驗無缺血客觀依據者行PTCA

或CABG

（C級）★對冠脈輕度狹窄（<50%）行PTCA

或CABG

（C級）★對嚴重左主干病變又是CABG適應癥者行PTCA（B級）慢性穩定型心絞痛血管重建術的選擇原則★對單支血管病變者PTCA優于藥物治療★對一支或兩支病變（不含LAD近端病變）伴有大面積存活心肌者可行PCI或CABG★對嚴重左主干病變或三支病變者首選CABG★對兩支或三支病變（包括LAD近端嚴重病變）者如果LVEF正常、病變解剖又適合者可行PCI；若伴糖尿病者應首選CABG★對兩支或三支病變（包括LAD近端嚴重病變）伴有LVEF下降者應選用CABG有關慢性穩定型心絞痛CABG問題★CABG動脈橋尤其內乳動脈（LIMA）橋優于大隱靜脈橋（SVG）

★

CABG的目的是減輕癥狀和延長生命，尤其對于死亡高危病人（左主干病變、三支病變伴低LVEF者、兩支或三支病變包括LAD近端嚴重病變）能明顯改善其存活率（可參照慢性穩定型心絞痛血管重建術的選擇原則）★CABG能持續改善心絞痛病人癥狀，明顯優于藥物治療一發作時的治療（一）休息（二）藥物治療：使用作用較快的硝酸酯類

1.機制:增加血供,減少心臟前后負荷和心肌氧耗.2.制劑：含化或吸入硝酸甘油：0.3～0.6mg舌下含化,1～2分開始起效,作用維持半小時,92％有效(76％3分鐘內見效)

硝酸異山梨酯：5～10mg舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時.（新近噴霧吸入制劑）亞硝酸異戊酯：鼻部吸入，作用快而短，10～20秒開始起效，作用維持數分鐘（降壓明顯）

3.同時可考慮使用鎮靜劑緩解期的治療原則：避免誘因,適宜鍛煉，（一）硝酸酯制劑作用持久抗心絞痛藥物防止發作

1.硝酸異山梨酯：5～20mg口服。3次/日，半小時起作用，持續3～5小時；緩釋制劑可維持12小時。

2、單硝酸異山梨酯20-40mg2/d3、長效硝酸甘油制劑（片劑，油膏或橡皮膏片）：適用于預防夜間心絞痛發作。硝酸甘油及硝酸酯類在心絞痛的應用

藥物給藥途徑劑量作用時間硝酸甘油舌下含服0.3-0.6mg,可達1.5mg1.7min噴霧劑必要時0.4mg1.7min皮膚貼片0.2-0.8mg/小時,12小時1次治療間歇期8-12小時靜脈制劑5-200mg/min7-8小時耐受二硝基異山梨酯口服片5-80mg,2-3次/日達8小時口服緩釋片40mg,1-2次/日達8小時單硝酸異山梨酯口服片20mg,2次/日12-24小時口服緩釋片60-240mg1次/日四硝酸季戊四醇舌下含服片必要時10mg不清楚四硝酸赤蘚醇舌下含服片必要時5-10mg不清楚口服片10-30mg,3次/日不清楚（二）β受體阻滯劑

機制：心率,血壓和心肌收縮力?,心肌氧耗量?

降低運動時血流動力血的反應，心肌氧耗量?；使非缺血區小動脈收縮，血液流入缺血區。制劑：普萘洛爾，美托洛爾，阿洛爾、比索洛爾、卡維地洛……注意：與硝酸酯類有協同作用，小劑量開始，停藥時應逐漸減量，驟停有心急梗死可能。心衰，哮喘，心動過緩不易用，我國多數患者比較敏感，難以耐受大劑量β-受體阻滯劑★競爭性地阻斷細胞膜上β-受體的兒茶酚胺作用，能夠降低心肌收縮力、竇房結頻率和房室傳導速度。通過這種作用,可以減緩心率和心肌收縮力對胸痛、勞累和其它刺激的反應，可以減少MVO2★減慢心率的益處表現在不僅可以降低MVO2,還可以延長舒張間期和舒張壓力-時間,這是影響冠狀動脈血流和側支血流的一個主要因素。

