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文檔簡介

凝血功能報告解讀演示文稿當(dāng)前1頁,總共40頁。凝血功能報告解讀當(dāng)前2頁,總共40頁。凝血功能報告單項目:PT:凝血酶原時間INR:國際標(biāo)準(zhǔn)化比值A(chǔ)PTT:活化部分凝血活酶時間FIB:纖維蛋白原TT:凝血酶時間AT-III:抗凝血酶-IIIPFDP:纖維蛋白降解產(chǎn)物

D-D:D-二聚體當(dāng)前3頁,總共40頁。

血管壁的止血作用

抗血液凝固系統(tǒng)

凝血因子的作用

血小板的止血作用

纖維蛋白溶解系統(tǒng)血栓與止血的理論當(dāng)前4頁,總共40頁。

凝血因子的作用當(dāng)前5頁,總共40頁。當(dāng)前6頁,總共40頁。1、內(nèi)源性凝血途徑:指參與凝血的因子全部來自血液,帶負(fù)電荷的血管內(nèi)皮下膠原暴露于血液而啟動。2、外源性凝血途徑:來自血液之外的組織因子暴露于血液而啟動。凝血過程的啟動當(dāng)前7頁,總共40頁。凝血的過程:凝血因子按一定順序相繼激活生成凝血酶,最終使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白。當(dāng)前8頁,總共40頁。內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ,最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+外源性凝血途徑:來自血液之外的組織因子TF暴露,激活Ⅶ,最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活Ⅹ,最終形成凝血酶原酶復(fù)合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當(dāng)前9頁,總共40頁。凝血酶原酶復(fù)合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白當(dāng)前10頁,總共40頁。PT---凝血酶原時間:在體外模擬外源性凝血的全部條件,測定血漿凝固所需的時間,用以反應(yīng)外源性凝血因子是否異常。當(dāng)前11頁,總共40頁。PT的測定原理:在抗凝血漿中,加入足夠量的組織凝血活酶(含TF)和適量的鈣離子,滿足外源性凝血的全部條件。從加鈣離子到血漿凝固開始所需的時間即血漿凝血酶原時間。外源性凝血途徑:來自血液之外的組織因子TF暴露,激活Ⅶ,最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+當(dāng)前12頁,總共40頁。INR---國際標(biāo)準(zhǔn)化比值PT的檢測依賴于組織凝血活酶試劑的質(zhì)量,不同來源、不同制備方法,使每批試劑之間PT測定結(jié)果差異大,可比性差,因此WTO將人腦凝血活酶標(biāo)準(zhǔn)品作為參考物,要求計算和提供每批組織凝血活酶的ISI。ISI表示標(biāo)準(zhǔn)品組織凝血活酶與每批組織凝血活酶PT校正曲線的斜率。當(dāng)前13頁,總共40頁。INR---國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR=(患者凝血酶原時間/正常人平均凝血酶原時間)ISI口服抗凝劑的患者必須使用INR,作為PT結(jié)果的報告形式,并用以作為抗凝治療監(jiān)護的指標(biāo)。當(dāng)前14頁,總共40頁。PT和INR的臨床意義外源性凝血途徑:來自血液之外的組織因子TF暴露,激活Ⅶ,最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活Ⅹ,最終形成凝血酶原酶復(fù)合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當(dāng)前15頁,總共40頁。PT和INR的臨床意義1、PT延長:超過正常對照3秒以上①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ減低及纖維蛋白原缺乏(﹤500mg/L),或無纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥;②獲得性凝血因子缺乏,如DIC,原發(fā)性纖溶亢進癥、阻塞性黃疸和維生K缺乏、血循環(huán)抗凝物質(zhì)增多等。因為阻塞性黃疸膽汁淤積破壞肝臟細(xì)胞,凝血酶原由肝臟制造,同時淤膽膽汁到不了腸道會使維生素K吸收障礙,這樣凝血酶原制造的少,出凝血時間都會延長。

因為阻塞性黃疸膽汁淤積破壞肝臟細(xì)胞,凝血酶原由肝臟制造,同時淤膽膽汁到不了腸道會使維生素K吸收障礙,這樣凝血酶原制造的少,出凝血時間都會延長。

當(dāng)前16頁,總共40頁。PT和INR的臨床意義2、PT縮短:①DIC早期(高凝狀態(tài));②先天性FⅤ增多;③口服避孕藥;④凝血因子和血小板活性增高、血管損傷等易導(dǎo)致血栓形成的因素增多。當(dāng)前17頁,總共40頁。PT和INR的臨床意義3、口服抗凝藥的監(jiān)測INR:口服抗凝劑治療不同的疾病,需要不同的INR。一般值為2~4時作為口服抗凝劑治療時抗凝濃度的適用范圍。當(dāng)前18頁,總共40頁。APTT---活化部分凝血活酶時間在體外模擬內(nèi)源性凝血的全部條件,測定血漿凝固所需的時間,用以反映內(nèi)源性凝血因子是否異常。當(dāng)前19頁,總共40頁。APTT檢測原理:在抗凝血漿中,加入足量的活化接觸因子激活劑(如白陶土)和部分凝血活酶(代替血小板磷脂),再加入適量的鈣離子即可滿足內(nèi)源性凝血的全部條件。從加入鈣離子到血漿開始凝固所需的時間即為APTT。內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ,最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+當(dāng)前20頁,總共40頁。APTT的臨床意義內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ,最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+

