動脈血氣分析的臨床應用1第1頁/共42頁基本概念血氣分析儀

—最基本的生化儀器。動脈血氣分析

—是對動脈不同類型的氣體和酸堿進行分析技術。常用指標有三種：氧和指標、二氧化碳指標和酸堿物質。結果：肺組織氣體交換功能的綜合反映。但不是肺功能變化的敏感指標。——第2頁/共42頁

結果分析

氧的分析

第3頁/共42頁氧在血液中的形式物理溶解氧動脈血液中物理溶解氧所產生的壓力——動脈血氧分壓（PaO2）（血液中物理溶解氧比例很小，但很重要)化學結合氧第4頁/共42頁PaO2臨床意義（1）正常值：80~100mmHg輕度低氧血癥：60mmHg～80mmHg或年齡預計值，可不氧療中度低氧血癥：40mmHg～60mmHg，應予氧療重度低氧血癥：20mmHg～40mmHg，加強氧療以提高PaO2高壓氧機械通氣

第5頁/共42頁PaO2臨床意義(2)PaO2↓：通氣功能或換氣功能障礙；心功能障礙，右→左分流＜60mmHg呼吸衰竭；＜40mmHg乳酸產量↑＜45mmHg機械通氣指征PvO2：正常：35~45mmHg平均40mmHg第6頁/共42頁化學結合氧

Hb+O2HbO2

1gHb結合氧1.34mlSaO2:動脈血氧飽和度:是指血紅蛋白與氧結合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。SaO2與PaO2直接有關，——氧解離曲線

HbO2SaO2=×100%HbO2+Hb

正常值:95~98%。第7頁/共42頁氧離曲線第8頁/共42頁氧離曲線SaO2與PaO2

正相關，曲線呈“S”型，陡直段；PaO2<60mmHg平坦段；PaO2>60mmHg

右移：PH↓PCO2↑溫度↑2.3－DPG↑有利于血液在組織中釋放氧。不利于血液在肺攝取氧左移：PH↑PCO2↓溫度↓2.3－DPG↓親和力增加

一般；PaO2=60mmHg時SaO2=90%各種堿中毒導致的代謝障礙，主要是抑制氧在組織的釋放。第9頁/共42頁

結果分析

二氧化碳的分析

第10頁/共42頁物理溶解CO2

PaCO2：物理溶解于動脈血中的CO2所產生的張力（mmHg）正常值：35~45mmHg

平均值:40mmHg。

第11頁/共42頁PaCO2臨床意義

（1）判斷肺泡通氣量是否正常：PaCO2↓:

通氣過度PaCO2↑:

通氣不足（2）酸堿失衡的判斷：（3)Ⅱ型呼衰標準：＞60mmHg(4)肺性腦病：＞65?70mmHg（5）呼吸機指征：＞70mmHg。

第12頁/共42頁PaCO2

受呼吸、代謝雙重影響PaCO2↑：呼酸或代堿代償PaCO2↓：呼堿或代酸代償第13頁/共42頁結果分析

酸堿平衡第14頁/共42頁pH：

受呼吸、代謝共同影響正常值：7.35?7.45人體耐受值：6.9?7.7＜7.35：酸血癥＞7.45:堿血癥第15頁/共42頁HCO3-AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態下（溫度370C、PaCO240mmHg、Hb完全飽和、不受呼吸因素影響）測的HCO3-含量，不受呼吸影響正常：AB=SB：22~27mmol/L；意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標如：AB>SB，通氣不足，呼酸；代堿

AB<SB，通氣過度，呼堿；代酸

AB=SB＜正常值，見于代酸；

AB=SB＞正常值，見于代堿。第16頁/共42頁BaseExcess(BE)正常值：03mmol/L代酸時BE負值增大代堿時BE正值增大意義：反映體內堿貯備水平，不受呼吸影響第17頁/共42頁酸堿平衡的調節：

