兒科膿毒性休克概念·感染：指微生物侵入體內，并在體內定值、生長和繁殖，引起局部炎癥反應和產生炎癥病灶，但是不伴有全身炎癥反應。菌血癥：指循環血液中存在活體細菌、血培養陽性，包括細菌血癥、病毒血癥、真菌血癥和寄生蟲血癥等。敗血癥：指細菌在血液中繁殖并產生毒素，而引起明顯臨床中毒癥狀。概念全身炎癥反應綜合癥（SIRS）：指感染或非感染等任何致病因素作用于機體，引發各種炎性介質過量釋放和炎癥細胞過度激活，而產生的一系列連鎖反應或稱“瀑布樣效應”的一種全身性過度炎癥反應的病理生理狀態膿毒癥：SIRS伴可疑或已證實的感染。多臟器功能障礙綜合癥（MODS）：指機體遭受嚴重急性損傷24小時后，經搶救雖經受住損傷的早期打擊，卻未能擺脫隨之而來的各種并發癥，以致兩個或兩個以上器官同時或序貫出現功能受損的臨床綜合癥。診斷標準全身炎癥反應綜合征（SIRS）至少出現下列4項標準中的2項，其中1項必須為體溫或白細胞計數異常

中心溫度＞38.5℃或＜36℃

心動過速，平均心率＞同年齡組正常值2個標準差以上，或不可解釋的持續性增快＞0.5~4h

心動過緩（＜1歲），平均心率＜同年齡組值第10百分位以下，或不可解釋的持續性減慢＞0.5h

平均呼吸頻率＞各年齡組正常值2個標準差以上，或因急性病程需機械通氣

白細胞計數升高或降低，或未成熟嗜中性粒細胞＞0.1概念

感染

指存在任何病原體引起的可疑或已證實的感染或與感染高度相關的臨床綜合征。感染證據包括臨床體檢、X線攝片或實驗室的陽性結果

膿毒癥

SIRS出現在可疑或已證實的感染中，或為感染的結果嚴重膿毒癥

膿毒癥+下列情況之一

心血管功能障礙；

急性呼吸窘迫綜合癥；2個或更多其它器官功能障礙

膿毒性（感染性）休克

膿毒癥并心血管功能障礙發病機制

微循環障礙神經內分泌機制和體液介質炎癥免疫反應失控臨床表現

休克代償期：臟器低灌注

意識改變，煩躁不安或萎靡，表情淡漠。意識模糊甚至昏迷、驚厥

皮膚改變，如面色蒼白發灰，唇周、指（趾）紫紺，皮膚花紋，四肢涼如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥則為暖休克心率、脈搏改變，外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快毛細血管再充盈時間≥3s(需除外環境溫度影響)尿量＜1mL/kg/h代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝因素）臨床表現

休克失代償期：臟器功能不全

代償期臨床表現加重伴血壓下降收縮壓＜該年齡組第5百分位或＜該年齡組正常值2個標準差即：1~12個月＜70mmHg，1~10歲＜70mmHg+2×年齡（歲），

≥10歲＜90mmHg臨床表現

休克不可逆期：多臟器功能衰竭

細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常持續嚴重低血壓低心輸出量嚴重內環境紊亂多臟器功能衰竭

治療困難，最終死亡臨床分型

原發感染性休克：多為急性感染重癥，直接導致休克發生

①既往健康②休克失代償期病程在12小時以內

此期起病表現明顯，若治療及時搶救易獲得成功，預后較好

繼發感染性休克：低排高阻、冷休克①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害②失代償期休克持續存在12小時以上

此期預后較差，多合并MODS

診斷

早認識、早診斷、早治療

臟器低灌注

神志、尿量、高乳酸血癥、低氧血癥、難以解釋的過度通氣、面色蒼白、難以解釋的心動過速

失代償

血壓下降、肢端發涼、肛肢溫差增大、毛細血管再充盈時間延長、代謝性酸中毒、脈搏細數、呼吸淺速

晚期

多臟器功能衰竭

治療（一）

液體復蘇（一早二快三足量）

（1）第1小時快速輸液：常用0.9%氯化鈉

首劑（20ml/kg）評估循環與組織灌注情況10-20min推注循環無改善第2、3劑液體（10-20ml/kg）總液體量最多可達40-60ml/kg注意：心肺功能（肺部羅音、奔馬律、肝大、呼吸困難等）第1h液體復蘇不用含糖液，控制血糖在正常范圍治療（一）

液體復蘇

（2）繼續輸液：1/2~3/4張液體（或根據電解質調整）

6~8小時內，30~60ml/kg，輸液速度5~10ml/kg/h(注意監測血常規、血氣、血生化、凝血功能等)

（3）維持輸液：1/3張液體24小時內，50~80ml/kg，輸液速度2~4ml/kg/h

（4）糾正酸中毒

在保證通氣前提下，根據血氣結果給予“碳酸氫鈉”

