肺結核肺結核專題知識培訓第1頁肺結核1.了解本病病因、發病機理、病理改變及與臨床分型關系。2.掌握肺結核診療與判別診療。3.掌握主要抗結核藥品應用及大咯血處理。肺結核專題知識培訓第2頁一.概述：結核病是由結核分枝桿菌引發慢性傳染病。可侵及許多臟器，以肺部受累形成肺結核最為常見。排菌者為主要傳染源。人體感染結核桿菌后不一定發病，當抵抗力降低或細胞介導變態反應增高時才可能引發臨床發病。本病基本病理特征為滲出、干酪性壞死及其它增殖性組織反應，可引發空洞。除少數起兵急驟外，臨床多呈慢性過程。二.流行病學：結核分枝桿菌越來越多結核桿菌有耐藥性，是使結核病可能再次成為難治之癥及疫情上升主要原因。化學藥品是當前控制結核最有力武器。95%以上新發病患者經過合理藥品治療可取得治愈，并防治耐藥性發生。但假如用藥不妥或管理不善，如患者服藥不規則均可引發治療失敗，進而產生耐藥病例及對各種藥品耐藥結核菌深入傳輸。肺結核專題知識培訓第3頁三.病因和發病機制：（一）病因：結核分枝桿菌1.抗酸桿菌。鏡檢為細長、略彎桿菌，對外界抵抗力較強。在陰濕處生存5個月以上，在痰內生存6-8個月，在塵土飛揚干痰內可保持8-10天傳染性，在人體內可存活多年，但在太陽暴曬下2小時或煮沸1分鐘能被殺死。最簡便滅菌方法是直接焚毀帶有病菌痰紙。2.結核菌菌體成份較復雜：主要含有類脂質、蛋白質、多糖類。類脂質在人體內能促進結核結節形成、蛋白質能誘發變態反應、多糖類是引發結核特異性免疫反應物質。3.人型和牛型結核菌是人類主要致病菌。肺結核多由人型結核菌引發。牛型結核菌多引發腸道結核病。4.病灶中包含數種不一樣生長速度結核菌：肺結核專題知識培訓第4頁

（1）代謝旺盛不停繁殖結核菌（A群）：致病力強，傳染性大，易為抗結核藥品殺滅。（首選異煙肼/鏈霉素、利福平）（2）細胞內菌（B群）：在吞噬細胞酸性環境中受抑制細菌。（首選吡嗪酰胺）（3）偶然繁殖群（C群）：存在干酪壞死灶內，結核菌呈休眠狀態。（首選利福平）（4）休眠菌（D群）：無致病力及傳染性，對人體無害，任何藥品對其無作用，多數自然死亡或吞噬毀滅極少復發。B群和C群為頑固菌，常為日后復發根源，僅暫時休眠，可存活多年，也稱連續存活菌。5.在繁殖過程中，結核菌因為染色體基因體變而產生耐藥性。原始耐藥菌感染：患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥。繼發耐藥：長久不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌。復治患者有很多繼發耐藥病例。肺結核專題知識培訓第5頁（二）感染路徑：排菌肺結核患者（尤其是痰涂片樣性，未經治療）是主要傳染源。主要感染路徑：呼吸道感染，飛沫感染為最常見方式。（三）人體反應性：1.免疫與變態反應：（1）免疫力：非特異性免疫（先天免疫力）：人體對結核菌自然免疫力特異性免疫力（后天性免疫力）：接種卡介菌后經過結核菌感染所取得免疫力。這種免疫力能把入侵結核菌殺死或包圍，阻止其繁殖擴散。結核病免疫主要是細胞免疫。（2）變態反應：結核菌入侵人體后4-8周，機體對結核菌及其代謝產物產生4型變態反應。結核病變態反應可引發發燒、乏力、多發性關節炎、皮膚結節性紅斑、皰疹性角-結膜炎，長繼發于原始結核感染患者。總之，入侵結核菌數量、毒力及人體免疫力、變態反應高低，決定感染后結核病發生、發展及轉歸。肺結核專題知識培訓第6頁2.初感染與再感染：機體對結核菌初感染與再感染所表現出不一樣反應現象，稱科赫現象。（Koch)肺部首次（常為小兒）感染結核菌后（初感染），細菌被吞噬細胞帶至肺門淋巴結（淋巴結腫大),并可全身播散（隱性菌血癥）。此時若機體免疫力低下，可發展為原發行進行性結核病。但在成年人（兒童時期受到輕度結核感染或接種卡介苗）機體已經有一定免疫力，此時感染，多不引發局部淋巴結腫大，也不易發生全身播散。而再局部感染時，局部發生強烈組織反應。病灶多為滲出性，甚至干酪性壞死，液化而形成空洞。肺結核專題知識培訓第7頁四.病理：（一）結核病基本病理改變：1.滲出為主病變：發生于變態反應強患者。多見于結核性炎癥早期、病灶惡化獲獎膜結核。病理表現為充血、水腫、白細胞侵潤。病灶中結核菌數量較多。2.增生為主病變：發生于免疫力較強患者。病理可見結核病特有特征性肉芽腫-結核結節。病灶中結核菌較少。3.變質為主病變（干酪性壞死）：多在變態反應性強患者。因為機體抵抗力低，菌量較多，變態反應強烈，在滲出或增殖為主病變基礎上，發生組織凝固性壞死，類脂質較多，類似干酪。壞死物中有大量結核桿菌。以上三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但通常由一個是主要。肺結核專題知識培訓第8頁（二）結核病變轉歸：1.吸收：早期滲出性病變吸收后，常不留疤痕。病灶吸收標志臨床好轉。2.纖維化：病灶愈合過程中常有纖維組織增生，形成條索狀疤痕。3.鈣化：結核病灶內，鈣鹽沉積。常見于兒童原發結核病灶。4.液化：干酪樣物質液化溶解，從支氣管排出后形成空洞，形成支氣管播散。如機體抵抗力強，病變被纖維組織包圍，形成結核球。5.播散：隱性菌血癥、全身粟粒性結核、病菌被吞入消化道，形成腸結核或腹膜結核。（三）病灶播散與惡化：肺結核專題知識培訓第9頁（四）結核菌感染與肺結核發生、發展：原發性肺結核:結核菌首次感染而在肺內發生病變，常見與小兒。此時機體反應力低，病灶局部反應輕微。結核菌常沿淋巴管抵達淋巴結。繼發性肺結核：曾受過結核菌感染病人。此時人體對結核菌含有一定免疫與變態反應。潛伏在肺內細菌活躍，病灶多在肺尖附近。結核菌普通不播繼淋巴結，也極少引發血行播散，但肺內局部病灶除炎癥反應猛烈，輕易發生干酪性壞死及空洞。1.原發型肺結核：當人體抵抗力降低時，吸入結核菌在肺內形成滲出性病灶，并位多在上葉底部、中葉、下葉上部，引發淋巴結炎、淋巴管炎。原發病灶及淋巴結均可發生干酪性壞死。多見于兒童。肺內原發病灶+淋巴管炎+局部淋巴結炎=原發綜合征X-線表現：肺內原發病灶、淋巴結及肺門淋巴結腫大，大多數病灶可自行吸收活鈣化。肺內原發病在普通局限于肺尖，普通吸收較快，不留疤痕或僅成為細小鈣化灶，但腫大肺門淋巴結若壓迫支氣管，可造成肺不張，遠端肺部炎癥或繼發性支氣管擴張。肺結核專題知識培訓第10頁

