徒手肌力及肌張力檢查第一頁，共五十五頁，2022年，8月28日一、概述肌力（Musclestrength）指肌肉收縮所能產生的最大力量。第二頁，共五十五頁，2022年，8月28日(二）肌肉收縮的類型第三頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌絲滑動學說的原理和特點橫紋肌收縮時在形態上的表現為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內并無肌絲或它們所含的分子結構的縮短，而只是在每一個肌小節內發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。結果使肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據是：肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。

當一個神經沖動傳遞到突觸小體，引起去極化使得Ca2+進入細胞膜，使突觸小泡向前移動并釋放出乙酰膽堿(ACH)，乙酰膽堿(ACH)與后膜上的受體結合，引起終板電位并向兩側擴布到兩側的肌細胞膜形成動作電位，并沿細胞膜傳遞到肌細胞的橫管系統使兩側終池釋放出Ca2+，Ca2+與肌鈣蛋白結合使原肌球蛋白發生變化，暴露出肌動蛋白于橫橋結合的位點，接著橫橋和肌動蛋白相結合后橫橋分解ATP獲得能量使橫橋循環把細肌絲不斷地向肌節中心M線拉，最終達到肌肉收縮。第四頁，共五十五頁，2022年，8月28日第五頁，共五十五頁，2022年，8月28日第六頁，共五十五頁，2022年，8月28日第七頁，共五十五頁，2022年，8月28日第八頁，共五十五頁，2022年，8月28日影響肌力的因素（一）運動單位：一個脊髓α-運動神經元或腦干運動神經元和受其支配的全部肌纖維所組成的肌肉收縮的最基本的單位稱為運動單位第九頁，共五十五頁，2022年，8月28日影響肌力的因素運動單位的激活及其釋放速率被認為是與肌力相關的重要因素之一。在肌肉開始負荷時，即需要募集一定量的運動單位；隨著負荷的增加，則需要募集更多的運動單位。當負荷仍然增大時，運動單位釋放速率則較釋放的運動單位數量更為重要，此時，釋放速率是形成肌力更為重要的機制。運動單位募集及釋放速率第十頁，共五十五頁，2022年，8月28日影響肌力的因素----肌肉初長肌力的產生也有賴于肌肉收縮前的初長度。肌肉的彈性特點決定其在生理限度內具有適宜的初長度，則收縮產生的肌力較大。一般認為肌肉收縮前的初長度為其靜息長度的1.2倍時，產生的肌力最大第十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日影響肌力的間接因素（二）肌肉的功能狀況肌肉的收縮方式及收縮速度中樞和外周神經調節個體狀況第十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日影響肌力的因素（二）第十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日（四）肌力下降的原因年齡增加廢用性肌肉萎縮神經系統疾病肌原性疾病（肌營養不良，多發性肌炎等）第十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日廢用性肌肉萎縮制動對骨骼肌系統的影響制動及無功能狀態所產生的以生理功能衰弱為主要特征的綜合征主要表現為廢用性肌肉萎縮。完全臥床下，肌力每周減少10%~15%，每天減少1%~3%。如臥床休息3~5周，肌力即可減少一半。肌肉也出現萎縮，股四頭肌和踝背伸肌尤為明顯，肌肉容積縮小、肌肉松弛；通過適當運動訓練，肌肉容積可復原。第十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌力的評定定義是指治療師徒手或借助器械對受試者進行肌肉收縮力量的檢查分類徒手肌力評定器械肌力評定1、握力計2、捏力計3、等速肌力測試儀第十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌力評定的目的判斷有無肌力下降及肌力下降的原因反映神經肌肉病變的恢復程度、指導臨床康復治療第十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日徒手肌力評定（MMT）在特定的體未下，讓患者做標準的動作通過觸摸肌膚觀察肌肉克服自身重力或對抗阻力完成動作的能力，從而對肌肉主動收縮能力進行評定。