糾正酸中毒，PH達7.25即可前6小時的液體復蘇目標

中心靜脈壓（CVP）≥8-12mmHg

動脈平均壓（MBP）≥65mmHg

尿量≥0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(SvO2)≥70%

如補液后CVP≥8-12mmHg，SvO2≤65%

應靜脈輸注紅細胞懸液，使HCT≥30%；

若糾正貧血后仍低（≤70%），可使用多巴酚丁胺強心

（最大不超過20ug/kg/min）膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優劣之分治療（一）治療（二）

血管活性藥物的應用

在充分擴容仍未恢復血壓和器官灌注時，

可考慮使用血管活性藥物以提高血壓、改善組織灌注

使用升壓藥使MBP升到目標，一般使MBP達75mmHg，

維持腎血流，保持尿流重建，最低MBP60~65mmHg多巴胺劑量作用部位效果＜5ug/kg/min腎、腸系膜、冠脈DA1、DA2受體腎小球濾過率腎血流量5~10ug/kg/min心臟β1受體心率快心肌收縮力10~20ug/kg/minα受體動脈收縮血壓升高多巴酚丁胺心臟β1受體激動劑增強心肌收縮力，增加心臟每搏輸出量

改善腎臟灌注，增加腎小球濾過壓，對腎臟有保護作用

用于膿毒性休克并心腎功能不全患兒

一般治療劑量為5~20ug/kg/min

近年研究證實：去甲腎上腺素能迅速改善血流動力學：增加外周阻力，升高血壓心排不變或增加：血壓升高，冠脈灌注改善

逆轉心肌抑制狀態：改善內臟缺血缺氧優于多巴胺

腸道血流量增加，腎功能改善，尿量、肌酐清除率增高

常用于膿毒性休克的低排低阻型患兒

持續靜脈滴注用量為0.02~0.2ug/kg/min,血壓穩定后需減量停藥去甲腎上腺素異丙腎上腺素強力β-受體激動劑β1效應增加心肌收縮力，加快心率，心排血量增加，血壓升高β2效應擴張外周血管擴張，降低外周阻力，改善組織血液灌流，增加回心血量

常用劑量0.02~0.1ug/kg/min

用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩患兒膽堿能神經阻斷藥阿托品、654-2、東莨菪堿等

解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、

心率和心排出量增加，改善微循環

常用于膿毒性休克低排高阻型，以微血管痙攣為主者,如：

面色蒼白、四肢厥冷、紫紺、皮膚發花、眼底動脈痙攣

無明顯脫水表現

體溫<39℃治療（三）

抗感染療法

在進行血培養后，靜脈內抗菌治療應在第一小時內實施

且應快速注入

經驗性抗感染療法：

應包括一種或多種抗菌藥物以覆蓋可能病原體

應以社區內或醫院內可能的病原體為指導

降階梯療法：早期，廣譜，足量，靜脈治療（三）

在應用48-72h后，應以微生物學和臨床資料為依據

重新評估抗感染治療

使用一種窄譜抗生素防止產生耐藥性，減少毒性，減少成本

如病原體明確，沒有證據表明抗菌聯合使用的療效

比單一抗生素更有效

時間7-10天治療（三）

病灶控制

尋找感染源：膿腫感染灶引流、壞死組織清除、

去除潛在感染的體內裝置以便控制感染病灶清除方法要衡量治療干預的利益/風險比，

以及并發癥，將風險控制在最小范圍治療（四）

腎上腺皮質激素

對重癥休克疑有腎上腺皮質功能低下（如流腦）、ARDS、

長期使用激素或出現兒茶酚胺抵抗性休克時可使用

主張小劑量、中療程：

氫化可的松3-5mg/kg/d

地塞米松0.5mg/kg/d

甲潑尼龍2-3mg/kg/d，分2-3次給予

膿毒癥患者不存在休克時不推薦使用腎上腺皮質激素

治療（五）

糾正凝血障礙

早期可給予小劑量肝素5-10IU/kg皮下注射，每6h1次若已明確有DIC，則應按DIC常規治療

治療（六）

其他治療

保證氧供及通氣，充分發揮呼吸代償作用

需積極氣管插管及機械通氣，以防呼吸肌疲勞

注意各臟器功能支持，維持內環境穩定

保證能量營養供給，注意監測血糖，血電解質

機械通氣膿毒癥導致的ALI/ARDS小潮氣量：6-8ml/Kg

平臺壓≤30cmH2O容許性高碳酸血癥設定PEEP以防止呼氣末肺塌陷

通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O

氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關性肺炎

30-45度肺損傷患者而無組織灌注不良時應采用保守的液體治療策略，可縮短機械通氣和住ICU時間血糖控制住ICU的重度膿毒癥患者有高血糖時應使用靜脈胰島素控制血糖