腦功能不全課件第一頁，共七十九頁，2022年，8月28日第一節(jié)概述

腦的結構、代謝與功能特征位于顱腔—易形成顱內(nèi)高壓和腦疝細胞組成：神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞腦的血液供應：椎動脈和頸內(nèi)動脈血腦屏障：與蛋白質(zhì)結合的物質(zhì)基本不能通過腦的代謝活躍耗氧量大：主要是Glucose有氧氧化第二頁，共七十九頁，2022年，8月28日腦疾病的表現(xiàn)特征

特殊規(guī)律

病變部位與功能障礙之間關系密切相同的病變在不同的部位表現(xiàn)為不同的結果成熟神經(jīng)元無再生能力病程急緩常引起不同的后果第三頁，共七十九頁，2022年，8月28日

腦疾病的表現(xiàn)特征

對損傷的基本反應

神經(jīng)元的壞死、凋亡、退行性變化膠質(zhì)細胞炎性反應、增生、肥大表現(xiàn)為認知或意識的異常第四頁，共七十九頁，2022年，8月28日第二節(jié)認知障礙

概述認知—是機體認識和獲取知識的智能加工過程，涉及學習、記憶、語言、思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會行為。認知障礙—指與學習記憶及思維判斷有關的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)異常，從而引起學習記憶障礙，伴有失語、失用、失認、失行等改變的病理過程。第五頁，共七十九頁，2022年，8月28日一、認知的腦結構基礎

大腦皮層第六頁，共七十九頁，2022年，8月28日第七頁，共七十九頁，2022年，8月28日二、認知障礙的主要表現(xiàn)形式學習記憶障礙：短時記憶（磷酸化與去磷酸化）

長時記憶（特殊蛋白的合成）

空間或情感記憶障礙失語：說不出表達的意思、不理解或寫不出字句大腦皮層或丘腦及基底節(jié)病變第八頁，共七十九頁，2022年，8月28日

陶某某，男，9歲，寶山區(qū)盤古路小學學生，1990年6月16日初診。住院號：36514。代主訴：患者于90年6月4日下午頭部被磚頭從高空落下?lián)魝?，昏迷、惡心嘔吐、雙側瞳孔(+)、左側偏癱、急診入院。經(jīng)腦外科在全麻下施行急診手術。血腫清除，抽出250ml左右瘀血、行減壓術，雙側粉碎性顳骨清除。術后第五天發(fā)現(xiàn)有失語現(xiàn)象。第九頁，共七十九頁，2022年，8月28日檢查：患者頭部用繃帶包扎、已拆線、兩側顳部有波動感“痛苦面容、表情淡漠、左側肌力Ⅳ級?？摁[不停，煩燥，不能回答問題，只能用書寫回答。治療中患者情緒煩燥、哭鬧不止、治50分鐘后，患兒回到病房，大約過了一小時左右，病人突然呼喊”爸爸、媽媽”。第二天繼續(xù)作導平治療50分鐘。發(fā)音基本正?！奔锤嫒?。第十頁，共七十九頁，2022年，8月28日失認：無視聽觸障礙時不認識熟悉的物品（手表等）

神經(jīng)病學家安東尼奧對面容失認癥的研究作出了不少重要的貢獻。在一個病例中，一個農(nóng)夫再也不能識別他的牛，雖然原先他能叫出其中每一頭牛的名字。他和同事們表明，許多病例中病人不能在一組相類似的物體中識別出單個成員，例如，病人可能很容易認出一輛小汽車，但無法說出它是福特牌轎車還是羅爾斯·羅依斯轎車。第十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(1)觀念運動性失用病變在左頂葉下部。臨床表現(xiàn)為病人不能執(zhí)行一種他了解性質(zhì)的有目的動作，尤其面部和上肢動作如前臂的屈伸、握拳，指的屈伸，手勢等。第十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(2)觀念性失用癥病變?yōu)樽箜斎~或雙頂葉廣泛性損害，病人無意義地、混亂地執(zhí)行一種動作，特別是復雜動作，如點火吸煙、把火柴塞進嘴巴而用紙煙當作火柴擦火柴盒。第十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(3)結構性失用左頂葉或雙區(qū)病變，病人無個別動作的失用，但動作的空間排列變得失調(diào)如不能照樣模仿簡單的火柴排列，擺積木及畫圖，但卻能完全認識自己的錯誤。第十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(3)結構性失用左頂葉或雙區(qū)病變，病人無個別動作的失用，但動作的空間排列變得失調(diào)如不能照樣模仿簡單的火柴排列，擺積木及畫圖，但卻能完全認識自己的錯誤。第十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(4)穿著失用癥病變見于右側顳頂枕聯(lián)合區(qū)。當雙側性時，降低更明顯。病人穿衣不能，衣服里外不分或將腿伸進袖子里。

