關于腦卒中康復現狀第一頁，共五十七頁，2022年，8月28日運動障礙（偏癱/肌張力/不自主運動/協調運動異常/平衡功能障礙）語言/言語功能障礙（失語癥/構音障礙）吞咽障礙感覺障礙（普通感覺/特殊感覺）認知障礙（失認證/失用癥/注意障礙/記憶障礙/思維障礙）視覺障礙情緒/心理障礙（卒中后抑郁）二便障礙第二頁，共五十七頁，2022年，8月28日決定腦卒中恢復的主要因素腦卒中的預防腦卒中康復治療研究轉化的挑戰新型的康復模式未來研究發展方向第三頁，共五十七頁，2022年，8月28日決定腦卒中恢復的主要因素損傷初始階段：損傷程度（皮質脊髓通路功能）卒中后抑郁康復治療：類型、劑量和持續時間等社會人口因素：性別、年齡、種族、經濟狀況等基因第四頁，共五十七頁，2022年，8月28日損傷初始階段決定卒中后恢復效果的最重要因素大多數卒中患者(初始損傷嚴重的患者除外)可恢復其70%最大恢復潛能。第五頁，共五十七頁，2022年，8月28日通過評估CST初始損傷程度可對慢性期運動功能障礙進行預測。運動評估電生理評估(通過經顱磁刺激[TMS]來誘導健側肢體肢體誘發電位)使用功能性磁共振[fMRI]技術觀察腦活動模式等方法已發現對運動損傷具有預測價值。并存疾病(如糖尿病、重度側腦室周圍白質病變和既往卒中史)可對治療效果產生不利作用。第六頁，共五十七頁，2022年，8月28日卒中后抑郁卒中后抑郁(PSD)的總體發病率可達40-50%。卒中早期的抗抑郁治療可促進患者的運動功能恢復。“氟西汀對急性缺血性腦卒中運動功能恢復”實驗。雙盲安慰劑-對照實驗除了簡單的治療卒中后抑郁外，選擇性5-羥色胺受體阻滯劑(SSRI)可能還有助于康復恢復。第七頁，共五十七頁，2022年，8月28日康復治療類型、劑量、持續時間。卒中3-9個月后，存在少量腕關節和手指運動的患者，使用強制運動療法(CIMT)會比傳統療法有更大的效益。但是，如果在急性期此療法的療效只等同于或并不優于傳統療法。第八頁，共五十七頁，2022年，8月28日社會人口因素年齡性別種族社會經濟狀況(保險類別、教育程度、家庭總收入等)接受治療的程度第九頁，共五十七頁，2022年，8月28日基因遺傳多樣性可解釋人與人之間恢復效果的多樣性。基因的多態性，腦源性神經營養因子(BDNF)多態性是研究最廣泛的一種。其在突觸可塑性、學習和記憶方面方面起著重要作用。第十頁，共五十七頁，2022年，8月28日腦卒中預防癥狀性腦動脈狹窄癥狀性腦動脈狹窄是否需要行支架置入術治療是近幾年腦血管病領域爭議熱點之一。癥狀性顱內動脈狹窄（狹窄率≥70％）/顱內外椎動脈狹窄≥50％患者與積極藥物治療相比，球囊擴張支架和wingspan自擴支架一樣在腦卒中復發及并發癥發生中并無優勢。對于癥狀性顱內動脈狹窄患者積極內科治療可顯著改善預后是不爭的事實，目前藥物治療仍然是主要治療手段，支架治療可行性尚需更多循證醫學證據。第十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日“Ｈ”型高血壓高血壓病是卒中最主要的獨立危險因素。伴有高同型半胱氨酸（Hcy）血癥的原發性高血壓定義為“Ｈ型高血壓”。葉酸是迄今已知降低Hcy水平最有效的藥物之一。2015年北京大學霍勇教授研究團隊在JAMA雜志發表了降壓治療同時補充葉酸的中國腦卒中一級預防試驗（CSPPT）結果，中國高血壓患者降壓治療同時補充葉酸具有更理想的卒中預防效果。第十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日腦卒中康復治療研究與轉化