1、全血緩沖系統：最敏感，即刻起反應2、肺：10分鐘?半小時3、離子交換：2?4小時4、腎臟：最遲，但維持時間久（72h）第18頁/共42頁

常用酸堿失衡預計代償公式

原發失衡原發變化代償反應預計代償公式代償極限代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3+8±210mmHg

代堿HCO3-↑PaCO2↑PaCO2=0.9×HCO3+15±555mmHg

呼酸PaCO2↑HCO3↑急性：

HCO3-=24+0.1×△PaCO230mmol/L

慢性：

HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3.545mmol/L

呼堿PaCO2↓HCO3↓急性：

HCO3-=24－0.2×△PaCO2±2.518mmol/L

慢性：

HCO3-=24－0.5×△PaCO2±1.7212~15mmol/L第19頁/共42頁（一）代酸1血氣特點：HCO3—原發性降低，PaCO2代償性下降，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-：高AG代酸時正常，正常AG代酸時，血氯升高；血Na+下降或正常；AG：高氯性代酸時正常，高AG代酸時升高；PaO2正常。第20頁/共42頁治療原則針對病因，注意掌握以下幾點：1/糾酸程度將血pH糾正至7.20即可。此時心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性恢復，心律紊亂發生的機會大為減少。2/糾酸速度使血PH值達到7.20的過程要快，以盡快恢復心臟功能。再過快糾正的缺點有：影響肺部代償、使血PCO2上升，由于CO2容易透過血腦屏障，加重腦內酸中毒；氧解離曲線左移，影響組織氧供；大量NaHCO3補充，造成高滲透壓，加重心臟負擔，對腦細胞造成不良影響等。第21頁/共42頁（二）代堿血漿中HCO3—濃度原發性增高或氫離子濃度降低的一種酸堿失衡。主要靠肺部代償，發生時間快，臨床一般不分急、慢性。血液PH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高。第22頁/共42頁治療原則氯化鉀、生理鹽水：輕度代堿使用，效果很好。醋氮酰胺：減少HCO3—形成、增加排出，但有排鉀、排鈉作用、提高PaCO2作用，故Ⅱ型呼衰、低鉀血癥慎用。精氨酸：10g可補充Cl—、H+各48mmol/L，最常用藥物。鹽酸、氯化銨等，不常用。右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝臟轉化NH3為尿素存在障礙，導致NH4+升高，引起中毒。第23頁/共42頁（三）呼酸PaCO2原發性升高，HCO3—代償性升高，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-降低，AG正常，血Na+下降或正常，PaO2下降。第24頁/共42頁治療原則1/針對病因治療，如祛痰、暢通氣道、控制肺部感染、糾正電解質紊亂等。2/注意區分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。3/監測血鉀水平，給予及時處理。4/

糾正低氧血癥，將PaO2升至60mmHg以上即可。第25頁/共42頁5/補充堿性藥物原則：原則上不補充。如果短期內無法解決導致呼酸的原因，pH值＜7.20，可小量補充5%碳酸氫鈉40～60ml/次。pH值＜7.20對機體有四大害處：①心肌收縮力下降，心衰不易糾正；②心肌顫閾下降，易引起室顫；③外周血管對血管活性藥物敏感性下降；④支氣管對解痙藥物敏感性下降，氣道痙攣不易解除，二氧化碳潴留不易糾正。6/呼酸合并代酸時，補堿的量可稍增大，但每次不易超過80～100ml，根據血氣結果調整。第26頁/共42頁