第十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(5)口—面失用癥病變由中央回下端蓋部前份或額下回后份病變引起。表現(xiàn)為不能在命令下或模仿下執(zhí)行口面部隨意運動，如吹口哨、示齒、舌向各方向伸出，舔唇等。

第十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日失用：即運用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟失調(diào)，但不能準確完成有目的的動作。(6)肢體—運動性失用癥病變由運動前區(qū)受損引起。表現(xiàn)為不能實施快速，交替的動作如用一個手指彈琴似地輕敲。常只累及單側上肢及手指遠端。

第十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日二、認知障礙的主要表現(xiàn)形式情緒的改變：語多、焦慮、抑郁、欣快癡呆：獲得性與持續(xù)性智能障礙綜合征

記憶、語言、視空間障礙，人格異常認知障礙第十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日三、病因及發(fā)病機制

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（1）神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常多巴胺：減少可致智能減退、行為情感異常及言語錯亂等。如帕金森病，多巴胺減少；而精神分裂癥D1受體功能低下而D2受體功能亢進。第二十頁，共七十九頁，2022年，8月28日

（一）慢性腦損傷

（1）神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常甲腎上腺素：α1受體占優(yōu)勢認知異常乙酰膽堿：Meynert基底區(qū)Ach減少AD患者記憶障礙

精神分裂癥認知障礙谷氨酸：谷氨酸能神經(jīng)低下，認知異常三、病因及發(fā)病機制第二十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（2）神經(jīng)肽異常VP、VIP與記憶力減退相關TRH與行為改變、如興奮、欣快、情緒暴躁有關ACTH與學習記憶及動機行為有關

第二十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（3）神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏NGF、CNTF、BDNF及GDNF（神經(jīng)生長因子、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）第二十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日

（一）慢性腦損傷

2.腦組織蛋白質(zhì)異常聚集

AD、海綿狀腦病

（1）基因異常

AD患者：APP、PS-1、-2、載脂蛋白E和α2球蛋白（2）蛋白質(zhì)合成后的異常修飾

tau蛋白的異常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等（3）腦組織的慢病毒感染

朊蛋白（PrP)引起瘋牛病第二十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日第二十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日

如果像圖中，家里老人把鐘越畫越簡單，如果老人記不起最疼愛的孫兒的名字，忘記回家的路，反復問同一問題，你以為這是老糊涂嗎？

老了，就一定忘性十足接著變傻嗎？不，這是一種病——老年癡呆，學名阿爾茨海默病。僅在美國，65歲以上發(fā)病率10％，而85歲以上發(fā)病率高達47％。第二十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日怎樣診斷阿爾茨海默?。慨斠粋€人出現(xiàn)癡呆癥狀時，就要想到有可能是他得了阿爾茨海默病。但必須排除其他引起癡呆癥的疾病：甲狀腺疾患、中風、抑郁癥等。阿爾茨海默病需要由神經(jīng)科醫(yī)生或精神科醫(yī)生確診，并需要做一些輔助診斷，包括：記憶力測試、血液檢查及腦部掃描。第二十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日AD(Alzheimer’sdisease)

阿爾茨海默病明顯萎縮腦（左）與正常腦（右）的對比

第二十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日β-淀粉樣蛋白沉積于血管壁。（ABC法×400）

第二十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日海馬錐體細胞神經(jīng)原纏結(↑)，其形態(tài)呈帶狀、火焰狀或小球形，隱約位于

胞質(zhì)一側并伸入細胞突起中。陽性細胞呈黑色。(Gallass法×200)

第三十頁，共七十九頁，2022年，8月28日A折疊和纖維形成是具有神經(jīng)毒性作用的基礎。A神經(jīng)毒性機制可能為：A

肽形成A纖維，促使細胞外自由基生成，引起細胞膜脂質(zhì)過氧化物生成增多，破壞細胞膜功能，使細胞膜通透性增加，細胞外Ca2+進入細胞內(nèi)，激活鈣依賴性蛋白酶、脂酶、激酶，使細胞內(nèi)FR生成增多，這些均能損傷細胞器、細胞膜和細胞骨架，從而引起細胞死亡。第三十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日

AD患者腦中tau蛋白磷酸化位點約6-8個，且磷酸化的tau蛋白廣泛存在于患者腦中各部位的神經(jīng)元中。使tau蛋白喪失同微管的結合能力，破壞了細胞骨架系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，同時導致自身的聚集而形成PHF。tau蛋白的磷酸化程度是由體內(nèi)蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡調(diào)節(jié)的。第三十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日

