中藥腦保護川芎嗪,丹參,參麥,杏丁（銀杏達莫),燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,,地龍,吸入性肺炎是中風后常見的并發癥。其中吸入性肺炎是最常見的肺炎之一，占中風死亡的15—25％。鼻飼喂養雖然不能完全減少這種危險，但對于預防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經常的改變體位，進行肺部的物理治療可預防這型肺炎。血液稀釋等容稀釋療法可以降低紅細胞比容15％以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個較大的臨床研究不能說明這種治療對死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性腦梗塞常見的內科并發癥。死于中風的病人約有40％患有此并發癥。中風的早期階段經常出現尿滁留，早期的膀胱訓練是必需的。

尿液酸化可以減少感染的危險。發現感染，應選擇合適的抗菌素。預防性應用抗菌素不必的。

（3）巴比妥治療

巴比妥類藥物可以減少氧耗量和增加腦組織對缺氧的耐受力，使血管收縮，減少腦血流量，增強細胞膜鉀鈉泵功能，減輕腦細胞水腫，抑制腦脊液的產生，因而有降低顱內壓的作用。常用藥物有硫噴妥鈉和戊巴比妥。由于需要大劑量應用，對病人意識狀態和呼吸影響較大，應用時應注意監測血藥濃度。（4）過度換氣

用呼吸機增加通氣量降低血二氧化碳分壓，可以使腦血管收縮減少腦血流量和顱內血液含量，快速降低顱內壓。持續應用時間不宜超過24小時，以免引起腦缺血。（5）冬眠低溫或亞低溫治療

有利于降低腦代謝，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的進一步發展。對于重癥病人，32℃～35℃亞低溫治療有較明顯降低顱壓和腦保護的作用。

中藥腦保護川芎嗪,丹參,參麥,杏丁（銀杏達莫)路路通,燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,紅花,地龍,葛根吸入性肺炎是中風后常見的并發癥。其中吸入性肺炎是最常見的肺炎之一，占中風死亡的15—25％。鼻飼喂養雖然不能完全減少這種危險，但對于預防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經常的改變體位，進行肺部的物理治療可預防這型肺炎。血液稀釋等容稀釋療法可以降低紅細胞比容15％以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個較大的臨床研究不能說明這種治療對死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性腦梗塞常見的內科并發癥。死于中風的病人約有40％患有此并發癥。中風的早期階段經常出現尿滁留，早期的膀胱訓練是必需的。

尿液酸化可以減少感染的危險。發現感染，應選擇合適的抗菌素。預防性應用抗菌素不必的。

H:\皮膚科病病\重建科\ST腹痛專科：6PPT：1急腹p2；2腹痛20；3腹痛1,腸系膜動脈栓塞；3慢性頭痛4假性腹痛AAA急腹癥影像pp，中藥腦保護川芎嗪,丹參,參麥,杏丁（銀杏達莫)路路通,燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,紅花,地龍,葛根吸入性肺炎是中風后常見的并發癥。其中吸入性肺炎是最常見的肺炎之一，占中風死亡的15—25％。鼻飼喂養雖然不能完全減少這種危險，但對于預防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經常的改變體位，進行肺部的物理治療可預防這型肺炎。血液稀釋等容稀釋療法可以降低紅細胞比容15％以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個較大的臨床研究不能說明這種治療對死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性腦梗塞常見的內科并發癥。死于中風的病人約有40％患有此并發癥。中風的早期階段經常出現尿滁留，早期的膀胱訓練是必需的。

尿液酸化可以減少感染的危險。發現感染，應選擇合適的抗菌素。預防性應用抗菌素不必的。

30頁癲癇發作可以發生在缺血性中風的急性階段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)繼之德巴金0.8克/500ml靜脈維持.發作控制后，德巴金0.5g口服維持，或酚胺咪嗪(痛痙寧)口服作為治療的選擇。在急性階段的肌陣攣反射用氫硝安定(約6—10mg／d)。約25％的中風病人死于肺栓塞，早期活動及皮下應用肝素或低分子肝素可減少DVT及肺栓的危險。建議皮下應用低分子肝素(速碧林0.4mlihX10d)躁動:中風常引起躁動及意識模糊，常見原因如發熱，血容量不足等。先去處病因，之后可以考慮鎮靜藥及抗精神病藥物。

