內分泌內分泌一內分泌與激素三甲狀腺內分泌

四甲狀旁腺、甲狀腺C細胞五腎上腺內分泌二下丘腦—垂體

六胰島內分泌其他內分泌一內分泌與內分泌系統三激素作用機制及其特征

四激素分泌的調控二激素的化學性質第一節內分泌與激素第一節內分泌與激素一、激素的信息傳遞方式及分類內分泌系統

組成：內分泌腺+散在的內分泌細胞①內分泌腺：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、性腺、松果體和胸腺；②內分泌細胞：分布于消化道粘膜、心、腎、肺、下丘腦等部位。（一）激素的信息傳遞方式

1.內分泌：內分泌細胞產生的激素分泌到體液中，對靶細胞產生效應的方式。2.激素：由內分泌系統所分泌的，在細胞之間傳遞信息的高效能生物活性物質。3.分泌方式：（二）激素分類分類化學結構作用方式1.含氮類激素含氮元素口服無效2.類固醇激素膽固醇衍生物可以口服3.脂肪酸衍生物磷脂可以口服二、激素的作用機制激素對靶細胞發揮作用，至少需要三個環節：靶細胞受體對激素的識別和結合激素-受體復合物轉導調節信號所轉導的信號引起靶細胞的生物效應，以及激素作用的終止激素作用機制＊（一）含氮類激素的作用機制——第二信使學說Ｇ蛋白耦聯受體酶耦聯受體離子通道型受體＊（二）類固醇類激素的作用機制——基因表達學說胞質受體核受體三、激素作用的一般特性1．

特異性2．信息傳遞作用3．

高效能生物放大作用4．

激素間的相互作用①協同作用（synergisticaction）②拮抗作用(antagonisticaction)③允許作用(permissiveaction)：一種激素本身不能直接對某些器官組織或細胞發揮作用，但在該激素存在的條件下，可使另一種激素作用增強，即對另一種的效應起支持作用。如:糖皮質激素對兒茶酚胺類物質的縮血管作用起允許作用第二節下丘腦和垂體的內分泌一、下丘腦與垂體的功能聯系下丘腦促垂體區垂體門脈反饋腺垂體2、下丘腦神經垂體系統下丘腦神經垂體下丘腦-垂體束視上核室旁核（調節）（貯存）1、下丘腦腺垂體系統腺垂體神經垂體遠側部（前葉）中間部結節部漏斗神經部（后葉）正中隆起漏斗柄視上核室旁核促垂體區核團正中隆起腺垂體第一級毛細血管網

下丘腦門脈系統下丘腦-垂體系統分泌示意圖第二級毛細血管網

神經垂體丘腦下部垂體束下丘腦調節肽（9種）促甲狀腺激素釋放激素（TRH）促進TSH、PRL釋放促性腺腺激素釋放激素（GnRH）促進LH、FSH釋放生長素釋放抑制激素（GHRIH）生長素釋放激素（GHRH）促進GH釋放促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）促進ACTH釋放促黑激素釋放因子（MRF）促進MSH釋放促黑激素釋放抑制因子（MIF）抑制MSH釋放催乳素釋放因子（PRF）促進PRL釋放催乳素釋放抑制因子（PIF）抑制催乳素釋放抑制GH釋放、LH、FSHTSH、PRL及ACTH的分泌TSHFSHLHGHMSHACTH催乳素催產素ADH垂體分泌的激素及其靶器官示意圖一、腺垂體激素生長激素（GH）hGH:191個氨基酸，種屬特異性，與PRL作用有交叉血清濃度♂1—5μg/L♀2—10μg/L脈沖性釋放：1～4h運輸：游離型結合型高親合力GHBP1低親合力GHBP2生長激素（GH）與肝、腎、軟骨、骨骼肌等組織GH受體結合JAK-STAT途徑等跨膜信號轉導系統促進DNA轉錄及蛋白質合成促進生長發育、促進物質代謝誘導靶細胞產生生長素介質IGF–I（IGF-II：胚胎期）與軟骨、骨骼肌等細胞上IGF受體結合通過酶耦聯受體或G蛋白耦聯受體介導2.生長激素作用機制促進軟骨生長1.生長激素(growthhormone)生理作用（1）促進生長生長素介質GH骨、軟骨、肌肉等生長對腦的發育無明顯影響（2）促進代謝促進蛋白質合成促進脂肪分解升高血糖分泌異常時幼年分泌過多—巨人癥(gigantism)分泌過少—侏儒癥(dwarfism)