★沒有禁忌癥時,應當早期開始使用β-受體阻滯劑。高危用于進行性靜息性疼痛的病人,先靜脈使用,然后改為口服。中度或低度危險的病人口服β-受體阻滯劑★有明顯Io房室傳導阻滯(atrio-venteicleconductionblock,AVB)(即ECG表現為PR間期>0.24S)任何形式的IIo或IIIoAVB而沒有起搏器保護、有哮喘病史或嚴重左心室功能障礙伴充血性心力衰竭,均不應急診使用β-受體阻滯劑★COPD病人應當非常小心的使用β-受體阻滯劑

臨床應用的β-受體阻滯劑特性

藥物選擇性部分拮抗作用心絞痛的常用劑量心得安無無20-80mg,,2次/日美托洛爾β1無50-200mg.,2次/日氨酰心安β1無50-200mg/日納多洛爾無無40-80mg/日噻嗎心安無無10mg/日醋丁酰心安β1有200-600mg,2次/日索他洛爾β1無10-20mg/日比索洛爾β1無2.5-5mg/日艾司洛爾(靜脈)β1無50-30mg·kg-1·min-1拉貝洛爾無有200-600mg,2次/日吲哚洛爾無有2.5-7.5mg,3次/日（三）鈣通道阻滯劑機制：

抑制心肌收縮力，降壓，心肌氧耗降低，擴張冠脈，解除冠脈痙攣降低血粘度，抗血小板聚集，改善微循環制劑：維拉帕米，硝苯地平，尼群地平，尼索地平目前推薦使用控釋，緩釋或長期劑型。變異性心絞痛:首選

注意：可與硝酸酯合用；二氫吡啶類可與β受體阻滯劑合用；突然停藥引起冠脈痙攣鈣拮抗劑★這類制劑擴張血管、降低收縮力、減慢房室傳導和竇房結沖動形成的程度不同★硝苯地平和氨氯地平擴張外周動脈的作用明顯,但是對房室結或竇房結沒有影響。異搏定和硫氮酮對房室結和竇房結的作用明顯,對周圍動脈也有擴張作用。所有四種制劑以及新型制劑對擴張冠狀動脈的作用相似★快速釋放的短效二氫吡啶類具有危險★主要副作包括低血壓,加重充血性心力衰竭,竇性心動過緩和AVB★在ACS沒有聯合使用β受體阻滯劑時,避免使用快速釋放的短效二氫吡碇(即硝苯地平),避免使用異搏定和硫氮酮★用于控制下列病人的進行性缺血或復發性缺血癥狀：已經使用足量硝酸甘油和β-受體阻滯劑的病人,不能耐受硝酸甘油或β-受體阻滯劑的病人,或變異型心絞痛病人★總之,所有鈣拮抗劑在UA受益的證據主要限于控制癥狀

臨床應用的鈣拮抗劑特性

藥物常用劑量作用時間副作用硝苯地平即刻:30-90mg,口服,1次/日緩慢釋放：30-180mg,口服短效低血壓、眩暈、顏面潮紅、惡心氨氯地平5-10mg,1次/日長效頭痛、水腫非洛地平5-10mg,1次/日長效頭痛、水腫依拉地平2.5-10mg,2次/日中效頭痛、疲勞尼卡地平20-40mg,3次/日短效頭痛、眩暈、顏面潮紅、紅腫尼索地平20-40mg,1次/日短效頭痛、水腫尼群地平20-40mg,1-2次/日中效頭痛、水腫硫氮卓酮即刻釋放：30-,60mg,3次/日短效低血壓、眩暈、顏面潮紅、心動過緩、水腫緩慢釋放：90-360mg,1次/日長效異搏定即刻釋放：80-160mg,3次/日短效低血壓、心肌抑制、心衰竭、水腫、心動過緩緩慢釋放：120-480mg,1次/日長效（四）他汀類藥物早期干預降脂改善血管內皮穩定斑塊防止斑塊破裂、出血等◆多個大規模臨床試驗已確立了他汀類藥物在降低心血管病病死和致殘率方面的作用（五）抗血小板藥物阿司匹林噻氯匹啶氯吡格雷（六）中醫中藥（七）外科手術治療:主動脈－冠狀動脈旁路移植手術

適應癥:

⑴左主干或3支病變，或左主干高位前降支和高位回旋支狹窄，狹窄遠端通暢，且直徑大于1.5mm，尤其合并糖尿病⑵PTCA失敗，或術后再狹窄⑶有心絞痛癥狀的肌橋或冠脈起源異常

