關于黃病毒出血熱病毒第1頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日蟲媒病毒arboviruses通過吸血節肢動物叮咬易感的脊椎動物而傳播疾病的病毒。節肢動物：傳播媒介，儲存宿主引起疾病：自然疫源性疾病、人獸共患病蟲媒病毒分屬3個病毒科：黃病毒科（Flaviviridae）披膜病毒科（Togaviridae

）布尼亞病毒科（Bunyaviridae）第2頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日重要蟲媒病毒流行性乙腦病毒登革病毒森林腦炎病毒東方馬腦炎病毒委內瑞拉馬腦炎病毒辛德畢斯病毒基孔肯雅病毒黃病毒科黃病毒屬披膜病毒科甲病毒屬新疆出血熱病毒布尼亞病毒科布尼亞病毒屬第3頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日病毒科病毒屬病

毒傳播媒介疾

病分

布黃病毒黃病毒流行性乙型腦炎病毒蚊腦炎日本、中國、東南亞等

登革病毒蚊登革熱南亞、東南亞、太平洋群島等

森林腦炎病毒蜱腦炎俄羅斯、中國、日本、美國、印度等

圣路易腦炎病毒蚊腦炎美國、巴拿馬等

黃熱病病毒蚊黃熱病中南美、非洲披膜病毒甲病毒東方馬腦炎病毒蚊腦炎美國東部、加拿大

西方馬腦炎病毒蚊腦炎美國西部、巴西

委內瑞拉馬腦炎病毒蚊腦炎委內瑞拉

基孔肯雅病毒蚊發熱性疾病東非、南非、東南亞、中國布尼亞病毒內羅病毒

新疆出血熱病毒蜱新疆出血熱中國新疆等主要蟲媒病毒的媒介及其所致疾病白蛉病毒Rift山谷熱病毒白蛉Rift山谷熱非洲第4頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日節肢動物媒介ArthropodVectorsAedesAegyti（伊蚊）AssortedTicks（虱、蜱）CulexMosquito（庫蚊）PhlebotmineSandfly（吸血白蛉）第5頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日所致疾病有明顯的季節性和地方性

多引起全身感染，臨床表現為多樣性，分五種類型

腦炎型：乙型腦炎、森林腦炎、東方馬腦炎

肝炎型：黃熱病

出血型：登革出血熱、新疆出血熱

關節炎型：基孔肯雅熱

無特殊部位的全身型：登革熱致病特點第6頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日黃病毒登革病毒

Dengueviruse流行性乙型腦炎病毒

Japaneseencephalitisvirus森林腦炎病毒Forestencephalitisvirus第7頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日共性1、40--70nm，小球形顆粒，+ssRNA

有包膜,上有刺突（有血凝活性）2、在pH3-5時不穩定，對熱、脂溶劑敏感3、在胞漿中增殖，對乳鼠最敏感4、吸血節肢動物既為傳播媒介，又是儲存宿主

5、所致疾病有特定的季節性和嚴格的地方性

第8頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日流行性乙型腦炎病毒EpidemictypeBencephalitisvirus/EncephalitisBvirus1935年日本初次分離日本腦炎病毒JapaneseEncephalitisvirus第9頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日病例一患兒，男，5歲，農村散居兒童。

2009年7月25日因發熱4天，頭痛、嘔吐1天伴反復抽搐3次入院。院外診斷治療不詳。

未接種乙腦疫苗，家中蚊子較多，居住地周圍有養豬場。查體：T39.2°C，血壓95/65mmHg，無氣促及青紫，呼吸規則，淺昏迷，雙瞳孔等大，光反射靈敏，心、肺檢查無異常，淺反射消失，腱反射亢進。問題

？？？？

初步診斷

進一步的實驗室檢查第10頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日一、生物學特性含有三種結構蛋白C蛋白：衣殼蛋白M蛋白：膜蛋白，位于包膜內面E蛋白：包膜外層，結合穿入，有血凝活性培養：最敏感動物為乳鼠C6/36、Vero細胞中增殖抗原：抗原性穩定，很少變異第11頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日二、流行病學傳染源