成人分泌過多—肢端肥大癥(acromegaly)巨人癥9歲16歲23歲52歲肢端肥大癥⑶GH分泌的調節血糖降低慢波睡眠應激刺激下丘腦GHRHGHRIHGH腺垂體甲狀腺激素雄激素雌激素2.催乳素（PRL）1）生理作用（1）促進乳腺發育，引起并維持泌乳（2）對性腺的作用對卵巢黃體功能：刺激LH受體的生成，促進孕酮生成，減少孕酮分解對卵巢雌激素和孕激素的合成：小劑量PRL——促進作用，大劑量PRL——抑制作用

閉經溢乳綜合征哺乳期婦女很難再懷孕的原因（3）參與應激反應：ACTH、GH、PRL2）分泌調節①受PRF和PIF雙重調節平時以PIF的抑制為主②神經內分泌反射：哺乳時，嬰兒吸吮乳頭能反射性引起PRL↑

③負反饋調節

3.促黑激素：刺激黑色素細胞生成黑色素受下丘腦MRF、MIF雙重調節視上核、室旁核ADH、OXT和運載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運載蛋白ADH、OXT和運載蛋白釋放Ca2+二、神經垂體激素視上核：血管升壓素，與神經垂體激素運載蛋白Ⅱ結合

作用：

生理劑量——抗利尿大劑量——升壓室旁核：催產素，與神經垂體激素運載蛋白Ⅰ結合催產素OXT1、生理作用

①促進乳汁排出——射乳營養乳腺

②促進妊娠子宮收縮雌激素增強子宮對催產素的敏感性孕激素降低子宮對催產素的敏感性2、分泌調節：神經內分泌調節催乳素和催產素的區別

①催乳素由腺垂體分泌催產素由神經垂體分泌

②催乳素促進乳汁分泌

催產素促進乳汁排出第三節甲狀腺的內分泌甲狀腺激素合成和釋放甲狀腺激素的貯存庫降鈣素一、甲狀腺激素的合成與代謝

甲狀腺激素

甲狀腺素（四碘甲腺原氨酸、T4，占90%）組成三碘甲腺原氨酸（T3，占9%

）逆-三碘甲腺原氨酸（rT3，占1%

）（一）甲狀腺激素的合成與分泌原料：

碘和甲狀腺球蛋白（TG）

食物腺泡上皮細胞分泌部位：腺泡上皮細胞貯存：腺泡腔膠質2.甲狀腺激素的合成過程

需甲狀腺過氧化酶(thyroperoxidase,TPO)

腺泡聚碘：I繼發主動轉運

碘活化：I→I2

酪氨酸碘化：發生在TG的酪氨酸殘基上

激素合成（耦聯）：Tyrosine+I2→MIT、DITMIT+DIT→T3、DIT+DIT→T4鈉-碘轉運體溶酶體酪氨酸碘化TGI-I2TPO碘活化+TPOTGMITDITT4T3TGMITDITT4T3耦聯TGMITDITT4T3MITDITT3T4T3T4I-脫碘酶聚碘甲狀腺激素的合成

貯存與釋放甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體（二）貯存、釋放、運輸和代謝

結合在TG上特點：存于細胞外；存量大(50-120days)

胞飲→水解→入血T4量大，但T3活性高

血液中與T4、

T3結合的蛋白甲狀腺素結合球蛋白(67%)前白蛋白(20%)白蛋白(13%)20%在肝降解,80%在外周組織脫碘二、甲狀腺激素的生理作用（一）對代謝的影響1.產熱效應：組織分解代謝