禁忌癥:⑴冠脈彌漫型病變，病變遠端血管直徑小于1.5mm，或不通暢⑵慢性心衰、EF低下、嚴重肺腎疾病

穩定勞力型心絞痛的藥物治療一般處理1.去除誘發因素:勞累、精神緊張、感染、高血壓、甲亢、心動過速、心衰。2.治療危險因素:高血壓、糖尿病、高脂血癥。

一般處理1.去除誘發因素:勞累、精神緊張、感染、高血壓、甲亢、心動過速、心衰。2.治療危險因素:高血壓、糖尿病、高脂血癥。

中止心絞痛發作用藥：

1.硝酸甘油、消心痛、心痛定舌下含服

2.硝酸甘油或消心痛氣霧劑

3.鈣拮抗劑的新劑型的開發預防心絞痛發作的藥物

1.β-受體阻滯劑:降低心肌耗氧量

2.硝酸酯類制劑:

①擴張冠狀動脈→血供增加②擴張靜脈系統→回心血流減少→心臟前負荷減低→心肌耗氧量降低3.鈣拮抗劑

①擴張冠狀動脈→增加血供

②擴張動脈系統→降低血壓及心臟后負荷→減少心肌耗氧量改善心絞痛預后藥物

1.抗血小板藥物①阿司匹林:抑制血栓素A-2生成→降低血小板聚集→抗血小板作用②波力維:抑制血小板聚集的ADP途徑→抗血小板作用③GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑:抑制血小板聚集的最后通路→抗血小板作用改善心絞痛預后藥物

2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):

改善合并高血壓、左心衰、OMI、糖尿病患者預后

3.他汀類降脂藥:降低ACS、AMI和猝死等心臟事件發生率關于抗血小板藥物①阿司匹林:小劑量阿司匹林仍為首選(75-150mg/d)②單用阿司匹林療效優于阿司匹林與氯吡格雷連用③不能耐受阿司匹林的患者可選用氯吡格雷(75mg/d)【不穩定型心絞痛的處理】(一）一般治療休息、吸氧、心電監測、監測心肌標記物的變化

（二）緩解疼痛嗎啡硝酸甘油β受體阻滯劑地爾硫卓鈣通道阻滯劑+硝酸脂類藥物硫酸嗎啡

★硫酸碼啡且有強烈的止痛和抗焦慮作用,以及明顯的血流動力學效應,這對UA/NSTMI病人有潛在益處。★嗎啡引起靜脈擴張,并且通過提高迷走張力降低心率和收縮壓,從而進一步降低心肌需氧。★嗎啡的主要不良反應與其過強的治療作用有關,它可引起低血壓,尤其是在血容量不足和/或使用血管擴張劑治療時，這種影響通常可以通過仰臥即Trendelenburg體位或靜脈快速注射生理鹽水、合并心動過緩時使用阿托品予以糾正。一般不需要使用血管收縮藥物或納洛酮來恢復血壓。★對于嗎啡過量引的呼吸和/或循環障礙,可能靜脈注射0.4-2.0mg納洛酮予以糾正。★連續3次舌下含服硝酸甘油片而癥狀不能緩解者,或者是充分抗缺血治療后癥狀復發者,主張靜脈注射硫酸碼啡1-5mg，必要時每5-30min重復使用一次。（三）抗凝抗栓抗血小板治療阻止血栓形成，防止心肌梗死阿斯匹林氯吡格雷肝素（三）降脂，穩定斑塊阿托伐他汀幸伐他汀（四）急診PCI或GABG（五）穩定期治療同穩定型心絞痛

不穩定性心絞痛的藥物治療不穩定性心絞痛的特點

1.急性發病①內膜損傷→血管痙攣→繼發血栓形成②斑塊破裂→急性血栓形成

2.多種發病機制參與①冠狀動脈病變②痙攣③血栓硝酸酯類藥物β-受體阻滯劑:鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑降血脂治療抗血小板治療:①阿司匹林②氯吡格雷(波力維)③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗抗凝血酶治療①普通肝素②低分子肝素