主要傳染源是帶毒家畜（豬、牛）、家禽

蚊→動物→蚊的傳播環節最重要傳染源和中間宿主------幼豬傳播媒介及長期儲存宿主

三帶喙庫蚊、伊蚊等易感人群

人群對乙腦病毒普遍易感通常流行區以10歲以下的兒童發病較多

第12頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日蚊－動物－蚊循環蚊感染VV在蚊腸內和唾液腺增殖蚊叮咬家畜家禽動物引起病毒血癥更多蚊叮咬后感染第13頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日乙型腦炎的流行特征中國是主要流行區華南地區6～7月，華北地區7～8月，東北地區8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內第14頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日三、致病性與免疫性1、多為隱性感染或頓挫感染，極少發生腦炎2、少數病人由于血腦屏障發育不全或免疫功能低下導致病毒進入腦組織，引起發病3、腦實質及腦膜病變，出現高熱、驚厥、昏迷等癥狀4、病后可留有后遺癥致病性第15頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內皮細胞及淋巴結內增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內增殖第二次病毒血癥突破血腦屏障神經細胞內增殖，引起中樞神經系統廣泛病變頓挫感染致病過程死亡：10-30%后遺癥：5-20%第16頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日免疫性免疫主要依靠體液中和抗體、完整的血腦屏障和細胞免疫感染后5~7天即出現中和抗體和血凝抑制抗體免疫力穩定持久，隱性感染也可獲免疫力第17頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日四、微生物學檢查病毒檢查標本：血液、腦脊液、尸檢腦組織接種：乳鼠腦內或做細胞培養分離病毒

抗原檢測、核酸檢測血清學檢查（特異性抗體的測定）

ELISA：檢測特異性IgM血凝抑制試驗補體結合試驗中和試驗雙份血清效價≥4倍第18頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日滅蚊防蚊稻田養魚或灑藥等措施控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內噴灑殺蟲劑人群免疫滅活疫苗和減毒活疫苗對象主要為流行區6個月以上及10歲以下的兒童

幼豬免疫----接種疫苗五、防治原則第19頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日DengueVirus，DENV登革病毒引登革熱（denguefever，DF）的病原體分布最廣、流行最多的蟲媒病毒病該病流行于熱帶、亞熱帶地區，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲我國于1978年在廣東佛山首次發現，以后在海南及廣西等地均有發現第20頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日生物學特性與乙腦病毒相似

根據E蛋白不同，分為1、2、3、4四個血清型E蛋白：抗體依賴的感染增強作用ADE第21頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日流行病學傳染源：猴（野外），人患者和隱性感染者傳播媒介：白紋伊蚊、埃及伊蚊

第22頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日致病機制帶毒伊蚊叮咬網狀內皮系統增殖病毒血癥

普通型出血/休克型denguefever(DF)denguehemorrhagicfever(DHF)

dengueshocksyndrome(DSS)第23頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現潛伏期5～8天，按世界衛生組織標準分為登革熱denguefever(DF)

高熱，頭痛，全身肌肉、骨、關節疼痛，皮疹

發熱一般3-7d后退至正常，部分患者熱退后1-5d可再次發熱，表現為“雙峰熱”DHF/DSS登革出血熱denguehemorrhagicfever(DHF)

開始表現為典型登革熱，出血傾向嚴重常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ml登革休克綜合征dengueshocksyndrome(DSS)

在病程中或退熱后，病情突然加重，出現出血性休克，死亡率高第24頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日1、抗體與病毒結合后，能促進病毒對細胞的感染并在細胞中增殖

2、感染病毒細胞受細胞免疫的作用引起損傷，造成出血和休克等癥狀致病機制依賴抗體的促進病毒感染作用或免疫促進作用免疫復合物引起的免疫病理作用病毒抗原與抗體在血循環中形成免疫復合物，引起Ⅲ超敏反應第25頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日微生物學檢查