1、卒中的康復介入最佳時機為何時？2、康復治療持續時間與密集度研究3、新技術和設備在康復治療中應用4、康復干預的腦機制研究5、動物實驗轉化第十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日卒中的康復介入最佳時機時間強度與目標臨床醫生的擔憂與治療師的為難極早期康復治療(AVERT)多中心隨機臨床試驗

傳統療法組或極早期介入(VEM)組

死亡率、摔倒次數、早期神經功能惡化無明顯差異

更快的步行能力恢復

VEM與3個月Barthel指數之間沒有相關性

第十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日康復治療強度康復治療的持續時間和密集度對卒中的恢復效果有影響？系統回顧-部分地（有限地）支持更高治療劑量可更快改善卒中后運動功能恢復前瞻性劑量探索研究方法第十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日新技術和設備在康復治療中應用的挑戰減重支持踏步機

Duncan等測試了減重支持踏步機與標準家庭物理療法之間的差異；在該單盲試驗中，參與者(卒中后

12-16

周)被隨機分為3個持續時間組：卒中后2個月開始的家庭運動計劃組、卒中后2個月開始的減重踏步機訓練組和卒中后6個月開始的減重踏步機運動組。機器人輔助技術第十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日康復干預的腦機制研究功能性核磁共振成像（functionalmagneticresonanceimagingfMRI）顯示大腦各個區域內靜脈毛細血管中血液氧合狀態所起的磁共振信號的微小變化，可以在正常的活體上無損傷地實現大腦活動的功能定位。？fMRI探測的畢竟只是血氧濃度的變化,而不是神經元本身的電活動。？通過fMRI的觀測結果對大腦活動進行結構、功能和機制上的整體性描述和解釋，仍處研究中。第十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日磁共振彌散張量成像（diffusiontensorimagingDTI）一種可以觀察、評價腦白質纖維完整性的技術，可以定量地測定表觀彌散系數(ADC值)和部分各相異性值(FA值)，二者可以清晰地反映腦白質纖維的損傷，而且可以顯示在常規MRI上看似正常的腦白質結構異常。腦白質纖維的軌跡形狀、結構位置、局部解剖和彼此之間的相互連接。第十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日動物實驗轉化的挑戰卒中動物模型實驗上的成功還沒有完全轉化到人類研究的成功上。只有很少一些因素可在動物模型上模擬出來。第十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日新興的康復模式1無創腦刺激2腦機接口3新型電刺激

4基于鏡像神經元理論的中樞干預技術

5生物療法

6藥物治療第二十頁，共五十七頁，2022年，8月28日無創腦刺激

理論基礎：運動皮層間的“大腦半球互動”

該理論模型認為造成卒中后功能障礙的原因是：卒中后兩半球運動交互作用失平衡；(2)受損半球的運動神經活性降低；(3)對側半球運動神經活性過高。第二十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日經顱直流電刺激[tDCS]重復經顱磁刺激[rTMS]1、上調患側運動皮質興奮性或下調對側運動皮質興奮性，可改善慢性卒中患者的運動功能。2、同時調節雙側運動皮質興奮性的途徑。3、研究證實聯合使用雙側大腦半球tDCS或rTMS可促進運動功能恢復。第二十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日rTMS是使用磁場在運動皮質區誘導電流而誘發動作電位；改變皮層神經細胞的膜電位，使之產生感應電流，影響腦內代謝和神經電活動。