與疾病緊密關聯(lián)的是產(chǎn)生乙酰膽堿的神經(jīng)細胞逐漸減少，而它是負責記憶和學習的重要神經(jīng)遞質(zhì)。乙酰膽堿酯酶降解乙酰膽堿，膽堿酯酶抑制劑通過抑制乙酰膽堿酯酶的活動而增加腦中的乙酰膽堿的濃度，從而改善人們的記憶和智商。膽堿酯酶抑制劑是首選治療藥。第三十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日

AD患者超氧化物歧化酶活性增強，腦葡萄糖6-磷酸脫氫酶增多，谷氨酰胺合成酶活性減弱，脂質(zhì)過氧化物酶增多，些都會導致氧化應激增加，自由基淤積。過氧化脂質(zhì)分解時可產(chǎn)生丙烯醛等醛類，這些醛類與磷酸及蛋白結合形成脂褐素，沉積于腦導致智力障礙。第三十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日第四十頁，共七十九頁，2022年，8月28日傳染性海綿狀腦?。═SE）與朊粒蛋白（prion)的研究進展一、TSE相關疾病的發(fā)現(xiàn)

傳染性海綿狀腦?。╰ransmissiblespongiformencephalopathy，TSE）

主要的病理特點為：神經(jīng)元變性、消解,形成腦實質(zhì)多孔性泡化;星形膠質(zhì)長纖維細胞增生,形成淀粉樣斑塊等。第四十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日1732年，英國牧羊人發(fā)現(xiàn)一種可致綿羊死亡的羊瘙癢病(scrapie）亦稱羊癢病：主要表現(xiàn)為興奮、瘙癢、癱瘓、死亡。英國放射生物學家T.Alpers用能破壞DNA、RNA的放射處理感染組織發(fā)現(xiàn)仍有感染性，但未引起重視。第四十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日1920年德國神經(jīng)病理學家Creutafeldt和Jacob首先報道了克雅氏病（Creutafeldt–JacobDisease,CJD),主要表現(xiàn)為錐體及錐體外系癥狀，呈進行性癡呆伴共濟失調(diào)?，F(xiàn)波及世界50多個國家，2200多病人，每年發(fā)病率為百萬之一。第四十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日1957年，美國NIH的Gajdusek與Gibbs在巴布亞-新幾內(nèi)亞的福族發(fā)現(xiàn)了幾千例庫魯?。↘uru)

：主要表現(xiàn)為共濟失調(diào)（震顫）伴繼發(fā)癡呆。病因為這些土著人有吃死去親人（長者）內(nèi)臟和腦以示尊敬的特殊習俗。第四十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日兩人于62、68年分別將Kuru病及CJD死者的腦組織濾液接種于猩及猴均獲成功，且病原傳代，從而證實Kuru病及CJD可能為同一病原。但該病原無DNA、RNA，在電鏡下也未風病毒顆粒，只見漿質(zhì)膜，于是他稱kuru病病原為“不尋常的病毒”，1976年Gajdusek博士獲諾貝爾醫(yī)學獎。第四十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日

與CJD相關的兩類疾?。?/p>

（1）格斯綜合癥（Gerstmann-Strausslersyndrome/disease,GSS)表現(xiàn)為共濟失調(diào)伴繼發(fā)癡呆。

（2）致死性家族性失眠癥（fatalfamilialinsomnia,FFI)表現(xiàn)為下丘腦受損，出現(xiàn)睡眠障礙和植物神經(jīng)混亂，也可繼發(fā)失眠和癡呆。

第四十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日CJD、GSS及FFI均有明顯的家族遺傳性，前二者還有醫(yī)源性傳染性的證據(jù)。CJD可通過角膜移植、硬腦膜移植、植入電極、應用污染的生長激素等途徑招致醫(yī)源性傳染。第四十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日

Stanley.B.