急性心肌梗死【定義】

冠脈病變基礎上，血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久缺血導致心肌壞死。臨床表現：持久的胸骨后劇烈疼痛，心肌壞死標記物增高，心電圖動態演變。可發生心律失常，休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型【病因】基本病因：冠狀動脈粥樣硬化（偶見：冠脈栓塞，炎癥，先天性畸形，痙攣和冠脈口阻塞等），在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，不穩定斑塊破潰或出血，和管腔內血栓形成和/或血管持續痙攣，引起冠脈急性閉塞，血供急劇減少或中斷。【誘因】晨6～12時，交感神經飽餐，血脂高，血粘度增高心肌氧耗量猛增：重體力勞動，情緒過分激動，用力大便，血壓劇升冠脈血流銳減：休克，脫水，出血，手術等。【病理】一冠脈病變

1.前降支：左室前壁，心尖，下側壁，前間隔，二尖瓣前乳頭肌。

2.回旋支：左心室高測壁，膈面（左冠優勢時），左房，房室結

3.右冠：下壁，后間隔，右室，竇房結、房室結

4.主干：左心室廣泛梗死二心肌病變閉塞20～30分少數壞死，1～2h凝固性壞死，間質充血水腫，1～2W吸收，纖維化。6～8瘢痕愈合，可表現為二類情況：STEMS,NSTEMI,反應性纖維性心包炎，附壁血栓。病變肉眼：梗死區形狀不規則6小時才能辨認，梗死灶呈蒼白色

8-9小時：土黃色，干燥、較硬，無光澤 第4天：梗死灶周出現出血、充血帶

2-3周：肉芽組織增生，呈紅色

5周（一月）：瘢痕（機化），灰白色心肌嗜酸性變肌漿凝聚、核消失肌漿凝聚、核消失、中性粒細胞浸潤大量中性粒細胞浸潤、心肌開始溶解單核細胞浸潤、壞死心肌被吸收梗死灶肉芽組織長入、機化陳舊性心肌梗塞：機化、殘存心肌肥大【病理生理】泵衰竭（Killp分級）Ⅰ級尚無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音﹤50%肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大中小濕羅音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化【臨床表現】一先兆病前數日乏力，心悸，心絞痛(加重)二癥狀

1.疼痛，最早出現的癥狀

2.全身癥狀：發熱，WBC?

，ESR?。

3.胃腸道癥狀

4.心律失常：75％～95％患者，起病1～2W，最多24h；各種心律失常（最常見室性，AVB和束支阻滯對見）

5.休克：見于20％患者，40％以上心肌壞死，CO急劇下降所致心源性休克。6.心衰：32％～48％患者，起病最初幾天內，或在疼痛，休克好轉階段；急性左心衰竭，繼之右心衰。右心室梗死：右心衰＋低血壓三、體征1.心臟體征：心界正常或輕－中度擴大心律快，少數慢奔馬率心包摩擦音（10～20％）雜音心律失常

2.血壓：多下降

3.其他：心律失常，休克，心衰相關體征【并發癥】乳頭肌功能失調或斷裂（50％）；心臟破裂（少見）栓塞（1～6％）；心室壁瘤（5～20％）心肌梗死后綜合癥（10％）；數周，數月，心包，胸膜炎，肺炎。室間隔缺損（VSD）（1%-2%）危險因素：梗死面積大、單支血管病變、缺乏側支循環、首次心梗、糖尿病和老年女性時間：心梗后3-7天體檢：全收縮期雜音，從左前胸放射到右側，在胸骨左緣下段雜音最響亮診斷：心臟超聲和右心導管治療：手術治療，如果病人有低血壓，術前可用IABP過渡乳頭肌破裂（1%）危險因素：下壁心梗以及如上VSD的危險因素時間：心梗后2-7天體檢：新出現的收縮期雜音，心尖部最響亮，向腋下傳導診斷：心臟超聲和右心導管治療：手術治療。如果病人有低血壓，術前可用IABP過渡左室游離壁破裂（<1%，占心梗早期死亡的15%）危險因素：透壁心梗、首次心梗、單支血管病變、缺乏側支循環和女性時間：心梗后5-14天，但接受溶栓治療的病人發生更早體檢：因心包填塞可引起急性呼吸困難（JVP升高、奇脈和心音消失）診斷：心臟超聲和右心導管。治療：緊急心包穿刺和緊急開胸手術心源性休克危險因素：前壁心梗、糖尿病和老年人體檢：注意心衰和低血壓的體征，尿量減少也很常見。診斷：胸片、心臟超聲和右心導管治療：血管重建、IABP、通氣支持，加用多巴胺/多巴酚丁胺心律失常在心梗后的任何時間均可發生，心梗后24-48小時內發生的再灌注心律失常往往不需要積極的治療診斷：心電圖和心電監護治療：如果室性心律失常在心梗后48小時內持續存在，或者心律失常引起癥狀或血流動力學異常，置入除顫器要優于抗心律失常藥物左室室壁瘤（10%-30%）危險因素：前壁心梗時間：可在急性期內出現，但絕大多數為緩慢發生，可持續到心梗6周后發生體檢：最大心搏點的范圍擴大且彌漫，可有S3診斷：心電圖（V1-3Q波，ST段持續抬高），心臟超聲和MRI預防：早期血管重建治療：急性期治療所并發的心源性休克；慢性期如有附壁血栓形成則抗凝，室壁瘤嚴重影響心功能需手術治療早期心包炎（10%）危險因素：透壁心梗時間：心梗后1-4天癥狀：平臥時疼痛加劇，放射到肩脊體檢：心包摩擦音診斷：心電圖、心臟超聲可提示心包滲出治療：阿司匹林晚期心包炎（Dressler綜合征）（1%-3%）繼發于免疫介導的損傷時間：心梗后1-8周體檢：心包摩擦感和發熱診斷：心電圖、心臟超聲可提示心包滲出治療：阿司匹林。如果心梗后>4周，可以應用NSAIDs藥物和糖皮質激素血栓栓塞（<2%）危險因素：前壁心梗、大面積心梗和左室室壁瘤時間：常發生在心梗后10d內體檢：取決于血栓栓塞的部位。注意腦卒中、肢體和腸道血管的血栓栓塞治療：抗凝【類型】

