高血壓腦病的影像診斷概述高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy,HE）血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。

臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識障礙概述可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）發(fā)病機制

--尚不十分清楚“過度調(diào)節(jié)”學說：

血壓急劇升高，腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細血管床血流減少，使毛細血管和神經(jīng)元缺血，毛細血管通透性增加，血管內(nèi)液體進入細胞外間隙，導致腦水腫DSA，MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。

發(fā)病機制自動調(diào)節(jié)崩潰學說（高灌注學說）：平均動脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi)，自主調(diào)節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限，腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調(diào)節(jié)崩潰，BBB功能受損，使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓，腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內(nèi)壓升高

發(fā)病機制

大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護，出現(xiàn)過度灌注。

病理典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導致細胞毒性水腫、腦梗死臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高，舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解（12—72小時)。影像學表現(xiàn)大多位于皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見于頂枕葉兩側對稱或不對稱頸內(nèi)動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴重的病例,且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累,有作者稱為“高血壓腦干腦白質(zhì)病”影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)

T1WI：斑片狀低信號

T2WI：斑片狀高信

FLAIR：斑片狀高信號

DWI：通常等信號

，可稍低或高（T2廓清效應:ADC值升高和T2WI高信號的綜合結果造成DWI等信號）

ADC值：明顯升高

T1WI增強：輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增強--各向異性的降低PWI:CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低62歲男因高血壓意識障礙并頭痛

男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）。

男，36歲，高血壓病史數(shù)年，情緒激動后，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V﹣級，左偏身痛覺減退，雙側Babinski征（＋），Chaddock征（＋），腦膜刺激征（－）。

11歲女腎性高血壓并頭痛治療前后68歲高血壓患者治療前后前（A、B），后（C、D）67歲男性高血壓治療前2周后復查34歲孕33W基礎血壓104/60mmHg153/102mmHg子癇前期診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低后，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學表現(xiàn)迅速消失，則進一步確診。鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病鑒別診斷急性腦梗死

急性腦梗死--細胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高,ADC↑,DWI↓,而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限,ADC↓,DWI↑。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法鑒別診斷

基底動脈尖綜合征(TOBS)是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導致相應的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。鑒別診斷

腦干首端梗死

多見，多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為：1、眼球運動障礙（麻痹）2、瞳孔異常（大、不規(guī)則、光反應消失）3、意識障礙和幻覺影像表現(xiàn)腦干梗死鑒別診斷

大腦后動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常。影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內(nèi)側也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死MRI:皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側片狀異常信號,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍,PRES患者MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成征象鑒別診斷Wernicke腦病VitB1及煙酸缺乏所致，常見于嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50～60歲。與血壓無關。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常，眼球運動障礙及共濟失調(diào)。

MRI:主要累及雙側丘腦和腦干,較少累及頂枕葉。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙酰天門冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)比值↓