2.血行播散型肺結核：（較嚴重）多由原發型肺結核發展而來，但在成人大多由肺或肺外結核病灶（泌尿生殖系統器官干酪樣病灶）破潰至血管所引發。（1）急性粟粒型肺結核：是全身播散型肺結核一個。是大量結核菌在一次或短時間內侵入血液循環所引發。起病急，全身毒血癥狀。常并發結核性腦膜炎。X-線表現雙肺在濃密網狀陰影上，滿布境界清楚粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大致相等。早期病變在透視下不顯著。（2）亞急性或慢性血行播散型肺結核：機體抵抗力較強，少數結核菌經血液循環分批進入肺組織，其血行播散病灶常大小不均勻，新舊不等，在雙肺上部呈對成性分布。其病情發展遲緩，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀。肺結核專題知識培訓第11頁3.侵潤型肺結核：是肺結核最常見一個類型。感染源主要是過去經血行播散潛伏在肺內結核菌，重新生長繁殖。其次是與排菌者接觸親密，再次發生感染。病變早期時，中毒癥狀不顯著，但病變進展，出現癥狀。病變多在上葉尖、后段或下葉背段。故在兩側鎖骨上下區或肩胛間區，可聽到濕羅音。X-線表現為大小不等、密度不均含糊斑片狀陰影，病變進展可形成空洞，常經支氣管播散至兩肺其它部位。干酪性（結核性）肺炎：侵潤型肺結核伴大片干酪壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重毒性癥狀。結核球：干酪樣壞死灶部分消失后，周圍形成纖維包膜、空洞引流支氣管阻塞，凝成球形病灶。肺結核專題知識培訓第12頁4.慢性纖維空洞型肺結核：是肺結核病晚期表現。（因為肺結核空洞長久重復不愈，隨機體免疫力高低而改變，使病灶吸收、修復或惡化重復交替出現，造成病變廣泛，纖維病變較多，形成慢性纖維空洞型肺結核）病變特點：（1）病程長，病變消長過程中，表現好轉與惡化交替出現。（2）因為空洞長久不愈，經常排菌，成為主要傳染源。（3）X-線表現一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及病灶廣泛纖維化，代償性肺氣腫及胸膜肥厚。5.結核性胸膜炎：是胸膜感染結核菌或對結核菌過敏反應所致。常見于青少年。（1）干性胸膜炎（2）滲出性胸膜炎肺結核專題知識培訓第13頁五.臨床表現：（一）癥狀：1.全身癥狀：消瘦、盜汗、食欲減退、低熱、乏力2.呼吸系統癥狀：干咳或咳少許粘性痰，約1/3咯血（二）體征：因肺結核好發于肺上葉尖后段及下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區叩診音濁六.試驗室和其它檢驗：（一）結核菌檢驗：是確診肺結核最特異性方法。痰中找到結核菌是確診肺結核主要依據。痰菌陽性表明病灶是開放性。（涂片法、集菌法、培養法（二）影像學檢驗：是早期診療肺結核主要方法，并能判斷病變性質、部位、范圍。滲出性病灶、干酪性病灶、空洞病灶-----活動性病灶纖維化、鈣化、硬結病灶-----靜止病灶肺結核專題知識培訓第14頁（三）結核菌素試驗：診療結核感染參考指標OT-試驗PPD-試驗結核菌素強陽性：表示活動性結核病結核菌素陽性：表示曾有結核感染，并不一定現在患病應用糖皮質激素等免疫抑制劑或營養不良，結核菌素反應暫時消失。嚴重結核病及各種危重疾病患者對結核菌素無反應，或僅出現弱陽性，與人體免疫力及變態反應暫時受到抑制相關。待病情好轉，可轉為陽性。（四）其它檢驗：嚴重病例繼發貧血。血沉增快。七.診療：