Ⅰ型:自發性心肌梗死,與由于原發的冠狀動脈事件如斑塊破裂而引起的心肌缺血相關。

Ⅱ型:心肌梗死是繼發于心肌的供氧和耗氧不平衡所導致的心肌缺血,如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓。

Ⅲ型:心臟性猝死,有心肌缺血的癥狀和新出現的ST段抬高或新的左束支傳導阻滯(LBBB),但未及采集血樣之前就死亡。

Ⅳ型:心肌梗死與由于缺血性冠狀動脈事件而進行的經皮冠狀動脈介入術(PCI)相關。

Ⅴ型:心肌梗死與由于缺血性冠狀動脈事件而進行的冠狀動脈搭橋術(CABG)相關。【實驗室檢查和其他檢查】一心電圖：STEMI,NSTEMI，診斷，定位，定范圍，病情和預后判斷。

1.STEMI特征性改變：病理性Q波，ST段弓背向上?，T倒置；無Q波心肌梗死：普遍性ST段壓低0.1mv2.STEMI動態性改變：T波，ST段和Q波隨時間演變的過程；超急性期，急性期，亞急性期，慢性期

3.定位和定范圍損傷區：ST段弓背向上抬高壞死區：寬而深的Q波缺血區：T波倒置特征性改變動態演變定位心肌梗死壞死型Q波改變Q波振幅≥1/4R波振幅時間≥

0.04sQ波可有切跡NSTEMI無病理性Q波，普遍性ST段壓低≧0.1mv，或對稱性T波倒置。ST段普遍壓低(avR除外），繼而T波倒置加深呈對稱型，始終無Q波。ST段和T波持續數日或數周后恢復。無病理性Q波，亦ST段變化，僅有T波倒置改變，T波改變在1-6月恢復。前側壁心肌梗塞后下壁心肌梗塞前間壁心肌梗塞后間壁心肌梗塞心尖部梗塞后側壁心肌梗塞二、血清心肌壞死標記物測定對于心肌壞死的生化標志物,建議采用cTn,即在癥狀發生后24小時內,cTn的峰值超過正常對照值的99百分位。如果不能測定cTn,也可用CK-MBmass,標準同上。需注意除外其他原因引起的cTn升高,包括:①急性和慢性充血性心力衰竭;②腎衰;③快速性或緩慢性心律失常,或心臟傳導阻滯;④急性神經系統疾病包括卒中;⑤肺栓塞和肺動脈高壓;⑥心臟挫傷、消融、起搏和心臟復律;⑦浸潤性心臟疾病,如淀粉樣變性和硬皮病;⑧炎性疾病,如心肌炎;⑨藥物毒性,如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU);⑩主動脈夾層或肥厚型心肌病;甲減;心尖球型綜合征(apicalballooningsyndrome);橫紋肌溶解伴心肌損傷;嚴重疾病,如敗血癥或燒傷。