tDCS則直接投射微弱電流于運動皮質區。tDCS的電流通過貼于頭皮的電極片傳導，它并不誘發動作電位，而是根據刺激極性而模擬出膜電位和皮層興奮性。第二十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日tDCS儀可以手提，因此患者可以在接受康復治療的同時接受該刺激治療；rTMS只能相對固定位置不運動時對患者進行刺激治療，不可與康復治療同步進行。第二十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日tDCS臨床應用：tDCS已用于卒中患者的運動功能恢復、吞咽困難、失語癥和視覺障礙研究；應用tDCS促進卒中恢復的研究具有挑戰性的問題包括：最佳劑量和搭配、對卒中患者的長期安全性以及tDCS效應量。第二十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日tDCS刺激方式包括3種，即陽極刺激、陰極刺激和偽刺激。陽極刺激通常能增強刺激部位神經元的興奮性，陰極刺激則降低刺激部位神經元的興奮性。偽刺激多是作為一種對照刺激。第二十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日rTMS臨床應用：rTMS已被美國食品藥品監督管理局(U.S.FDA)批準為“耐藥性抑郁”治療。rTMS近年來廣泛應用于“失語癥”的治療，普遍認為，高頻rTMS刺激大腦優勢半球或低頻rTMS刺激大腦非優勢半球有利于卒中后失語患者的康復。第二十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日低頻刺激可使損傷對側大腦皮質的運動區興奮性下調；高頻刺激來可使患側大腦皮質的運動區興奮性上調。rTMS可導致卒中患者癲癇，尤其是高頻刺激。雙側刺激均顯示對治療效果有積極的作用，但是還不清楚在哪一側大腦皮質進行rTMS的效果會更好。第二十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日rTMS第二十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日tDCS第三十頁，共五十七頁，2022年，8月28日tDCS（高精度）第三十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日腦機接口伴隨運動功能障礙的卒中患者，其意念到運動的通路與執行實際功能的通路之間的聯系是中斷的。因此，腦機接口技術的概念就是通過讀取大腦發出的信號，并使用解碼程序控制外周設備而打破該中斷。

腦-機接口是在人腦與計算機或其它電子設備之間建立的直接的交流和控制通道，通過這種通道，人就可以直接通過腦來表達想法或操縱設備，而不需要語言或動作，這可以有效增強身體嚴重殘疾的患者與外界交流或控制外部環境的能力，以提高患者的生活質量。第三十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日腦機接口第三十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日

基本組成:除了人本身外，BCI系統主要由放大電路、信號采集與預處理、特征提取、特征分類、外圍設備、反饋系統等。BCI系統讀取腦活動的電信號并將其轉換成為數字形式，供計算機識別、處理、甚至控制執行單元活動，比如操縱電腦光標，開關電視乃至控制機械假肢。第三十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日BCI系統可以基于表面腦電、皮質腦電、腦磁圖、近紅外光譜、功能性核磁等BCI技術可使人類通過控制大腦信號與環境互動，影響、改變環境，替代受損功能，使殘疾人群重新實現交流和移動，獲得操控物品的能力。第三十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日第三十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日應用前景：第三十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日存在的問題：(1)信息傳輸率(帶寬)