第十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日徒手肌力檢查徒手肌力評定標準的依據重力因素肌肉（或肌群）收縮跡象外加阻力運動幅度第十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十頁，共五十五頁，2022年，8月28日MRC法第二十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日適應癥和禁忌癥第二十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日*避免代償動作注意事項第二十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日基本流程第二十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌張力的評定第二十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日定義肌張力，簡單地說就是肌細胞相互牽引產生的力量。肌肉靜止松弛狀態下的緊張度稱為肌張力。肌張力是維持身體各種姿勢以及正常運動的基礎，并表現為多種形式。如人在靜臥休息時，身體各部肌肉所具有的張力稱靜止性肌張力。軀體站立時，雖不見肌肉顯著收縮，但軀體前后肌肉亦保持一定張力，以維持站立姿勢和身體穩定，稱為姿勢性肌張力。肌肉在運動過程中的張力，稱為運動性肌張力，是保證肌肉運動連續、平滑（無顫抖、抽搐、痙攣）的重要因素。第二十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日機制肌張力的產生與維持是一種復雜的反射活動，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的傳入部分（肌張力反射的感受器是神經肌梭和神經腱梭）和r-袢的傳出部分（脊髓前角細胞及腦干運動性神經核內的a運動神經元，支配梭外肌、r運動神經元發出Ar纖維到達并支配梭內?。?。其反射弧任何部位的病變均可引起肌張力改變。第二十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌張力的調節機制第二十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.腦干網狀結構可調節肌張力，在中腦、橋腦和延髓網狀結構的外側部為易化區，此區發出易化性網狀脊髓束達脊髓前角細胞，增強脊髓牽強反射，肌張力增高，此區接受來自脊髓的各種感覺傳導束纖維和來自小腦前庭的神經纖維。另外在延髓網狀結構的腹側部發出抑制性網狀脊髓束，沖動達脊髓前角后使牽張反射消失，肌張力降低。腦干網狀結構通過易化區和抑制區調節肌肉張力。2.前庭小腦：維持身體平衡，協調眼球運動；脊髓小腦：調劑肌張力

大腦小腦：控制骨骼肌隨意運動，精細運動和協調性第三十頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.錐體系是大腦皮層下行控制軀體運動的最直接路徑。主要是管理骨骼肌的隨意運動。錐體系主要由中央前回的錐體細胞的軸突所組成。這些纖維下行經內囊、大腦腳底、腦橋基底、延髓錐體等結構，其中中途終于腦干者稱為皮質腦干束，繼續下降進入脊髓者錐體系是大腦皮層下行控制軀體運動的最直接路徑。主要是管理骨骼肌的隨意運動。錐體系主要由中央前回的錐體細胞的軸突所組成。這些纖維下行經內囊、大腦腳底、腦橋基底、延髓錐體等結構，其中中途終于腦干者稱為皮質腦干束，繼續下降進入脊髓者稱為皮質脊髓束。因此錐體系統（錐體系）包括皮質脊髓束，和皮質腦干束兩部分。稱為皮質脊髓束。因此錐體系統（錐體系）包括皮質脊髓束，和皮質腦干束兩部分。2.錐體外系：是指除錐體系以外的一切調節軀體運動的下行傳導系。主要作用是調節肌緊張，配合錐體系協調隨意運動，維持機體姿勢平衡。第三十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌張力異常的病因和機理各種肌病、重癥肌無力、末梢神經病、神經根炎小腦損害等出現肌張力減低脊髓傳導本體感受的神經纖維阻斷時也可使肌張力下降。。錐體系疾病出現肌張力增高。錐體外系、底節病變肌張力可降低或增高，有時表現為齒輪樣肌張力增高。去大腦強直時肌張力明顯增高，四肢強直，下肢伸直位，上肢屈曲頭向后背。第三十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日臨床表現（一）肌張力低下肌張力低下肌肉松弛時被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而松弛?？