Prusiner普魯西納教授1968年于加洲大學碩士畢業(yè)后從事神經(jīng)臨床工作，在由他經(jīng)治而死于克雅氏病的患者他聯(lián)想到遠在巴布亞新幾內(nèi)亞土著居民中偶見的所謂Kuru病,以及羊群中時見的瘙癢癥,都在腦中發(fā)現(xiàn)海綿狀病灶,又都找不出致病的病原物。于1974年他由臨床轉向基礎研究羊瘙癢癥的病因研究。

第四十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日Prusiner花了8年時間發(fā)覺兩個事實:將患羊瘙癢癥的腦組織經(jīng)口傳給金黃地鼠,再將感染了羊瘙癢癥的金黃地鼠腦組織用核酸水解酶,紫外線等破壞核酸分子生物活性,發(fā)現(xiàn)并不失去致病能力,而若用去垢劑,蛋白水解酶等破壞蛋白質(zhì)分子生物活性,則失去致病能力。由此推理,這一傳染物可能是一種無核酸成分的蛋白質(zhì)。第四十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日

進一步純化研究發(fā)現(xiàn)它是一種分子量在27000-30000道爾頓的蛋白質(zhì)分子。1982年,普魯西納在《Science》雜志上大膽提出prion蛋白質(zhì)假說，首次將該蛋白質(zhì)侵襲因子命名為朊蛋白(prion)稱這種蛋白質(zhì)為“prionprotein”，簡稱為”PrP”。這一反傳統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)，被后來的多次其他實驗證實。1997年Prusiner因而獲諾貝爾醫(yī)學生理獎。第五十頁，共七十九頁，2022年，8月28日1985年底,英國獸醫(yī)發(fā)現(xiàn)2000頭牛染上“瘋牛病”(madcowdisease,MCD),病牛腦組織呈海綿狀變性。瘋牛病的正式學名為“牛海綿狀腦病”

(BovineSpongiformEncephalopathy,BSE),1993年達發(fā)病高峰,達到37020頭。目前,除英國外,在德國、法國等15個國家均發(fā)現(xiàn)了病牛。面對這種情況,歐盟各國已一致同意在2001年1月3日開始將各國出生30個月以上的牛全部宰殺以消滅BSE。第五十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日1995年后,英國又發(fā)現(xiàn)40余例新型變異性(Variability)克雅病(vCJD)。2000年10月26日，英國政府發(fā)表《牛TSE調(diào)查報告》，確認MCD可傳染給人，所謂新克雅病vCJD就是“人瘋牛病”。從而引起全世界更多學者對Prion蛋白(PrP)的更強烈關注。第五十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日二、朊蛋白(Prionprotein)的分子學特性第五十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日第五十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日第五十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日第五十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日第五十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日

啟迪:第一,科研選題至關重要。選題的恰當與否往往決定著研究者的成功與失敗。從1975年以來,NIH給予普魯西納教授的資助,前后多達5600萬美元。這是普魯西納教授獲得成功關鍵因素之一。就科研選題而言,要想取得領先于世界的科研成果,就必須大膽創(chuàng)新,做一個永遠敢于面向未知世界的挑戰(zhàn)者。第五十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日

第二,確?？蒲邢到y(tǒng)性、穩(wěn)定性和特色。普魯西納教授作為一名年輕臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)自己病人死于CJD以后,遂立下志愿欲揭開其謎,毅然從臨床工作轉向基礎研究。26年來,始終癡心不改,他獨樹一幟提出并一直堅持一種無核酸致病因子的新理論,直到取得成功。這種保持獨立思考的科學品質(zhì)永遠值得我們學習。第五十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日

第三,不斷敢于突破傳統(tǒng)觀念,提出新的假說。普魯西納教授在Prion研究過程中先后三次提出不同的假說,即當他發(fā)現(xiàn)CJD致病物并不能由細菌、病毒、真菌所能解釋時,而以病原物可被破壞蛋白質(zhì)的物質(zhì)所破壞為事實,提出了該病原物是蛋白性質(zhì)傳染因子的反傳統(tǒng)的假說,結果得以證實。第六十頁，共七十九頁，2022年，8月28日

但是,如果所有的人都產(chǎn)生這種蛋白性質(zhì)傳染因子,為什么不是每個人都死于CJD時,他又提出了第二步假說,假設PrP存在PrPc和PrPsc兩種形式,這一假說已經(jīng)用稱為蛋白酶的酶做的實驗所證實,然而不能解釋的是傳染是如何傳播的,為什么羊瘙癢癥PrP可容易地感染某些動物,但卻難以傳染給另一些動物,如倉鼠?第六十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日

于是,普魯西納教授提出第三步假設,假設“羊瘙癢癥PrP分子的順序與其宿主的PrP順序愈相似,則宿主愈可染上羊瘙癢癥”。普魯西納教授正是這樣一步一步地根據(jù)實驗的不同進程提出相應的假說,并加以證實,使其研究向縱深展開,最終揭開了CJD病因之謎。第六十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日四、認知障礙防治的病理生理基礎對癥和神經(jīng)保護性治療