AST、CK、CK-MB為傳統的診斷AMI的血清心肌標志物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性，如肝臟疾病（通常ALT>AST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創傷、肺動脈栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標志物，但是骨骼肌損傷可能影響其特異性，故而早期檢出肌紅蛋白后，再測定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心臟特異性的標志物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其它酶學指標，其參考值的范圍必須由每一個實驗室通過特異性的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試紙條可用來半定量估計cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但是陽性結果應當用傳統定量測定方法予以確認。CK-MB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。0102030405060708002468121824324872HoursAfterOnsetofAMITotalCKCK-MBMyoglobinTnITnTAMI發作后標志物動態釋放過程12345675×10×15×酶活性心梗后時間（天）CK-MBGOTCKLDH1肌酸激酶（CK-MB）乳酸脫氫酶（LDH1）肌鈣蛋白（cTn-I，cTn-T）肌紅蛋白天門冬酸氨基轉移酶（AST）三其他血常規

ESRECHO

放射性核素【診斷】AMI的診斷標準-必須至少具備以下3條標準中的2條：①缺血性胸痛的臨床病史；②心電圖的特征性動態演變；③心肌壞死的血清標志物濃度的動態改變。AMI的診斷(指南）血清生化標志物↑（CKMB、TnT、TnI）同時存在至少下列一項心肌缺血證據：臨床表現：缺血癥狀，如持續劇烈胸悶或胸痛ECG表現：病理Q波、持續ST↑or↓、T波 動態演變、新發的左束支阻滯影像學：超聲，核素心肌顯像缺血性胸痛史

AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部和肩部放射。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現。女性常表現為不典型胸痛，而老年人更多的表現為呼吸困難。要與急性肺栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。

部分心肌梗死患者心電圖不表現ST段抬高，而表現為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標志物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支阻滯時，心電圖診斷心肌梗死有困難，需進一步檢查確立診斷。【鑒別診斷】1.不穩定性型心絞痛p1392、急性肺動脈栓塞3、主動脈夾層4、急性心包炎5、急腹癥ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的危險分層背景對于ST段抬高的心肌梗塞病人，根據TIMI研究結果進行的危險分層，有助于準確預測病死率該評分只針對ST段抬高心梗計算ST段抬高心梗危險評分：根據下列因素計算總分病史：≥年齡65-74： 3分年齡>74： 2分糖尿病： 1分高血壓： 1分胸痛： 1分體格檢查收縮壓<100mmHg： 3分心率>100BPM： 2分新發心衰： 2分體重<67kg： 1分臨床表現前壁ST段抬高： 1分新發左束支傳導阻滯： 1分從發作到治療時間>4h： 1分根據評分結果預測30天時的病死率評分結果病死率0分0.8%2分2.2%4分7.3%6分16.1%≥8分35.9%

【治療】原則：盡快恢復心肌血流灌注，保護心功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，改善心肌缺血，及時處理心律失常，心衰，休克和并發癥（一）院前急救流行病學調查發現，AMI死亡患者中約有50%在發病后1小時內于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發病至治療存在時間延遲。其原因有：①患者就診延遲；②院前轉運、入院后診斷和治療準備所需時間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤時間和院前檢查、處理、轉運所需時間。

應幫助已患有心臟病和有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發病，立即采取以下急救措施：①停止任何主動活動或運動；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分鐘可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍然無效則應撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等設備的救護車，將其運送到附近能提供24小時心臟急救的醫院。隨同救護的醫務人員必須掌握除顫和心肺復蘇技術，應根據患者病史、查體和心電圖結果作出初步診斷和急救處理，包括持續心電圖和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給與除顫治療和心肺復蘇。盡量識別AMI高危患者如有低血壓（SBP<100mmHg）、心動過速（HR>100bpm）、或有休克、肺水腫體征，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術醫院。AMI患者被送達醫院急診科后，醫師應迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在10-20分鐘內完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能明確為AMI時，絕不能因等待血清心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療時間！【（二）ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療】1、一般治療AMI患者來院后應立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監測和預防AMI不良事件和并發癥。

①監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥。

②臥床休息：可降低心肌耗氧量、減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥的AMI患者一般臥床休息1-3天，對病情不穩定極高危患者臥床時間應適當延長。

③建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。

④鎮痛：AMI時劇烈胸痛時患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發快速性室性心律失常，應迅速給與有效鎮痛劑，可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復1次，總量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。