(四）呼堿1血氣特點：PaCO2原發性下降，HCO3—代償性下降，pH升高，血K+下降或正常，血Cl—升高，AG正常或輕度升高，血Na+下降或正常，PaO2常低于60mmHg第27頁/共42頁治療原則主要處理原發病，糾正缺氧。切忌單憑HCO3—或二氧化碳結合力作為補堿的依據。一定要結合PH、PaCO2、HCO3—、K+、Cl-、Na+綜合分析。牢記“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規律。第28頁/共42頁結果分析電解質第29頁/共42頁血鉀1：鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的變化。鉀：98%在細胞內，僅2%存在于細胞外鉀正常值：3.5-5.5mmol/l10%kcl10ml即1g約等于13.33mmol/l第30頁/共42頁低k原因：1）：攝入太少：消化道梗阻，昏迷，手術后較長時間禁食而未補k或補鉀不夠.2）：k排出過多：常見失鉀途徑：A：經胃腸道失鉀。小兒失鉀最重要的原因。常見嚴重腹瀉，嘔吐伴大量消化液的喪失B：經腎失鉀。成年人失鉀最重要原因。常見有利尿藥長期連續使用或用量過多，某些腎臟疾病，堿中毒等C：經皮膚失鉀。大量出汗3）：細胞外k向細胞內移，可發生低k血癥，但機體含k總量并不減少，見于大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用。第31頁/共42頁低鉀臨床表現A：循環系統：心律紊亂，室上性心動過速，房性/室性期前期收縮，嚴重者甚至出現頻發室早，室顫，室速。心電圖早期T波低平，變寬或倒置，ST段降低，Q-T間期延長和U波。B：神經肌肉系統：首先肌肉無力，繼而發生弛緩性麻痹，以四肢最明顯。嚴重可發生呼吸肌麻痹，是低k血癥主要死亡原因。C：胃腸道系統：口苦，惡心，腹脹，嘔吐D：其他：煩躁不安，表情淡漠，反應遲鈍，嗜睡等。第32頁/共42頁補鉀的注意事項A：口服補k最安全，能進食的患者要口服補k。B：不宜過濃。深靜脈3~5%，外周靜脈不超過0.3%C：見尿補鉀。尿少或腎衰患者，易致高k血癥，補k時需慎重。每天尿量在500ml以上時才可以靜脈補k.D：不宜過快。一般先補缺鉀量的一半，復查血k后再調整補k速度E：不宜過多。高濃度含k液每次配制不可過多，以免無意中輸入過量的kcl，另外測cvp時，不能用高濃度含k通道，以免入k過多。F:低k血可伴堿中毒，糾正堿中毒有利于糾正低k血癥。酸中毒伴低k血癥時，應先補k后糾正酸中毒，以免糾正酸中毒后血鉀更低。第33頁/共42頁高鉀原因：1）：鉀潴留：A：靜脈補k過多過快。B：腎排鉀少，主要見于腎衰。C：腎小管排鉀功能缺陷，如間質性腎炎，腎淀粉樣變等。D：鹽皮質激素缺乏，如醛固酮缺乏時鉀，氫排泌減少E:大量使用安體舒同等保k利尿藥。

2）細胞內釋放過多，如酸中毒，缺氧，細胞和組織的損傷和破壞（血管內溶血及嚴重創傷，特別是擠壓綜合傷）第34頁/共42頁臨床表現高k時，心肌興奮性和傳導性均降低或消失，造成心肌收縮無力及傳導阻滯。A：神經肌肉系統：四肢麻木乏力，軟癱，可波及呼吸肌。B：循環系統：嚴重者可致心臟驟停。心電圖變化早期T波高尖，Q-T間期延長，QRS間期延長第35頁/共42頁處理原則：A：立即停止一切k的攝入B：堿化血液，使k向細胞內移。葡萄糖和胰島素同時靜脈注射，碳酸氫鈉靜滴等。C：注射Ca劑，靜推葡萄糖酸鈣。D：利尿劑的應用，鉀80%經腎臟排泄E：使k排出體外，如血液透析第36頁/共42頁鈉細胞外液中的主要陽離子，作用是維持細胞外液滲透壓，調節酸堿平衡，維持循環血容量穩定，維持正常的神經肌肉興奮性等。正常值