凝血功能報告解讀演示文稿當前1頁，總共40頁。凝血功能報告解讀當前2頁，總共40頁。凝血功能報告單項目：PT:凝血酶原時間INR：國際標準化比值APTT：活化部分凝血活酶時間FIB：纖維蛋白原TT：凝血酶時間AT-III：抗凝血酶-IIIPFDP：纖維蛋白降解產物

D-D：D-二聚體當前3頁，總共40頁。

血管壁的止血作用

抗血液凝固系統

凝血因子的作用

血小板的止血作用

纖維蛋白溶解系統血栓與止血的理論當前4頁，總共40頁。

凝血因子的作用當前5頁，總共40頁。當前6頁，總共40頁。1、內源性凝血途徑：指參與凝血的因子全部來自血液，帶負電荷的血管內皮下膠原暴露于血液而啟動。2、外源性凝血途徑：來自血液之外的組織因子暴露于血液而啟動。凝血過程的啟動當前7頁，總共40頁。凝血的過程：凝血因子按一定順序相繼激活生成凝血酶，最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白。當前8頁，總共40頁。內源性凝血途徑：血管內皮細胞受損，內皮細胞下帶負電荷的膠原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+外源性凝血途徑：來自血液之外的組織因子TF暴露，激活Ⅶ，最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途徑：內外源性凝血途徑形成的復合物激活Ⅹ，最終形成凝血酶原酶復合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當前9頁，總共40頁。凝血酶原酶復合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白當前10頁，總共40頁。PT---凝血酶原時間：在體外模擬外源性凝血的全部條件，測定血漿凝固所需的時間，用以反應外源性凝血因子是否異常。當前11頁，總共40頁。PT的測定原理：在抗凝血漿中，加入足夠量的組織凝血活酶（含TF）和適量的鈣離子，滿足外源性凝血的全部條件。從加鈣離子到血漿凝固開始所需的時間即血漿凝血酶原時間。外源性凝血途徑：來自血液之外的組織因子TF暴露，激活Ⅶ，最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+當前12頁，總共40頁。INR---國際標準化比值PT的檢測依賴于組織凝血活酶試劑的質量，不同來源、不同制備方法，使每批試劑之間PT測定結果差異大，可比性差，因此WTO將人腦凝血活酶標準品作為參考物，要求計算和提供每批組織凝血活酶的ISI。ISI表示標準品組織凝血活酶與每批組織凝血活酶PT校正曲線的斜率。當前13頁，總共40頁。INR---國際標準化比值INR=（患者凝血酶原時間/正常人平均凝血酶原時間）ISI口服抗凝劑的患者必須使用INR，作為PT結果的報告形式，并用以作為抗凝治療監護的指標。當前14頁，總共40頁。PT和INR的臨床意義外源性凝血途徑：來自血液之外的組織因子TF暴露，激活Ⅶ，最終形成Ⅶa-TF-PL-Ca2+

共同途徑：內外源性凝血途徑形成的復合物激活Ⅹ，最終形成凝血酶原酶復合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當前15頁，總共40頁。PT和INR的臨床意義1、PT延長：超過正常對照3秒以上①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ減低及纖維蛋白原缺乏（﹤500mg/L），或無纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥；②獲得性凝血因子缺乏，如DIC，原發性纖溶亢進癥、阻塞性黃疸和維生K缺乏、血循環抗凝物質增多等。因為阻塞性黃疸膽汁淤積破壞肝臟細胞，凝血酶原由肝臟制造，同時淤膽膽汁到不了腸道會使維生素K吸收障礙，這樣凝血酶原制造的少，出凝血時間都會延長。

因為阻塞性黃疸膽汁淤積破壞肝臟細胞，凝血酶原由肝臟制造，同時淤膽膽汁到不了腸道會使維生素K吸收障礙，這樣凝血酶原制造的少，出凝血時間都會延長。

當前16頁，總共40頁。PT和INR的臨床意義2、PT縮短：①DIC早期（高凝狀態）；②先天性FⅤ增多；③口服避孕藥；④凝血因子和血小板活性增高、血管損傷等易導致血栓形成的因素增多。當前17頁，總共40頁。PT和INR的臨床意義3、口服抗凝藥的監測INR：口服抗凝劑治療不同的疾病,需要不同的INR。一般值為2～4時作為口服抗凝劑治療時抗凝濃度的適用范圍。當前18頁，總共40頁。APTT---活化部分凝血活酶時間在體外模擬內源性凝血的全部條件，測定血漿凝固所需的時間，用以反映內源性凝血因子是否異常。當前19頁，總共40頁。APTT檢測原理：在抗凝血漿中，加入足量的活化接觸因子激活劑（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血小板磷脂），再加入適量的鈣離子即可滿足內源性凝血的全部條件。從加入鈣離子到血漿開始凝固所需的時間即為APTT。內源性凝血途徑：血管內皮細胞受損，內皮細胞下帶負電荷的膠原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+當前20頁，總共40頁。APTT的臨床意義內源性凝血途徑：血管內皮細胞受損，內皮細胞下帶負電荷的膠原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最終形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+