梢驌p害部位不同而臨床表現有異。1.脊髓前角損害時伴按節段性分布的肌無力、萎縮、無感覺障礙、有肌纖維震顫。2.周圍神經損害時伴肌無力、萎縮、感覺障礙、腱反射常減退或消失。3.某些肌肉和神經接頭病變肌張力降低，肌無力、伴或不伴肌萎縮，無肌纖維震顫及感覺障礙。4.脊髓后索或周圍神經的本體感覺纖維損害時常伴有感覺及深反射消失，步行呈感覺性共濟失調步態。5.小腦系統損害時伴運動性共濟失調，步行呈蹣跚步態。6.新紋狀體病變時伴舞蹈樣運動。第三十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日臨床表現（二）---肌張力障礙肌張力障礙（dystonia）是一種不隨意運動。是一組由身體骨骼肌的協同肌和拮抗肌的不協調且間歇持續收縮所造成的部分軀體重復的不自主運動和異常位置姿勢的癥狀群。又稱為肌張力障礙綜合征（DystoniaSyndrome）。可由中樞神經系統功能障礙（如基底核病變）或引起原因不明，前者稱為繼發性肌張力障礙，后者稱為原發性肌張力障礙。主主要包括以下幾種疾病：⒈扭轉痙攣(TorsionSpasm）又名扭轉性肌張力障礙（TorsionDystonia）或變形性肌張力障礙(dystoniamusculorundeformans）。臨床上以肌張力障礙和四肢、軀干甚至全身的劇烈而不隨意的扭轉為特征。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。⒉痙攣性斜頸（Spasmodictorticollis）是由于頸部肌肉痙攣性或強直性收縮造成的一種頭部旋轉性姿勢，頸部的深淺肌肉均可受累，但以胸鎖乳頭肌、斜方肌、三角肌及頸夾肌的收縮最為常見。起病緩慢，可發生于任何年齡，中年人起病多見。多見于錐體外系器質性損害。第三十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌張力障礙3．麥杰綜合征（Meigesyndrome）由法國HeuryMeige（1910）首先描述，又稱特發性眼瞼痙攣——口下頜肌張力障礙綜合征，以雙眼瞼痙攣和（或）口面部肌肉對稱性不規則痙攣性收縮為臨床特征。多見于中老年人，平均發病年齡為50歲，男女比例為1：2～3，30歲以前發病者少見。4．手足徐動癥(athetosis）又稱指劃運動、易變性痙攣（Mobilespasm），它是一個綜合征，為多種神經系統疾患的一種表現，是一種由不自主運動和異常姿勢復合在一起的一種異常運動，臨床以肌強直和手足發生緩慢不規則的徐動為特征表現。根據其受累部位可分為偏側性和雙側性。第三十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日臨床表現（三）—肌張力增高表現為肌肉較硬，被動運動阻力增加，關節活動范圍縮小，見于錐體系和錐體外系病變。錐體系病變表現為痙攣性肌張力增高，特點是其肌張力增高有選擇性，上肢以內收肌、屈肌與旋前肌為主，下肢以伸肌肌張力增高占優勢，上肢屈肌和下肢伸肌張力增高明顯，被動運動患者關節開始時阻力較大，終了時變小即所謂摺刀樣肌張力增高。痙攣性肌張力增高和“痙攣”無關，后者單指一種不自主的肌收縮。錐體外系病變表現為強直性肌張力增高，特點是肌張力的大小與肌肉當時的長度即收縮形態并無關系，在伸肌和屈肌間也沒有區別。無論動作的速度、幅度、方向如何，都遇到均等的阻力。這種肌張力增高稱為鉛管樣強直（不伴震顫），如因伴發震顫而產生交替性的松、緊變化，稱為齒輪樣強直（伴震顫）。第四十頁，共五十五頁，2022年，8月28日常見的肌張力異常—痙攣痙攣是肌張力增高的一種形式，常由上位運動神經元損傷后所致，故也被認為是上運動神經元損傷綜合征的組成部分第四十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日痙攣的特殊表現巴彬斯基反射折刀樣反射陣攣去腦強直、去皮層強直第四十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日常見的臨床表現肌張力增高、深腱反射高激活性、陣攣、異常的脊髓反射、被動運動的阻力增加和運動協調性降低可因姿勢反射機制及攣縮、焦慮、環境溫度、疼痛等外在因素發生程度的變化第四十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日肌張力異常---僵硬是一種原動肌和拮抗肌阻力一致性增加，使得身體相應部位活動不便和固定不動的現象僵硬相對持續，且不依賴牽張刺激的速可為齒輪樣僵硬鉛管樣僵硬第四十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日第四十五頁，共五十五頁，20