心血管活動的調(diào)節(jié)課件當(dāng)前1頁，總共64頁。一.神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)心肌和血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機體對心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過各種心血管反射實現(xiàn)的當(dāng)前2頁，總共64頁。當(dāng)前3頁，總共64頁。（1）心交感神經(jīng)及其作用：節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱,節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)前纖維→ACh→N受體（節(jié)后神經(jīng)元）→節(jié)后纖維→NE→β受體（心臟）→正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用AChNNE1心交感神經(jīng)當(dāng)前4頁，總共64頁。NE—cAMP↑—L-Ca2+

通道激活正性變時作用

—心率增快∵If↑—4期自動去極化速度加快正性變傳導(dǎo)作用

—傳導(dǎo)加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性變力作用

—收縮增強∵Ca2+↑—2期Ca2+

內(nèi)流↑肌漿網(wǎng)釋放、攝取Ca2+↑Na+-Ca2+

交換↑

ATP↑

傳導(dǎo)加快，收縮同步當(dāng)前5頁，總共64頁。（2）心迷走神經(jīng)及其作用：

節(jié)前神經(jīng)元位于延髓迷走神經(jīng)背核及疑核,節(jié)后纖維較少支配心室肌節(jié)前神經(jīng)元→節(jié)前纖維→ACh→N受體(節(jié)后神經(jīng)元)→節(jié)后纖維→Ach→M受體(心臟)→負性變力、變時、變傳導(dǎo)作用AChNAChM心迷走神經(jīng)當(dāng)前6頁，總共64頁。ACh－激活G蛋白-K+

外流↑－超極化

cAMP↓-Ca2+↓負性變時作用

—心率減慢∵K+↑，4期最大復(fù)極電位↑，自動去極速度↓負性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)減慢∵Ca2+↓

—0期去極↓，幅度↓負性變力作用—收縮減弱∵—平臺期縮短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓當(dāng)前7頁，總共64頁。

心交感和心迷走的相互關(guān)系相互拮抗迷走優(yōu)勢突觸前調(diào)制AChNNEMAChNβ1MSympatheticnerveVagusnerve當(dāng)前8頁，總共64頁。（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元①與傳統(tǒng)遞質(zhì)共存共釋放，調(diào)制傳統(tǒng)遞質(zhì)的作用②參與對心肌及冠脈活動的調(diào)節(jié)，如VIP：正性肌力及冠脈擴張CGRP：加快心率、舒張血管當(dāng)前9頁，總共64頁。2．血管的神經(jīng)支配

除毛細血管外，多數(shù)血管平滑肌受自主神經(jīng)支配（1）縮血管纖維（Vasoconstrictorfiber）（2）舒血管神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）當(dāng)前10頁，總共64頁。（1）縮血管纖維

皆為交感神經(jīng)纖維。NE→α>β2受體交感縮血管緊張:安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1～3次/s的低頻沖動不同器官，交感縮血管纖維的分布不同：皮膚>骨骼肌、內(nèi)臟>冠脈、腦同一器官，對相互串聯(lián)的各部分血管的支配也不同：微動脈>動脈>靜脈>毛細血管前括約肌效應(yīng)：交感縮血管纖維興奮降低器官血流量當(dāng)前11頁，總共64頁。(2)舒血管神經(jīng)纖維①交感舒血管纖維：釋放ACh，如在骨骼肌微動脈②副交感舒血管纖維：少數(shù)器官如腦膜、腺體、外生殖器等的SMC，主要調(diào)節(jié)局部血流量③脊髓背根舒血管纖維：軸突反射，釋放遞質(zhì)，如組胺、ATP、P物質(zhì)、CGRP等④血管活性腸肽（VIP）神經(jīng)元：某些神經(jīng)元

ACh與VIP共存當(dāng)前12頁，總共64頁。交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質(zhì)去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應(yīng)器絕大多數(shù)血管骨骼肌血管消化、外生殖效應(yīng)-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動交感縮血管緊張情緒激動、劇烈運動時生理作用調(diào)節(jié)外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關(guān)調(diào)節(jié)局部血流當(dāng)前13頁，總共64頁。（二）心血管中樞(cardiovascularcenter)指控制心血管活動的有關(guān)神經(jīng)元集中的部位，分布在從脊髓到大腦的各級水平當(dāng)前14頁，總共64頁。1.脊髓2.延髓是心血管活動的基本中樞3.腦干以上心血管中樞

主要表現(xiàn)為對心血管活動和機體其它功能間的復(fù)雜整合

邊緣系統(tǒng)與情緒激動相配合下丘腦體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡和防御反應(yīng)皮層與隨意運動有協(xié)調(diào)的相關(guān)效應(yīng)當(dāng)前15頁，總共64頁。（三）心血管反射1.壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)2.化學(xué)感受性反射(chemoreceptorreflex)3.心肺感受器引起的心血管反射

(CardiopulmonaryReceptor)

當(dāng)前16頁，總共64頁。壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)

