第二節氣體交換一、氣體交換的原理（擴散原理）

動力：膜兩側的氣體分壓差決定擴散方向。

速率：=擴散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數

擴散系數大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：

肺

組織Ｖ血Ａ血

↓↓

Ａ血Ｖ血CO2的運輸O2的運輸三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在分壓相同條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）

1.厚度： 呼吸膜厚度↑ →氣體交換↓

2.面積： 呼吸膜面積↓ →氣體交換↓(二)呼吸膜

CO2O26層＜1μm厚呼吸膜厚度：0.6μm肺毛細血管直徑：5μm紅細胞直徑：6～7μm實際交換血管比例：1/3～1/2(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）

2.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)

VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O2和CO2潴留的癥狀;但以缺O2為主，原因：

①∵A-V血間PO2＞PCO2

∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血 PCO2↑；

②∵CO2的擴散系數是O2的20倍，CO2的擴散速 度＞O2 ∴不易出現CO2潴留的癥狀；

③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加 肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2 的攝取（O2和CO2解離曲線的特點所決定的）。呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg（Ⅰ型）缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。可給予吸較高氧濃度（35％－45％）。（Ⅱ型）缺O2伴CO2潴留系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續給氧整個肺臟的VA/Q≈0.84,是衡量肺換氣功能的指標人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區肺下區VA（L/min）

0.240.82

Q（L/min）

0.071.29VA/Q

3.40.64肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性氣體在組織的交換特點

交換發生于液相（血液、組織液、細胞內液）之間

擴散膜兩側的O2和CO2的分壓差隨細胞內氧化代謝的強度和組織血流量而異血流量不變時代謝強、耗O2多，則組織液PO2低，PCO2高；代謝率不變時，血流量大，則PO2高，PCO2低。局部代謝酸性產物的調節組織水腫導致細胞缺氧的病理機制第三節氣體運輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中特征:①量小；

②溶解量與分壓呈正比化學結合動態平衡物理溶解（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:①量大②主要運輸形式。二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O2與Hb的可逆性結合:

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O2的標志）。反例：貧血、高原性紅細胞增多、CO櫻桃紅PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2(鮮紅色)(暗紅色)Hb+O2

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合;

Hb+O2結合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；

②是氧合，非氧化;PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)

④Hb+O2的結合或解離曲線呈S形機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（Relax型）去氧Hb為緊密型（Tense型）R型的親O2力為T型的數百倍即當Hb某亞基與O2結合or解離后→Hb變構

→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協同效應便呈現S形的氧離曲線特征。（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段60-100mmHg

:坡度較平。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大。2.中段40-60mmHg

:坡度較陡。表明：PO2降低能促進大量氧離.意義:維持正常時組織氧供。3.下段15-40mmHg:坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就 急劇下降。意義:維持活動時組織氧供。代表了氧貯備上中下

P50：指氧飽和度達到50%時Po2，正常為26.5mmHg。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達到50%。

即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

（四）影響氧離曲線的因素

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+H2O→HCO3-+H+→[H+]↑

當H+與Hb的某些A-的殘基基團結合，促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變→氧離曲線位移。如：

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變為T型

→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進氧合 ②在組織促進氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變為R型

→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。

2.溫度

T↑→氧離曲線右移

T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構型改變→氧離曲線位移。

(1)T↑→H+的活度↑→Hb與O2親和力↓→Hb釋放O2→Hb構型變為R型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與O2親和力↑→Hb結合O2→Hb構型變為T型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應防組織缺O2

冬天，末梢循環↓+氧離難→局部紅、易凍傷3.2,3-DpG

DpG↑→氧離曲線右移 DpG↓→氧離曲線左移∵①DpG能與Hb結合形成鹽鍵→Hb構型變為T型；

②DpG→[H+]↑→波爾效應。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注： ①這一效應是機體對低O2適應的重要機制；

②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產生過多的DpG， 也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應注意缺氧。

4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難

①CO與Hb親和力>O2與Hb親和力250倍；

②CO與Hb的結合位點與O2相同；

③CO與Hb的某亞基結合后，將增加其余三個亞基對O2的親和力。

5.Hb本身的性質

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結合O2的能力（如亞硝酸鹽） 異常Hb：Hb的運O2能力↓（如地中海貧血） 胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構成， 其Hb與O2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環境是相適 應的。

三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學結合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反應過程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O

(2)反應特征:

①極快且可逆，反應方向取決PCO2差；

②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，Cl-轉移維持電平衡,促進

CO2化學結合的運輸；

③需酶催化；

④在RBC內反應,在血漿內運輸。CO2的運輸碳酸酐酶

⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO2

在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

(2)反應特征:

①反應迅速且可逆，無需酶催化；

②CO2與Hb的結合較為松散；

③反應方向主要受氧合作用的調節: ④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，

⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。(三)CO2解離曲線

CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。