共同途徑：內外源性凝血途徑形成的復合物激活Ⅹ，最終形成凝血酶原酶復合物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+激活Ⅱ纖維蛋白原變成纖維蛋白當前21頁，總共40頁。APTT的臨床意義1、APTT延長：超過正常對照10秒以上即為延長，主要用于發現輕型的血友病。可以檢出FⅧ活性低于15%的甲型血友病。2、APTT縮短：DIC早期、血栓前狀態及血栓性疾病。3、檢測肝素治療：APTT對血漿肝素的濃度很敏感，一般在肝素治療期間，APTT維持在正常對照的1.5～3.0倍為宜。當前22頁，總共40頁。TT---凝血酶時間TT主要反應凝血共同途徑纖維蛋白原轉變為纖維蛋白的過程中，是否存在異常的抗凝現象。當前23頁，總共40頁。TT測定原理：在受檢血漿中加入標準化的酶溶液，直接將纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，測定血漿開始凝固所需的時間。凝血酶原酶復合物(Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca2+)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白當前24頁，總共40頁。TT測定的臨床意義TT值超過3秒即為延長。測定主要用于檢測有無纖維蛋白原異常、是否發生纖溶、是否存在抗凝物質。當前25頁，總共40頁。1、FIB增高：急性時相反應蛋白，也是導致血沉增快的最主要的血漿蛋白。FIB超過正常值上限是冠狀動脈粥樣硬化心臟病和腦血管病發病獨立的危險因素之一。2、FIB減低：肝功能受損的疾病、DIC、藥物如雄激素等、遺傳性異常FIB血癥。3、溶栓治療監測FIB---纖維蛋白原的臨床意義當前26頁，總共40頁。抗血液凝固系統當前27頁，總共40頁。抗凝系統

細胞抗凝體液抗凝

血管內皮細胞單核–巨噬細胞系統絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白Ｃ（PC）系統組織因子途徑抑制物（TFPI）當前28頁，總共40頁。絲氨酸蛋白酶抑制物：血漿中含有多種絲氨酸蛋白酶抑制物，其中最重要的是抗凝血酶III，即AT-Ⅲ

。AT-Ⅲ由肝臟和內皮細胞產生，通過與凝血因子結合而抑制其活性。與肝素結合后，抗凝作用可增強2000倍。正常情況下，血漿中幾乎無肝素，AT-Ⅲ與內皮細胞表面的硫酸乙酰肝素結合而增強血管內皮的抗凝功能。當前29頁，總共40頁。肝素AT凝血酶絲氨酸AT抗凝機制絲氨酸位點當前30頁，總共40頁。AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ的臨床意義1、活性增高：見于血友病，口服抗凝劑等。2、活性降低：見于DIC、肝病、術后、心肌梗塞、心絞痛、腦血管疾病、腎病（從尿中丟失）、深靜脈血栓、反復原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高癥等疾病。

當前31頁，總共40頁。AT-Ⅲ的重要性常規凝血四項是體內凝血因子水平正常與否的綜合體現，僅能用于出血性疾病的篩查。對于高凝狀態病人的篩查，常規四項往往是正常的，如果結合AT-III檢測，一旦四項正常而AT-III降低，這樣的病人發生血栓的風險就會加大，尤其是加上手術創傷等其它刺激因素，風險進一步加大，最終可導致血栓發生，需要及早發現并預防處理。當前32頁，總共40頁。纖維蛋白溶解系統當前33頁，總共40頁。正常情況下，組織損傷后形成的止血栓在完成止血使命后將逐步溶解，從而保證血管的暢通，也利于受損組織再生和修復。止血栓的溶解主要依賴纖維蛋白溶解系統。纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解。簡稱纖溶。當前34頁，總共40頁。當前35頁，總共40頁。PFDP---纖維蛋白降解產物的臨床意義主要反映是否存在血栓形成或纖溶系統亢進。增高或陽性主要見于：①運動和緊張；②血栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞；③原發性纖溶亢進或繼發性纖溶亢進（DIC），但不能鑒別；④惡性疾病、感染、妊娠高血壓綜合癥、器官移植；⑤溶栓治療。當前36頁，總共40頁。D-二聚體的臨床意義是纖溶酶降解交聯的纖維蛋白的產物，對繼發性纖溶的診斷具有特異性。1、陽性見于①繼發性纖溶亢進：DIC；②溶纖治療；③動脈或靜脈血栓性疾病，如深靜脈血栓、肺栓塞、動脈血栓等；④其他疾病，如妊娠（尤其是產后）、惡性腫瘤、手術等。當前37頁，總共40頁。3P試驗

血漿魚精蛋白副凝試驗的簡稱。凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP（主要為X片段）形成可溶性纖維蛋白單體復合物，魚精蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復合物游離出來的特性，纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈纖維狀、絮狀或膠凍狀態沉淀，這種不需要加凝血酶使血漿發生的凝固，稱為副凝固。因此，該試驗陽性反映纖溶亢進，纖維蛋白單體增多，正常值為陰性。當前38頁，總共40頁。陽性：常見于DIC伴繼發性纖溶的早期。而在DIC后期，因纖溶物質極為活躍