減壓反射

反射弧感受器—頸動脈竇(carotidsinus)、主動脈弓(aorticarch)傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—心迷走、心交感和交感縮血管效應(yīng)器—心臟和血管當(dāng)前17頁，總共64頁。當(dāng)前18頁，總共64頁。壓力感受性反射/減壓反射

特征機械/牽張感受器范圍：傳入沖動與動脈血壓(60~180mmHg)成正比頸動脈竇壓力感受器敏感>主動脈弓壓力感受器搏動性變化>非搏動性變化兔有獨立的減壓神經(jīng)當(dāng)前19頁，總共64頁。竇內(nèi)壓———動脈血壓關(guān)系曲線當(dāng)前20頁，總共64頁。①竇內(nèi)壓在MAP水平的范圍內(nèi)發(fā)生變動，壓力感受性反射最為敏感。②竇內(nèi)壓低于60mmHg時，減壓反射停止活動。超過60mmHg后，才引起減壓反射，故60mmHg可稱為減壓反射的閾壓。分析竇內(nèi)壓———動脈血壓關(guān)系曲線當(dāng)前21頁，總共64頁。③竇內(nèi)壓超過180mmHg后，動脈血壓不再進一步下降，此時的壁內(nèi)壓，稱為飽和壓。④竇內(nèi)壓在閾壓和飽和壓之間增加時，動脈血壓不斷下降，竇內(nèi)壓與動脈血壓呈反變關(guān)系，是負反饋調(diào)節(jié)。竇內(nèi)壓在正常血壓附近時減壓反射的敏感性最大。當(dāng)前22頁，總共64頁。減壓反射的生理意義

1.負反饋調(diào)節(jié)，“緩沖”血壓變化，維持血壓相對恒定，對快速出現(xiàn)的血壓變化起調(diào)節(jié)作用。是短時間調(diào)節(jié)血壓穩(wěn)定的重要機制。

2.尤其對保證腦、心等重要器官的供血起重要作用。當(dāng)前23頁，總共64頁。血壓突然↑頸動脈竇、主動脈弓興奮性↑孤束核交感縮血管心交感中樞心迷走中樞下丘腦視上核、中樞緊張性↓緊張性↓緊張性↑視旁核(-)交感縮血管神經(jīng)(-)

心交感神經(jīng)(-)心迷走神經(jīng)(+)血管升壓素↓

阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動↓血管舒張外周阻力↓靜脈回流量↓→心輸出量↓外周阻力↓血壓↓Ⅸ、Ⅹ負反饋調(diào)節(jié)當(dāng)前24頁，總共64頁。當(dāng)前25頁，總共64頁。壓力感受器反射重調(diào)定當(dāng)前26頁，總共64頁。2．心肺感受器低壓力感受器，反射效應(yīng)是降低交感緊張，對腎交感神經(jīng)活動抑制特別明顯，導(dǎo)致腎血流量增加，排鈉利尿3.頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受性反射主要在缺氧、窒息、血壓過低、酸中毒等情況下起重要作用當(dāng)前27頁，總共64頁。感受器—頸動脈體(carotidbody)

主動脈體(aorticbody)傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))

迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—軀體運動神經(jīng)等效應(yīng)器—呼吸肌、氣道肌化學(xué)感受性反射反射弧當(dāng)前28頁，總共64頁。血液中O2分壓↓CO2分壓↑[H+]↑頸動脈體主動脈體延髓孤束核呼吸神經(jīng)元心血管活動神經(jīng)元呼吸加深加快自然呼吸條件下：心率↑，心輸出量↑，臟器血流量↑，外周阻力↑血壓↑主動脈N竇N（舌咽N）化學(xué)感受器頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受性反射（Chemoreflex）當(dāng)前29頁，總共64頁。（四）心血管反射的中樞整合模式

伴隨防御反應(yīng)的心血管整合形式：骨骼肌血管舒張，心率加快，皮膚內(nèi)臟血管收縮，BP↑當(dāng)前30頁，總共64頁。二、體液調(diào)節(jié)

腎素-血管緊張素系統(tǒng)、腎上腺素和去甲腎上腺素、抗利尿激素、血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)、激肽釋放酶——激肽系統(tǒng)、心鈉素、前列腺素、阿片肽及組織胺當(dāng)前31頁，總共64頁。（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)

（renin-angiotensinsystem,RAS）1.腎素-血管緊張素的生成當(dāng)前32頁，總共64頁。2．釋放調(diào)節(jié)：（1）腎內(nèi)機制：腎動脈壓力感受器，致密斑化學(xué)感受器（2）神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮（3）體液機制：血液中腎上腺素和去甲腎上腺素增加當(dāng)前33頁，總共64頁。3．生理作用：