腦梗死的預防一級預防腦血管病危險因子：高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病、心臟病。二級預防對象：TIA、RIND、AF口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令腦卒中危險因素不能干預的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細胞病、纖維肌性發育不良和遺傳能改變的因素:1.環境因素：如氣候、感染因素；

2.個體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運動、肥胖、飲食結構不合理；

3.高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結果;

身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發生腦缺血性卒中的優勢為;男性:4.1,女性:2.5是缺血性腦卒中的獨立危險因素腦梗死治療原則：防止血栓進展減少梗死范圍調整血壓防治并發癥溶栓治療:rt-PA.UK降纖治療:東菱迪夫、降纖酶抗凝治療:速避凝、華法令抗血小板治療:阿斯匹林、抵克立特/波立維神經保護劑治療:腦活素、爰維治、鈉絡酮、神經生長因子、中藥制劑等一般綜合治療:控制血壓、降顱內壓及腦水腫、喂養、并發癥、早康復動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血動脈粥樣硬化斑塊斑塊產生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩定性斑塊動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病

動脈粥樣硬化性血管斑塊破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死腦卒中急性外周動脈閉塞動脈粥樣硬化病灶上發生血栓TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGF中風后病理生理動態變化損傷炎癥反應Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復修復再塑壞死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中風后腦損傷和修復過程損傷基因表達壞死和凋亡保護基因表達IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期損傷白細胞BBB小膠質細胞O2-NO神經元毒性修復巨噬細胞少突膠質細胞等膠質纖維修復3)靜脈rt-PA不推薦用于中風發作時間不很肯定的病人，包括那些意識清醒的中風病人。4)靜脈鏈激酶是危險的，不適宜缺血性中風。(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(6)尿激酶治療6h時間窗內的急性大腦中動脈阻塞改善預后。(7)急性基底動脈阻塞可用動脈內治療禁忌癥：過敏、活動性出血、1個月內有卒中史、近期顱內或脊髓內手術和外傷、治療前評估有顱內出血、疑為SAH、顱內腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質、無法控制的高血壓藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險性，但也有避免再栓塞的好處。對于嚴重中風(NIH分數＞22)應謹慎應用rt-PA治療，或假如CT顯示大的梗死進展證據，腦溝變平、占位效應、水腫不予使用。按照Cochrane的綜述，急性缺血性中風后3h及可能至6h內的溶栓治療似乎日益增加。

顯微導管超選擇動脈溶栓并

發

顱

內

出

血巴曲酶的主要作用機理和用法1、系統調整凝血纖溶系統的失衡，2、顯著改善血液流變學諸因素，3、抑制缺血和再灌注時的細胞損傷。

用法：10Bu、5Bu、5Bu東菱迪夫適應癥TIAs(椎基底動脈供血不足)；腦血栓形成(包括進行性腦缺血性卒中)；椎-基底動脈血栓形成；特發性耳聾；深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。

研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風發生3h內應用可以改善急性缺血性中風的預后。卒中專家委員會認為可以在發病3小時內考慮使用蛇毒去纖維酶。當前東菱迪（巴曲梅）夫用量10Bu.5Bu.5Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.5Bu.5Bu.5Bu.腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療發病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報告：病例報告：腦干梗死的降纖合并抗凝治療2、女、66歲無高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結合位點ADP血栓素血小板8ADP受體激活的作用纖維蛋白原結合到其受體上AC

ADP結合到其受體上腺苷酸環化酶活性下調

細胞內貯存的鈣離子釋放

構象改變，激活受體Ca2+P2ADP9A血小板聚集形成血栓血小板內皮細胞內皮下腔血小板粘附到內皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內皮表面并被激活6ADP血小板的補充纖維蛋白原結合位點ADP：血小板激活的關鍵介質血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結合位點其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內源性ADP9血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3粘附的血小板5氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內血栓形成的協同作用對照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動物模型

氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危險度降低(%)-30-20-10010203040腦卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40對每一終點的益處顯示：相對危險度降低

抗凝治療適應征：1、TIA；

2、進行性腦缺血性卒中；

3、椎-基底動脈血栓形成；

4、反復發作的腦栓塞；

5、房顫的卒中預防。評價：對有腦出血史和腦缺血卒中者，同時使用抗血小板活化治療，結果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險性。評價：血小板抑制劑:兩個較大的、隨機的、非盲的干預研究提示，在中風24h內給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風的再發率，作用雖小，但具有統計學意義。抗血小板活化劑的使用:所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin②ADP受體拮抗劑Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻斷凝血酶途徑Hirudin④血小板αⅡbβ3纖維蛋白原受體拮抗劑血壓的監控及治療:梗塞病人急性期血壓升高，而進展中的梗塞區域的CBF自動調節功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動脈壓(MAP)。血壓升高是機體的代償性反應。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓評價：以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血壓的極度升高對機體是不利的。收縮值超過220mmHg/舒張值超過120mmHg將作為早期治療的標準。注意血壓的降低不應該太快。表急性缺血性中風的被推薦抗高血壓治療1收縮壓180-220和/或舒張壓105-120mmHg，不治療。2重復測量，收縮壓>220mmHg，舒張壓120-140mmHg口服用藥a卡托普利6.25-12.5mg，口服，非腸道（舌下含服？）blabetol5-20mgi.vc烏拉地爾10-50mgi.v.,其后4-8mgi.v.d可樂定0.15-0.3mgi.v.或s.c.e二肼苯噠嗪5mgi.v.加metropolol10mg3舒張壓>140mmHga硝酸甘油5mgi.v.其后1-4mg/hi.v.b硝普鈉1-2mg（較少用）12對于哮喘、心衰、嚴重的心臟傳導阻滯、心動過緩，避免應用拉貝洛爾對于條件不穩定和血壓快速波動的病人，可交替uripifil/去甲腎上腺素治療高血壓的治療：血管緊張素轉換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導的預防作用，如雷米普利在降壓作用下，預防卒中的危險性降低32%,還可穩定動脈粥樣硬化斑而對照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用顱內壓升高及腦水腫:缺血性中風發生后的24—48h，可以發生缺血性腦水腫。完全性MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP可能是主要的并發癥，而導致腦疝和死亡。抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。

當出現占位性水腫體征時，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應保持血清滲透壓在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮質類固醇激素不主張用于中風后腦水腫的治療。

短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。(l)在顱內壓增高時使用高滲性脫水劑。(2)對于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術及切除術。(3)對于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術及切除術是挽救生命的措施。無論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術應該在腦疝出現之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實上述觀點MCA梗塞減壓術顱內外血管架橋術1967年Yasargil,首例顳淺動脈-大腦中動脈吻合術1977-1982年,美、歐、亞等國數十個中心，1377例(EC-IC)術,研究得出,不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。通過PET檢測rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等發現，架橋術后CBF,CMRO2均有提高隨訪45個月未有腦卒中發生，提示對TIA及.RIND有效，對發生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。肺機能及通氣道的保護較嚴重的通氣障礙常發生在以下幾種情況：

嚴重的肺炎、心衰、大面積的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續狀態等。

對于嚴重的中風及肺機能損傷的病人，早期應進行血氣分析(BGA)或是呼氣性pC02及經皮的O2等檢查。經眼的連續脈搏血氧測定法可提供有用的信息。糖代謝:中風患者有糖尿病，有時是在缺血性中風死后首次發現。對于前己存在的糖代謝紊亂，在中風急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰島素治療。心臟監護:繼發于中風的心律失常,在急性期可出現ST段及T波

的明顯改變，類似心肌缺血，中風后心肌酶也可升高。給氧輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導管，給予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。對于嚴重的低氧血