常見疾病病因與治療方法肝硬化第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日目的要求了解本病的病理及國內外新進展熟悉本病的病因及鑒別診斷掌握本病的臨床表現、診斷、并發癥及治療措施。第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日概述（一般學習）LC是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病?？捎卸嘞到y受累，主要表現為肝功能損害和門靜脈高壓。晚期常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染等嚴重并發癥。發病年齡在35~48歲，男女比例約為3.6~8:1。第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日病因與分類（詳細學習病因分類）我國以病毒性肝炎為主國外則以酒精中毒多見（未必?。┑谒捻?，共六十二頁，2022年，8月28日病毒性肝炎----肝炎后肝硬化酒精中毒----酒精性肝硬化血吸蟲病----血吸蟲性肝纖維化膽汁淤積----膽汁淤積性肝硬化循環障礙----淤血性肝硬化藥物或工業毒物----藥物性肝硬化代謝紊亂----代謝性肝硬化營養障礙----營養不良性肝硬化原因不明----隱原性肝硬化第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日病理分類（一般學習）小結節性肝硬化：直徑3~5mm，最大不超過1cm。大結節性肝硬化：直徑1~3cm，最大不超過5cm。大小結節混合性肝硬化。第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日病理（一般學習）典型的演變過程：

①肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；②再生結節形成；③纖維組織增生、纖維間隔包繞、分割、假小葉形成。門脈高壓的病理生理基礎

----肝內血液循環紊亂：①血管床縮小、閉塞或扭曲、再生結節的積壓；②肝內門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支三者失去正常關系，形成吻合支。第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日病理（一般學習）與肝纖維化形成的有關因素：細胞因素---星狀細胞、Kupffer細胞、肝細胞合成膠原；細胞外基質----蛋白多糖、纖維連接蛋白、透明質酸等。第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日肝硬化時其它主要器官的病理改變①門體側枝循環開放；②阻塞性脾腫大；③門脈高壓性胃病;④肝肺綜合癥；⑤內分泌（3軸）功能減退。第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日臨床表現（重點掌握）通常起病隱匿、發展緩慢。也可發展迅速。第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日臨床表現1代償期表現：（詳細學習）

癥狀較輕，缺乏特異性，常間歇出現，因各種原因而出現，或因休息、治療而緩解。①乏力、食欲減退出現較早、較突出；②其它有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等；③肝脾輕度腫大，質地結實或偏硬；④肝功能多正?；蜉p度異常。第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日臨床表現2失代償期表現（重點學習）小結性肝硬化：起病隱匿、進展緩慢，門高壓輕、肝功損害重；血吸蟲性者（包括肝炎后肝硬化）：門高壓重、肝功損害輕。2.1肝功能減退的臨床表現第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日I全身癥狀：①一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力、精神不振；②肝病面容、皮膚干枯；③不規則低熱、夜盲與浮腫。第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日II消化道癥狀：表現：食欲不振、厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黃疸機制：胃腸道淤血、水腫；消化吸收障礙；腸道菌叢失調；黃疸出現提示有肝細胞進行性或廣泛壞死第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日III出血傾向和貧血：出血傾向：鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向。機制：凝血因子合成減少；脾功亢進；毛細血管脆性增加。貧血機制：營養不良、吸收障礙、胃腸失血、脾功亢進第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日IV內分泌紊亂：雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高雄激素降低、腎上腺糖皮質激素降低第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日性激素失調機理：肝功能減退對雌激素的滅能作用減弱，雌激素蓄積并反饋抑制腺垂體的分泌，從而影響垂體—性腺軸、垂體—腎上腺皮質軸的功能，導致雄激素和糖皮質激素的減少。第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日性激素失調的表現：男性--性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落、乳房發育；女性—月經失調、閉經不孕。蜘蛛痣和（或）毛細血管擴張（上腔靜脈引流區），隨肝功能的好惡而增減。肝掌（紅斑），在手掌的大小魚際和指端腹側部位。皮膚色素沉著，腎上腺皮質功能減退，發生于面部及其他暴露部位。第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日醛固酮、抗利尿激素增多機理：肝臟滅能作用減退使其繼發性增多，醛固酮作用于遠端腎小管使鈉重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。表現：鈉水潴留導致尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重有重要的促進作用。第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日2.2門靜脈高壓癥機制：門靜脈系統阻力增加和門靜脈血流量增多。I脾大脾臟因淤血而腫大，多為輕中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數減少，稱為脾功亢進。第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日II側枝循環的建立和開放

對門脈高壓癥的診斷有特征性意義。超過200mmH2O時，正常消化管和脾的回心血液流經肝受阻,導致門-體側枝循環。超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日分支門靜脈系腔靜脈系食管胃底靜脈胃冠狀靜脈食管、肋間、奇靜脈腹壁靜脈臍靜脈副臍腹壁淺靜脈痔靜脈 直腸上靜脈直腸中、下靜脈