血管緊張素Ⅱ有很強的血壓升高作用.通過：（1）收縮血管:A.直接作用:全身微動脈收縮B.使血管升壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多C.作用于交感神經(jīng)末梢使釋放NE增加當(dāng)前34頁，總共64頁。（2）作用于室周核渴覺飲水（3）抑制壓力感受性反射:抑制心率減慢(4)增加醛固酮分泌并直接促進腎小管對Na+和水的重吸收當(dāng)前35頁，總共64頁。腎內(nèi)機制神經(jīng)機制體液機制腎近球細胞腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III醛固酮血管收縮BP水鈉重吸收ACE當(dāng)前36頁，總共64頁。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素當(dāng)前37頁，總共64頁。當(dāng)前38頁，總共64頁。項目腎上腺素去甲腎上腺素興奮受體受體+++++1受體+++2受體+極弱心臟1離體心在體心+++-(降壓反射)血管受體皮膚、內(nèi)臟血管收縮全身血管收縮2受體骨骼肌、肝臟、冠脈血管舒張極弱總外周阻力-(0,+)視劑量而定++血壓收縮壓++++++舒張壓+，0，-++平均動脈壓+++心率當(dāng)前39頁，總共64頁。(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）

（即血管升壓素，vasopression)

九肽，下丘腦視上核、室旁核合成，送至垂體后葉貯存、釋放1．生理作用（1）作用于腎的集合管，促進水重吸收。發(fā)揮抗利尿作用（2）強烈的血管收縮劑，在脫水、失血等情況下釋放增加，對保留體液、維持血壓起重要作用。2．釋放調(diào)節(jié)（1）體液晶體滲透壓改變（2）其它因素當(dāng)前40頁，總共64頁。當(dāng)前41頁，總共64頁。（四）血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)1．舒血管物質(zhì)：PGI2、內(nèi)皮舒張因子（NO）2．縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血管因子，如內(nèi)皮素當(dāng)前42頁，總共64頁。NO的作用：1.使阻力血管擴張降低血壓2.降低延髓內(nèi)交感縮血管神經(jīng)活動3.抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE4.介導(dǎo)受體和膽堿能神經(jīng)的舒血管作用當(dāng)前43頁，總共64頁。當(dāng)前44頁，總共64頁。三、局部血液調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制組織代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微動脈及毛細血管前括約肌舒張（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制器官的灌注壓↑→微動脈肌源性活動加強→器官血流阻力↑→血流量相對穩(wěn)定器官的血流量取決于其代謝活動，主要通過灌注該器官的阻力血管的口徑進行調(diào)節(jié)。當(dāng)前45頁，總共64頁。四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)當(dāng)前46頁，總共64頁。腎——體液控制系統(tǒng)：體內(nèi)細胞外液量增多→血量增多→血壓升高→腎排水、Na+增多→血壓恢復(fù)體內(nèi)細胞外液量減少時發(fā)生相反的改變。影響腎——體液控制系統(tǒng)活動的因素：1．ADH

循環(huán)血量↑→ADH釋放↓→腎排水↑。2．RAS系統(tǒng)當(dāng)前47頁，總共64頁。第五節(jié)器官循環(huán)器官的血流量取決于：⒈主動脈壓與中心靜脈壓之差⒉該器官阻力血管的舒縮狀態(tài)當(dāng)前48頁，總共64頁。一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）（一）冠脈循環(huán)的解剖特點1．分布：左冠狀動脈：左心室前部右冠狀動脈：左心室后部及右心室2．特點：小分支垂直心表面；側(cè)支循環(huán)（二）冠脈血流的特點1．血流量安靜狀態(tài)：60～80ml/100g心肌/min，占心輸出量的4%～5%。劇烈運動：可達300～400ml/100g心肌/min。當(dāng)前49頁，總共64頁。當(dāng)前50頁，總共64頁。2．心肌節(jié)律性收縮對冠脈血流的影響心室收縮期：擠壓冠脈，冠脈血流急劇減少；心室舒張期：對冠脈擠壓解除，血流明顯增多。等容收縮期↓↓→快速射血期↑→減慢射血期↓→舒張期↑（等容舒張期↑↑）心室舒張期冠脈血流量占很大比例。因此，動脈舒張壓高低和舒張期長短是決定冠脈血流量的重要因素。收縮及舒張對右心室的影響不及對左心室明顯當(dāng)前51頁，總共64頁。當(dāng)前52頁，總共64頁。（三）冠脈血流量的調(diào)節(jié)①心肌收縮的能量幾乎完全來自有氧代謝。②心肌耗氧量大，攝氧多，攝氧潛力低。故心肌對氧需求增加主要依賴冠脈擴張③心肌局部代謝產(chǎn)物是導(dǎo)致冠脈擴張的主要因素，其中腺苷作用最為重要。H+、CO2、乳酸、BK、PGE等亦可舒張冠脈。心肌本身的代謝水平是調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素1．心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)當(dāng)前53頁，總共64頁。當(dāng)前54頁，總共64頁。2．神經(jīng)調(diào)節(jié)居次要地位冠脈接受迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)：直接作用是使冠脈舒張交感神經(jīng)：α受體興奮→冠脈收縮（直接）

β受體興奮→冠脈舒張（間接>直接）

但神經(jīng)對冠脈的直接作用可迅速被代謝水平改變所引起的冠脈血流量改變所掩蓋當(dāng)前55頁，總共64頁。3．激素調(diào)節(jié)

NE，E，甲狀腺激素，AngⅡ當(dāng)前56頁，總共64頁。冠脈循環(huán)的特點特