共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活Ⅹ,最終形成凝血酶原酶復(fù)合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當(dāng)前21頁,總共40頁。APTT的臨床意義1、APTT延長:超過正常對照10秒以上即為延長,主要用于發(fā)現(xiàn)輕型的血友病。可以檢出FⅧ活性低于15%的甲型血友病。2、APTT縮短:DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。3、檢測肝素治療:APTT對血漿肝素的濃度很敏感,一般在肝素治療期間,APTT維持在正常對照的1.5~3.0倍為宜。當(dāng)前22頁,總共40頁。TT---凝血酶時間TT主要反應(yīng)凝血共同途徑纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過程中,是否存在異常的抗凝現(xiàn)象。當(dāng)前23頁,總共40頁。TT測定原理:在受檢血漿中加入標(biāo)準(zhǔn)化的酶溶液,直接將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,測定血漿開始凝固所需的時間。凝血酶原酶復(fù)合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白當(dāng)前24頁,總共40頁。TT測定的臨床意義TT值超過3秒即為延長。測定主要用于檢測有無纖維蛋白原異常、是否發(fā)生纖溶、是否存在抗凝物質(zhì)。當(dāng)前25頁,總共40頁。1、FIB增高:急性時相反應(yīng)蛋白,也是導(dǎo)致血沉增快的最主要的血漿蛋白。FIB超過正常值上限是冠狀動脈粥樣硬化心臟病和腦血管病發(fā)病獨立的危險因素之一。2、FIB減低:肝功能受損的疾病、DIC、藥物如雄激素等、遺傳性異常FIB血癥。3、溶栓治療監(jiān)測FIB---纖維蛋白原的臨床意義當(dāng)前26頁,總共40頁。抗血液凝固系統(tǒng)當(dāng)前27頁,總共40頁。抗凝系統(tǒng)

細(xì)胞抗凝體液抗凝

血管內(nèi)皮細(xì)胞單核–巨噬細(xì)胞系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白C(PC)系統(tǒng)組織因子途徑抑制物(TFPI)當(dāng)前28頁,總共40頁。絲氨酸蛋白酶抑制物:血漿中含有多種絲氨酸蛋白酶抑制物,其中最重要的是抗凝血酶III,即AT-Ⅲ

。AT-Ⅲ由肝臟和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,通過與凝血因子結(jié)合而抑制其活性。與肝素結(jié)合后,抗凝作用可增強2000倍。正常情況下,血漿中幾乎無肝素,AT-Ⅲ與內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素結(jié)合而增強血管內(nèi)皮的抗凝功能。當(dāng)前29頁,總共40頁。肝素AT凝血酶絲氨酸AT抗凝機制絲氨酸位點當(dāng)前30頁,總共40頁。AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ的臨床意義1、活性增高:見于血友病,口服抗凝劑等。2、活性降低:見于DIC、肝病、術(shù)后、心肌梗塞、心絞痛、腦血管疾病、腎病(從尿中丟失)、深靜脈血栓、反復(fù)原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高癥等疾病。

當(dāng)前31頁,總共40頁。AT-Ⅲ的重要性常規(guī)凝血四項是體內(nèi)凝血因子水平正常與否的綜合體現(xiàn),僅能用于出血性疾病的篩查。對于高凝狀態(tài)病人的篩查,常規(guī)四項往往是正常的,如果結(jié)合AT-III檢測,一旦四項正常而AT-III降低,這樣的病人發(fā)生血栓的風(fēng)險就會加大,尤其是加上手術(shù)創(chuàng)傷等其它刺激因素,風(fēng)險進一步加大,最終可導(dǎo)致血栓發(fā)生,需要及早發(fā)現(xiàn)并預(yù)防處理。當(dāng)前32頁,總共40頁。纖維蛋白溶解系統(tǒng)當(dāng)前33頁,總共40頁。正常情況下,組織損傷后形成的止血栓在完成止血使命后將逐步溶解,從而保證血管的暢通,也利于受損組織再生和修復(fù)。止血栓的溶解主要依賴?yán)w維蛋白溶解系統(tǒng)。纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解。簡稱纖溶。當(dāng)前34頁,總共40頁。當(dāng)前35頁,總共40頁。PFDP---纖維蛋白降解產(chǎn)物的臨床意義主要反映是否存在血栓形成或纖溶系統(tǒng)亢進。增高或陽性主要見于:①運動和緊張;②血栓性疾病,如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞;③原發(fā)性纖溶亢進或繼發(fā)性纖溶亢進(DIC),但不能鑒別;④惡性疾病、感染、妊娠高血壓綜合癥、器官移植;⑤溶栓治療。當(dāng)前36頁,總共40頁。D-二聚體的臨床意義是纖溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白的產(chǎn)物,對繼發(fā)性纖溶的診斷具有特異性。1、陽性見于①繼發(fā)性纖溶亢進:DIC;②溶纖治療;③動脈或靜脈血栓性疾病,如深靜脈血栓、肺栓塞、動脈血栓等;④其他疾病,如妊娠(尤其是產(chǎn)后)、惡性腫瘤、手術(shù)等。當(dāng)前37頁,總共40頁。3P試驗

血漿魚精蛋白副凝試驗的簡稱。凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP(主要為X片段)形成可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物,魚精蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來的特性,纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲,呈纖維狀、絮狀或膠凍狀態(tài)沉淀,這種不需要加凝血酶使血漿發(fā)生的凝固,稱為副凝固。因此,該試驗陽性反映纖溶亢進,纖維蛋白單體增多,正常值為陰性。當(dāng)前38頁,總共40頁。陽性:常見于DIC伴繼發(fā)性纖溶的早期。而在DIC后期,因纖溶物質(zhì)極為活躍

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