腦循環(huán)改善、能量代謝激活劑、神經(jīng)生長因子保護劑、鈣拮抗劑、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑、抗炎劑等。恢復和維持神經(jīng)遞質(zhì)的正常水平

PD中恢復多巴胺水平，AD中恢復乙酰膽堿水平手術治療

蒼白球切除術、丘腦切除術及立體定位埋植腦刺激器

立體定位損毀法治療晚期PD的技術第六十三頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三節(jié)意識障礙意識——人們對自身狀態(tài)和客觀環(huán)境的主觀認識能力，是人腦反映客觀現(xiàn)實的最高形式。意識障礙——指不能正確認識自身狀態(tài)和客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激做出反應的一種病理過程。意識障礙的結構基礎

腦干網(wǎng)狀結構功能障礙

丘腦功能障礙

大腦皮層功能障礙第六十四頁，共七十九頁，2022年，8月28日意識障礙的主要表現(xiàn)形式

譫妄：以意識內(nèi)容異常為主的急性精神錯亂狀態(tài)，

常有睡眠紊亂、錯覺、幻覺、躁狂攻擊等

精神錯亂：覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容兩種成分皆出現(xiàn)異

常，處于似睡似醒的狀態(tài)。

昏睡：覺醒水平及意識內(nèi)容降到最低水平，強烈疼

痛刺激可使病人出現(xiàn)睜眼等反應。

昏迷：覺醒水平及意識內(nèi)容、隨意運動持續(xù)（至少

6個小時）完全喪失的極嚴重意識障礙．第六十五頁，共七十九頁，2022年，8月28日

意識障礙的病因和發(fā)病機制

急性腦損傷：如腦（膜）炎、腦外傷、出血、高血壓

急性腦中毒：內(nèi)源性毒素損傷

GABA、5-HT/ATP、PCr減少/神經(jīng)膜損傷

外源性毒素損傷:安定、氯安定等增強GABA能

顱內(nèi)占位性和破環(huán)性損傷：腦受壓特別是腦干網(wǎng)狀結構

受壓及大腦皮層功能異常第六十六頁，共七十九頁，2022年，8月28日

意識障礙對機體的主要危害

呼吸功能障礙：呼吸中樞受壓及肺部感染

水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

循環(huán)功能障礙：

其他：第六十七頁，共七十九頁，2022年，8月28日

意識障礙防治的病理生理基礎

緊急應對措施：呼吸通暢及輸液維護循環(huán)功能

明確診斷以對因治療：中毒者洗胃、顱內(nèi)出血者清

淤、對急性腦梗死的超早期治療等。

生命指征、意識狀態(tài)的監(jiān)測：

腦保護措施：減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、改善腦代

謝和腦血流。第六十八頁，共七十九頁，2022年，8月28日

（一）慢性腦損傷

3.慢性腦缺血性損傷

腦缺血造成皮質(zhì)損傷是引起認知障礙的常見原因

（1）能量耗竭和酸中毒（2）細胞內(nèi)鈣離子超載（3）自由基損傷（4）興奮性毒性（5）炎癥細胞因子損害第六十九頁，共七十九頁，2022年，8月28日

4.

環(huán)境、代謝毒素對腦損害：毒品、藥物、

酒精、重金屬易致神經(jīng)退行性病變。

5.腦外傷：拳擊對學習記憶和智力有影響

6.腦老化：ＰＤ患者認知功能降低第七十頁，共七十九頁，2022年，8月28日（二）慢性全身性疾病：糖尿病、高血壓、慢阻肺

等引起認知障礙（三）精神、心理異常：精神失常者有皮層萎縮、

低灌注導致認知障礙（四）人文因素的影響：女性認知障礙的發(fā)病率高第七十一頁，共七十九頁，2022年，8月28日四、認知障礙防治的病理生理基礎對癥和神經(jīng)保護性治療

腦循環(huán)改善、能量代謝激活劑、神經(jīng)生長因子保護劑、鈣拮抗劑、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑、抗炎劑等?；謴秃途S持神經(jīng)遞質(zhì)的正常水平

PD中恢復多巴胺水平，AD中恢復乙酰膽堿水平手術治療

蒼白球切除術、丘腦切除術及立體定位埋植腦刺激器

立體定位損毀法治療晚期PD的技術第七十二頁，共七十九頁，2022年，8月28日第三節(jié)意識障礙意識——人們對自身狀態(tài)和客觀環(huán)境的主觀認識能力，是人腦反映客觀現(xiàn)實的最高形式。意識障礙——指不能正確認識自身狀態(tài)和客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激做出反應的一種病理過程。意識障礙