病毒分離

急性期患者血清動物接種：白紋伊蚊胸腔內接種、小白鼠腦內細胞培養：白紋伊蚊細胞株C6/36、猴腎細胞株

早期，ELISA查IgMIgG，雙份血清，升高4倍或以上

血清學檢查抗原或核酸檢查NS1抗原RT-PCR查核酸

第26頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日防治原則預防措施的重點在于防蚊和滅蚊目前還無有效的疫苗第27頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日ForestencephalitisVirus/Russianespring-summerencephalitisVirus森林腦炎病毒蜱是傳播媒介，也是儲存宿主人進入林區被蜱叮咬而感染,也可以胃腸道傳播引起森林腦炎死亡率30%病后免疫力持久預防以滅蜱防蜱為重點,死疫苗有效第28頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日一類引起出血熱的病毒,有多種病毒臨床表現3H：高熱hyperpyrexia

出血hemorrhage

低血壓hypotension在我國已發現的有

布尼亞病毒科

漢坦病毒

新疆出血熱病毒黃病毒科登革病毒出血熱病毒第29頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日HemorrhagicFeverVirus出血熱病毒病毒

媒介

疾病漢坦病毒嚙齒動物腎綜合癥出血熱Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome新疆出血熱病毒(克里米亞-剛果出血熱病毒）硬蜱新疆出血熱Xin-Jianghemorrhagicfever登革病毒伊蚊登革出血熱denguehemorrhagicfever第30頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日漢坦病毒hantavirus1978年首先由李鎬汪從南朝鮮漢灘河附近捕獲的黑線姬鼠中分離出主要引起腎綜合癥出血熱

(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)

及漢坦病毒肺綜合征（hantaviruspulmonarysyndrome,HPS)第31頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日1、生物學特性：

多形性，大部分中等大小圓形顆粒，有包膜，上有刺突核酸為-ssRNA,分3個節段

L：編碼病毒RNA多聚酶

M：編碼包膜糖蛋白（G1、G2）

中和抗原，血凝活性

S：編碼核衣殼蛋白NP形態結構培養特點能夠在細胞培養中生長，病變不明顯感染細胞質內形成包涵體各種鼠類對其易感（黑線姬鼠等）第32頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日抗原分型我國主要流行漢灘病毒和漢城病毒根據抗原及基因結構不同分為14型，與人類疾病密切相關的有6個型漢灘病毒黑線姬鼠HFRS多布拉伐病毒黃頸姬鼠HFRS漢城病毒褐家鼠HFRS普馬拉病毒歐洲棕背鼠HFRS辛諾柏病毒鹿鼠HPS希望山病毒草原田鼠不詳第33頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日不強對脂溶劑敏感、對酸敏感、對消毒劑敏感60℃1hr滅活、紫外線50cm，1hr滅活抵抗力第34頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日2、流行病學傳播途徑：動物排泄物、分泌物消化道感染呼吸道感染直接接觸感染地區性和季節性（與鼠類的分布和活動有關）傳染源：鼠等嚙齒類動物（儲存宿主）黑線姬鼠和褐家鼠是主要宿主動物和傳染源蟲媒傳播：螨（傳播媒介與儲存宿主）垂直傳播第35頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日3、致病性與免疫性腎綜合征出血熱（HFRS）致病機理：病毒主要損傷毛細血管內皮細胞和免疫細胞臨床表現：

病后免疫力較持久高熱、出血、腎臟損傷三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛多臟器出血，三紅：面、頸、上胸部潮紅腎衰竭病程分為五期發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期第36頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日4、微生物學檢查病毒分離及抗原檢測：1、vero細胞或A549細胞分離培養

免疫熒光抗體染色2、血清學檢查：雙份血清

2、地鼠腎細胞培養的滅活疫苗效果好雙價（漢灘病毒、漢城病毒）5、防治原則ELISA檢測特異性IgM1、滅鼠、防鼠，注意個人防護第37頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日新疆出血熱病毒

（克里米亞-剛果出血熱病毒）

中等球形顆粒，與漢坦病毒相似傳染源：野生嚙齒動物與家畜傳播媒介及儲存宿主：硬蜱（亞洲璃眼蜱）發病有季節性，人體被帶毒硬蜱叮咬而感染高熱、頭痛、肌痛、出血已研制成滅活疫苗第38頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日埃博拉病毒EbolaVirus1976年扎伊爾Ebola河附近爆發流行病毒特性:

絲狀,也可為分枝狀、U形或環狀直徑80nm，長短不一,-ssRNA,螺旋對稱，有包膜致病性:

傳染源:猴，病人傳播途徑:接觸（血液、排泄物等）所致疾病：高熱、疼痛、全身廣泛性出血，多器官功能障礙、休克，死亡率極高（50%）無特異性防治措施第39頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日其他病毒第40頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日掌握狂犬病病毒的預防原則。熟悉人乳頭瘤病毒生物學特性、所致疾病及與宮頸癌的關系。狂犬病病毒的生物學特性、致病性與免疫性、微生物學檢查法。人類細小病毒B19的形態結構及致病。朊粒的生物學特性和致病性。了解人乳頭瘤病毒免疫性，微生物學檢查。狂犬病病毒的免疫性。朊粒的診斷與防治。第41頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日52~55nm，球形，無包膜雙鏈環狀DNA衣殼蛋白：L1，L2(在真核細胞內組裝成病毒樣顆粒virus-likepartical，VLP）型別多，有100多種人乳頭瘤病毒HumanPapillomaVirus，HPV1、生物學性狀：第42頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日2、致病性與免疫性傳播途徑所致疾病直接接觸感染母嬰傳播（產道感染）性接觸感染不引起病毒血癥臨床表現多樣性16、18、31、33、45、58型等宮頸癌有關尋常疣、跖疣、扁平疣尖銳濕疣、喉乳頭瘤僅感染：人皮膚和黏膜上皮細胞第43頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日尋常疣第44頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日扁平疣第45頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日跖疣第46頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日傳染性軟疣第47頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日疣：無有效的預防方法治療用冷凍、電灼、激光等方法宮頸癌：用于預防宮頸癌的疫苗已上市3、防治第48頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日狂犬病病毒rabiesvirus彈狀病毒科Rhabdoviridae,狂犬病毒屬Lyssavirus嗜神經病毒主要在野生動物和家畜中傳播人被動物咬傷而感染發病病死率100%第49頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日外形似彈狀，中等大小一、生物學性狀

核衣殼：-ssRNA、核蛋白N、聚合酶L、基質蛋白M1螺旋對稱包膜：表面有糖蛋白刺突G，基質蛋白M2

感染中樞神經細胞（大腦海馬回的錐體細胞），漿內嗜酸性包涵體稱“內基小體”，有診斷價值只有一個血清型第50頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日

二、致病性與免疫性傳染源：狂犬等帶毒動物

所致疾病：狂犬病（恐水病）為人畜共患急性傳染病，全世界廣泛分布潛伏期一般為1~3個月，也有短至數天長至數年病毒引起中樞神經系統損傷，主要表現為：神經興奮性增高，吞咽或飲水時喉頭肌肉發生痙攣最后進入麻痹期，呼吸循環衰竭死亡死亡率為100%傳播途徑：患病動物咬傷，經傷口進入體內亦可因破損皮膚粘膜感染第51頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日2-10天，患者出現下例非特異癥狀：不適厭食頭痛畏光惡心嘔吐喉痛發熱前驅期病人表現為神經系統功能紊亂神經錯亂、憂懼、幻覺大部分病人表現出恐水吞咽動作促進咽部肌肉疼痛性痙攣急性神經期第52頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日通常發作后2~7天引起死亡的主要原因是呼吸麻痹超過99%的出現癥狀病人和動物以死亡終結昏迷和死亡期第53頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日病毒的傳播途徑第54頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日

病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）微生物學檢查狂犬：

內基小體Negribody，病毒抗原病人：內基小體第55頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日防治原則：控制犬類隔離觀察咬人動物處理傷口

及時清洗和處理傷口，

肥皂水、0.1%苯扎溴銨、70%酒精等被動免疫高效價狂犬病抗血清

（傷勢嚴重）主動免疫注射狂犬疫苗（滅活疫苗）咬傷者及因職業與動物密切接觸者0,3,7,14,28d第56頁，共64頁，2023年，2月20日，星期日人類細小病毒B19HumanParvovirusB19屬于細小病毒科Parvovi