即使是有經驗的測試者操作最快的腦機接口系統，最大傳輸率也才25b/min，相當于每分鐘3個字符，這對正常的對話與交流仍然太慢。(2)高誤差率目前處于實驗室研究階段的BCI系統的判斷正確率雖然優于隨意猜測的正確率，但離實際應用的需要還有距離，BCI的特征信號提取和分類技術還不夠完善。以上這些問題的改善和解決可能需要經歷一段較長的研究探索時間。第三十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日對側控制型功能性電刺激對側控制型功能性電刺激（CCFES）---一種創新的功能性電刺激療法。最早由Knutson等于2007年提出，是用健側手的運動來誘導FES裝置刺激患側手相同部位做相似運動。通過健側肢體的控制信號來調節對患側肢體的電刺激強度。第三十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日基于鏡像神經元理論的中樞干預技術鏡像神經元（mirrorneuron，MN）是近十年來神經科學領域最重要的發現之一，分布于不同腦區的MN構成了鏡像神經元系統（MNS），該系統能很好的統一動作感知與動作執行。研究表明，在語言、移情、動作理解和模仿、運動想象及運動學習等重要的神經生理過程中其關鍵作用。第四十頁，共五十七頁，2022年，8月28日運動想象療法鏡像療法虛擬現實技術第四十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日運動想象療法運動想象療法是在內心反復地模擬、排練運動活動，而不伴有明確的身體運動的一種訓練方法。最早用于技巧性體育運動訓練中，如高爾夫球技訓練、跳水等。現已廣泛地應用于康復醫學中，如腦卒中的肢體功能訓練，脊髓損傷后神經源性膀胱的排尿障礙訓練中。心理-神經-肌肉理論(psychoneuromusculartheory,PM)是目前針對本療法的有力解釋。該理論基于個體中樞神經系統已經儲存了運動計劃或“流程圖”這一概念，認為想象運動與真實運動兩者具有類似的運動神經元通路，通過訓練在中樞神經系統中已經存儲的運動模式，可以激活相應的運動控制區，實現運動技巧的學習，達到與真實運動相同的效果。第四十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日鏡像療法鏡像療法又稱鏡像視覺反饋療法（MirrorVisualFeedback，MVF）或平面鏡療法（mirrortherapy），由Ramachandran等于1995年提出，最初用于治療幻肢痛和腦卒中后運動功能障礙，現多應用于單側肢體受累的患者。在鏡像治療中，患者看到健側肢體運動的鏡像，就可以激活相應皮層的鏡像神經元，腦電圖證明，其放電形式與實際執行動作時腦區電活動一致，因此有助于恢復受累側肢體的運動功能。正是由于視覺反饋可以影響中樞感覺、運動區的皮質電活動，同時中樞又是具有部分可塑性的，因此，通過視覺反饋達到康復治療的目的也就有了可行性。第四十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日虛擬現實技術虛擬現實（virtualreality，VR）

技術就是在計算機中建立一個模擬真實世界效果的特殊環境，通過各種傳感器設備，使用戶“沉浸”在這個虛擬環境中并進行操作和控制，以達到特殊的目的。針對不同類型功能障礙的患者提供不同的虛擬訓練平臺，使患者以做游戲或完成趣味性任務的方式進行重復康復訓練，以此調動患者的積極性。第四十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日生物療法生物治療藥物是一種使用生物方法產生的治療性材料。在卒中恢復中，最常用的是干細胞技術，營養因子也包含在此類別中。第四十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日干細胞技術：第四十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日干細胞是一類具有自我更新、多向分化潛能的細胞。根據在個體發育過程中出現的先后順序的不同，干細胞分為胚胎干細胞和成體干細胞。按其功能又可分為全能干細胞、多能干細胞和專能干細胞。第四十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日移植方式：立體定向注射至病灶：需要細胞的量較少，直接就在病灶部位發揮作用，但這種方法創傷相對較大，可能會損傷正常腦組織。經血管移植：損傷較小，且細胞分布廣泛，具有傳送大量細胞的能力，對神經組織的干擾較小。但需要通過血腦屏障，移植的細胞有一部分會被脾臟和肺攝取，必要時還需要應用適當的方法使移植的細胞向病變部位遷移。經腰穿注射入蛛網膜下腔：避開了血腦屏障的阻礙，有利于更多的移植細胞進入腦內。第四十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日移植部位：缺血半暗帶區是最適合的移植部位。因該區仍有側支循環且炎癥反應較輕，從而避免了血供不足和炎性環境的不利影響。第四十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日移植時間：移植的細胞在腦卒中的各階段均能存活，但在腦卒中急性期的細胞存活率低于亞急性期和晚期，其可能的原因有：嚴重的動脈梗死使得血供減少，使移植的細胞得到的營養減少；急性期的炎癥介質和氧自由基等影響移植細胞存活；急性期產生的神經營養因子(NTF)較少，不利于移植。第五十頁，共五十七頁，2022年，8月28日促紅細胞生成素(EPO)干細胞信號分子

血管內皮生長因子(VEGF)纖維母細胞生長因子(FGF)神經膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)腦源性神經營養因子(BDNF)誘導軸突/樹突生長第五十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日從概念上講，神經網絡可以通過重新排布而得到修復，而不是簡單的損傷腦組織替換。鑒于營養因子在卒中恢復中的作用，外源性因子