⑤吸氧：AMI患者初起即使無并發癥，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調所致中度缺氧。在嚴重左心衰、肺水腫合并有機械并發癥患者，多伴嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧和氣管插管并機械通氣。

⑥硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24-48小時，然后口服硝酸酯制劑（具體用法和劑量參見藥物治療部分）。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（SBP<90mmHg）、嚴重心動過緩（HR<50bpm）/心動過速（HR>100bpm）。下壁伴右室梗死時，因更易出現低血壓，也應慎用硝酸甘油。⑦阿司匹林及氯吡格雷：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶性阿司匹林負荷量150-300mg，維持量0.1qd。氯吡格雷負荷量300mgpo，維持量75mgqd，大于75歲者75mgqd。⑧糾正水、電解質及酸堿平衡失調。⑨阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩/心室停搏、房室傳導阻滯患者，可給阿托品0.5-1.0mg靜脈注射，必要時每3-5分鐘可重復使用，總量應<2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量大小（<0.5mg）可產生矛盾性心動過緩。⑩飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時用力排便導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治療（溶栓治療）適應癥①2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mv肢體導聯≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治療意義更大。②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。③ST段抬高，發病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。④高危心肌梗死，就診時收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg，這類患者顱內出血的危險性比較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓（如使用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架植入術（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。⑤雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南將其列為Ⅲ類適應證）。禁忌癥①既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。②顱內腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內）或對其過敏的患者，不能重復使用鏈激酶。③近期（2-4周內）活動性內臟出血（月經除外）。④可疑主動脈夾層。活動性消化性潰瘍。⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比率2-3），已知有出血性傾向⑦近期（2-4周內）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇術或較長時間（>10分鐘）的心肺復蘇。⑧近期（<3周）外科大手術。⑨近期（<2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。藥物①尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬單位左右，于30分鐘內靜脈滴注，12h后配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次，連續5-7天。②鏈激酶或重組鏈激酶：根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究，建議150萬單位于1小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15毫克，繼之在30分鐘內靜脈滴注0.75mg/kg（不超過50mg），再在60分鐘內靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000單位，繼之以1000u/h的速率靜脈滴注，以APTT結果調整肝素給藥劑量，使APTT維持在60-80秒。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國腦出血發生率高于西方人群，我國進行的TUCC臨床試驗證實，應用50mgrt-PA（8mg靜脈注射，42mg在90分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上），也取得較好療效，出血需輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著性差異。再通指標間接：心電圖抬高ST手段于2小時內回降>50％胸痛2小時內基本消失

2小時內出現再灌注心律失常血清CK-MB峰值提前出現（14小時內）溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應溶栓，因發病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>75歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA2、再灌注治療（介入治療）①在ST段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的AMI并發心源性休克患者，年齡<75歲，AMI發病在36小時內，并且血運重建術可在休克18小時內完成者，應首選直接PTCA（③適宜再灌注而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段④AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流緩慢（TIMI血流≤2級），如可在12小時內完成，可考慮進行PTCA對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。溶栓治療后仍胸痛、ST段抬高無顯著回落、臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠脈造影，若TIMI血流0-2級，應立即行補救性PTCA，對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7-10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。3.藥物治療（1）硝酸酯類藥物：

常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給與硝酸甘油靜脈滴注24-48小時。對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭、需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即10ug/min，可酌情逐步增加劑量，每5-10min增加5-10ug，直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100ug/min為宜。過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續靜脈滴注的時限為24-48小時，開始24小時一般不會產生耐藥性，后24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍2-7mg/h，開始劑量30ug/min，觀察30分鐘以上，如無不良反應可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量10-20mg，每日3-4次，5-單硝山梨醇酯20-40mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速、低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓（SBP≤90mmHg）或心動過速（心率>100bpm），下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用！

（2）抗血小板治療：

冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。①阿司匹林：阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后小劑量50-150mg/d維持。②噻氯匹定和氯吡格雷：

噻氯匹定作用機制不同于阿司匹林，主要抑制ADP誘導的血小板聚集。口服24-48小時起作用，3-5天達到高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1-2周后改為250mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯合應用于植入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經常檢查血象，一旦出現上述副作用應立即停藥。氯吡格雷是新型的ADP受體拮抗劑，其化學結構與噻氯匹定極為相似，與后者不同的是口服起效快，不良反應明顯低于噻氯匹