其它 肝與膈、脾與腎腹部器官與腹膜后水母頭與克-鮑雜音。 第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日III腹水

腹水是肝硬化最突出的臨床表現失代償期患者有75%以上出現腹水。肝功能不全和門靜脈高壓貫穿于腹水形成的整個過程。第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第三十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日腹水形成的機制：門靜脈壓力增高；低白蛋白血癥；淋巴液生成過多（正常1~3L，可達7~11L）；繼發醛固酮增多；

ADH分泌增多；有效循環血容量不足（深交肝神經活動增強，PG、心房肽、激肽釋放酶—激肽活性降低，致腎血流量、排鈉、排尿減少）。第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日腹水的表現：腹脹（原因很多）；蛙狀腹；臍疝（各種疝）；影響呼吸、行走困難；胸水（腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致）。第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日3肝臟觸診肝臟大小與病程、脂肪浸潤程度、再生結節和纖維化的程度有關。一般質地較硬，邊緣較薄、不光滑；通常無壓痛，在肝炎活動或進行性壞死時可有壓痛。第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日[并發癥]（重點掌握）上消化道出血感染功能性腎衰肝性腦病原發性肝癌酸堿離子紊亂血栓形成第三十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日感染常見疾?。悍窝住⒛懙栏腥?、大腸桿菌敗血癥、自發性腹膜炎（致病菌—G-桿菌）表現—起病急、腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克緩慢起病著—低熱、腹脹、腹水持續不減；體征—輕重不等的腹膜刺激癥第三十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日自發性細菌性腹膜炎形成機制肝硬化患者腸道細菌過渡生長和腸壁通透性增加，使腸腔內細菌發生易位，經過腸系膜淋巴結進入循環系統產生菌血癥。由于患者單核-吞噬細胞系統活性減弱，以及腹水使患者抗病能力降低，可發生自發性腹膜炎。第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日功能性腎衰（肝腎綜合征）概念：

LC出現腹水時，由于有效循環血容量不足及腎內血液重分布等因素，而出現少尿或浮腫的表現。特征：自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日功能性腎衰的機理交感神經興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加；RAA活性增強，腎血流量與腎小球濾過率降低；PGs合成減少（擴張腎血管和增加腎血流量的作用減低），血栓素A2---TXA2增加（與PGs作用相反）；第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日功能性腎衰的機理4.LC患者使用NSAID可抑制PGs誘發HRS；5.

內毒素血癥（增加腎血管阻力）；6.

白三烯增加（具有強力的收縮血管，增加局部腎血管的阻力）等。第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日電解質和酸堿平衡紊亂低鈉血癥：原發性（攝入少、利尿、放腹水）和稀釋性低鈉（ADH）；低鉀低氯與代堿：攝入不足、嘔吐腹瀉、利尿、高滲糖、PRA第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日原發性肝癌—外科講哪些表現并發了HCC：短期內肝迅速增大；持續性肝區疼痛；肝表面發現腫塊；肝表面聽到血管雜音；血性腹水。第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日上消化道出血—后講原因：食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃粘膜糜爛、消化性潰瘍。表現：突然發生大量嘔血或黑糞；常引起出血性休克和誘發肝性腦病。第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日肝性腦病—后講是最嚴重的并發癥、最常見的死亡原因第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日門靜脈血栓形成突然腹痛腹水迅速增長腹膜刺激征重者休克、便血、脾大。第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日輔助檢查（詳細學習）血、尿常規（一般學習）肝功能試驗（詳細學習）蛋白代謝*：A↓、G↑，A/G<1，電泳—A↓、γ↑PT*：延長，注射VK不易糾正酶類：ALT、AST、GGT、ALP膽紅素血脂儲備功能：ICG<15%有診斷意義。第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日肝纖維化指標：

PⅢP、HA、FN、VI膠原、脯氨酸羥化酶免疫功能檢查：病毒性肝炎標志物*、細胞及體液免疫腹水檢查（詳細學習）：LC漏出液*自發性腹膜炎、結核性、癌性腹膜炎腹水的特點第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日影像學檢查超聲顯像食管吞鋇X線檢查CT核素檢查第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日第五十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日診斷診斷依據病因肝功能減退和門脈高壓的表現肝臟質地堅硬有結節感輔助檢查：化驗、BU-S、X線吞鋇、活檢（假小葉）第五十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日鑒別診斷肝脾腫大：肝炎、HCC、包蟲病、囊腫、其他等。腹水及腹部脹大的疾病并發癥：UGH、HE、HRS第五十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日治療關鍵在于早期診斷、控制在代償期，失代償期為綜合治療。一般治療：休息、飲食、支持治療藥物治療腹水的治療第五十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日藥物治療保肝藥物：維生素、復合氨基酸、肝泰樂、水飛薊賓等；抗纖維化治療;降低門