痰結核菌檢驗不但是診療肺結核主要依據，也是考評療效，隨訪病情主要指標。我國現有分類法包含四個方面：肺結核類型、病變范圍及空洞部位、痰菌檢驗、活動性及轉歸肺結核專題知識培訓第15頁（一）肺結核分為五型：原發型肺結核、血行播散型肺結核、侵潤性肺結核、慢性纖維空洞性肺結核、結核性胸膜炎（二）病變范圍及空洞部位：右、左側，分上、腫、下肺（三）痰結核菌檢驗（四）活動性及轉歸1.進展期（具備一項）：新發覺活動性病變、病變較前惡化及增多、新出現空洞或空洞擴大、痰菌（+）2.好轉期（具備一項）：病變較前吸收、空洞閉合或縮小、痰菌轉陰3.穩定時：病變無活動性改變、空洞閉合后，痰菌連續轉陰（每個月一次，連續6月）、如空洞存在，痰菌檢驗連續1年維持陰性開放性肺結核：進展期及部分好轉期患者，其中經常有結核菌排出，含有較強傳染性，須隔離治療活動性肺結核：進展期及活動期均屬，是指滲出性侵潤病變或變質性壞死。比如干酪性壞死、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型肺結核初步臨床治愈：穩定時。屬非活動性肺結核臨床治愈：觀察2年，病變穩定及痰菌檢驗連續陰性。如有空洞，則需觀察3年肺結核專題知識培訓第16頁八.判別診療：（一）肺癌（二）肺炎（三）肺膿腫（四）支氣管擴張九.并發癥：支氣管擴張-----咯血肺外結核十.預防：控制傳染源、切斷傳染路徑及增加免疫力、降低易感性是控制肺結核流行基本標準（一）防治系統（二）發覺患者（三）管理患者（四）治療場所（五）卡介苗接種肺結核專題知識培訓第17頁十一.治療：（一）抗結核化學藥品治療（化療）1.化療標準：合理化療是指對活動性結核堅持早期、聯用、適量、規律、全程使用敏感藥品標準。活動性結核是化療指征。用藥劑量要適當，規律地全程用藥，不過早停藥，是化療成功關鍵。2.化療方法：（1）標準化療與短程化療：

標準化療：12-18個月

短程化療：6-9個月，必須包含異煙肼、利福平（2）間歇用藥與兩階段用藥：

間歇用藥：每七天用藥3次，到達與天天用藥一樣效果

兩階段用藥：

強化階段：開始化療1-3個月，天天用藥

鞏固階段：以后每七天3次肺結核專題知識培訓第18頁

3.抗結核藥品：（1）異煙肼：抑制結核菌脫氧核糖核酸合成，妨礙細菌細胞壁合成。能殺滅細胞內外代謝活躍或靜止細菌。使用劑量：300mgqdpo注意肝功效保護（2）利福平：廣譜抗菌素，對A,B,C群菌有作用，常與異煙肼適用。使用劑量：450-600mgqdpo。不良反應：消化道不適及短暫性肝功效損壞（3）鏈霉素：廣譜氨基糖甙類抗菌素，有殺菌作用，對細胞內結核菌作用小。使用劑量：5gqdm.不良反應：對第8對腦神經損傷（4）