耗氧量、產熱量

基礎代謝率機制：①與Na+-K+-ATP酶活性有關②脂肪酸氧化↑→產熱↑2.對蛋白質、糖、脂肪代謝的影響（1）蛋白質：生理劑量：促進蛋白質合成，正氮平衡

分泌過多：促進蛋白質分解，負氮平衡

甲減：粘液性水腫myxedema（2）糖：促進糖吸收促進糖異生→血糖↑

促進糖原分解血糖變化不大促進糖的利用→血糖↓（3）脂肪：促進脂肪酸氧化促進膽固醇合成＜促進膽固醇分解

甲亢：膽固醇↓（二）生長發育影響：促進組織分化、生長與發育成熟，對腦和骨的發育尤其重要胚胎期：誘導神經因子合成，促進神經元分裂，膠質細胞和髓鞘生長刺激骨化中心的發育，使軟骨骨化，促進長骨和牙齒的生長甲減：呆小癥（克汀病）（三）神經系統影響：提高CNS和交感神經的興奮性（允許作用）（四）其他：心血管：心率

，心縮力

；外周血管擴張，脈壓

消化：增進食欲

生殖：維持垂體與性腺活動的平衡巨型蝌蚪——缺乏甲狀腺素出汗、消瘦、肌無力甲亢:

消瘦無力,尿氮、尿鈣增加,呈負氮平衡；甲低:

因蛋白質合成減少,肌縮無力,細胞間的粘液蛋白增多,出現粘液性水腫。㈠下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸：自動控制回路的調節三、甲狀腺功能的調節㈢甲狀腺功能的神經與免疫調節㈡甲狀腺自身調節下丘腦生長抑素生長素皮質醇雌激素+-寒冷、睡眠應激內外環境刺激：寒冷、應激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋

生長抑素生長素皮質醇

？—

下丘腦

—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH的作用下丘腦分泌的TRH經垂體門脈運輸，作用于腺垂體TSH細胞膜上的特異受體，促進TSH的合成與分泌。

雌激素

影響腺垂體分泌TSH的因素還有：

生長抑素、糖皮質激素、生長素抑制腺垂體分泌TSH；

雌激素增強腺垂體對TRH的反應。

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋？—

下丘腦

—2.TSH的作用

TSH的作用是促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。有些甲亢患者血中出現化學結構與TSH相似的免疫球蛋白—人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與TSH競爭受體。

內外環境刺激：寒冷、應激、妊娠交感神經

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負反饋？—

下丘腦

—3.T3、T4的反饋調節

血液中游離的T3、T4濃度升高時，與腺垂體的TSH細胞核內特異受體結合：①誘導某種抑制性蛋白質的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TRH受體的合成→TRH受體數量↓→TRH作用↓。從而保持T3、T4濃度相對恒定。

內外環境刺激：寒冷、應激、妊娠

→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大=地方性甲狀腺腫。長期缺乏碘缺碘導致的甲狀腺腫(二)甲狀腺的自身調節

☆

概念：對一定范圍內血碘濃度的變化，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應性調節，稱為自身調節。

☆

機制：自身調節的機制尚不很清楚。

給入大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管容積。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術前的準備。☆效應：●當血碘濃度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺的攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低。注：過量碘產生的抗甲狀腺攝碘效應稱為Wolff-Chaikoff效應。

●若再持續加大碘量，則出現對高濃度碘的適應，甲狀腺激素的合成再次增加。☆

臨床：

環境影響(寒冷、應激等刺激)引起交感神經興奮。交感神經興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放;副交感神經作用尚不十分清楚。㈢甲狀腺功能的神經與免疫調節有些甲亢患者血中出現化學結構與TSH相似的免疫球蛋白—人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與TSH競爭受體。甲狀旁腺4枚主細胞分泌甲狀旁腺激素共同調節鈣磷代謝，維持血鈣、血磷的正常水平甲狀腺C細胞合成分泌降鈣素(CT)第四節甲狀旁腺的內分泌與調節鈣、磷代謝的激素1,25-二羥維生素D3

調節鈣、磷代謝的激素：

甲狀旁腺素、降鈣素、1-25（OH）2VitD3一、甲狀旁腺素（parathyroid,PTH）甲狀旁腺素相關肽（PTHrP）

(一)生理作用：升高血鈣，降低血磷

1．對骨的作用：動員骨鈣入血⑴快速效應：動員骨液中的鈣入血⑵延緩效應：破骨細胞的活動↑、增生第四節甲狀旁腺和甲狀腺C細胞2．對腎作用＊促進腎小管對Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑

激活近曲小管上皮細胞內的1-α羥化酶，促進25-羥VitD3轉化成1,25-二羥VitD3。3．對腸道的作用

1,25-二羥VitD3促進小腸對Ca2+、磷的吸收

甲狀腺手術不慎,切除了甲狀旁腺,血鈣濃度將下降,神經、肌肉的興奮性異常增高,將引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息死亡。(二)分泌調節1、主要受Ca2+濃度的調節鈣受體2、血磷↑→PTH↑Mg2+↓→PTH↓

生長抑素

→PTH↓(一)生理作用：降低血鈣和血磷

＊抑制破骨細胞的活動。

＊加強成骨細胞活動，骨鹽沉積。

＊抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。(二)分泌調節

1、主要受Ca2+濃度的調節

2、進食使CT分泌增多＊PTH與CT對血鈣調節的差別二、降鈣素（calcitonin,CT）由甲狀腺C細胞分泌三、1，25-（OH）2VitD3VitD3是膽固醇的衍生物，也稱膽鈣化醇，可由食物中攝取，也可由皮膚（7-脫氫膽固醇）合成。(一)生理作用

1、對小腸的作用：促進小腸粘膜對Ca2+、磷的吸收

2、對骨的作用：增強成骨細胞的活動→骨鈣沉積；增強破骨細胞的活動→骨鈣溶解。

3、對腎的作用：促進Ca2+、磷的吸收缺乏VD3：兒童—佝僂病;

成人—骨質疏松(二)分泌調節

1、血鈣和血磷水平

2、PTH與腎羥化酶

3、其它

第五節腎上腺內分泌

一、腎上腺皮質的內分泌(一)腎上腺皮質的結構和功能

從外向內依次為：球狀帶、束狀帶和網狀帶。

球狀帶鹽皮質激素（醛固酮）束狀帶糖皮質激素（皮質醇）

網狀帶性激素(雄激素為主和少量雌激素）

這三類激素都是固醇衍生物，故統稱為甾體激素。(二)糖皮質激素的生理作用

1.對物質代謝的作用

糖促進肝糖原異生抑制胰島素與受體結合血糖↑分泌↑→類固醇性糖尿蛋白質促進肝外組織蛋白質分解

(特別肌肉蛋白質)抑制蛋白質合成血AA-↑分泌↑→生長停滯骨質疏松創口難愈脂肪促進脂肪的分解動員脂肪重新分布酮體↑分泌↑→向心性肥胖水鹽類似醛固酮弱的保鈉排鉀排水(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒（必須用GC糾正）血細胞增強骨髓造血抑制淋巴細胞生成促附著血管壁的中性粒入血循促肺脾對嗜酸性粒細胞的貯留RBC↑血小板↑淋巴細胞↓中性粒細胞↑嗜酸性粒細胞↓治療白血病消化促進胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮細胞脫落破壞胃粘膜屏障誘發或加劇胃潰瘍循環增血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(允許作用)提高血管的緊張性和維持血壓機能低下→血壓↓神經提高中樞神經系統興奮性小劑量→欣快感，大劑量→思維不能集中、煩燥和失眠2.對其他組織器官的作用3.在應激反應的作用抗炎癥增WBC溶酶體膜的穩定性→減蛋白水解酶進入組織液抑結締組織成纖維細胞的增生抗過敏抑制漿細胞抗體的生成和組胺的生成應激反應①減少有害介質的產生（緩激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供應；③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強，升高血壓。

機體受到有害刺激(感染、創傷、失血、手術、冷凍等)時→垂體-腎上腺皮質軸活動增強稱應激反應；而緊急情況(如失血、巨痛)時→交感-腎上腺髓質軸活動增強，稱應急反應。應急與應激的區別和聯系

刺激是相同的，受刺激時，兩個系統都發生反應。區別應急反應應激反應反應系統交感-腎上腺髓質系統下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統反應激素髓質激素↑↑促腎上腺皮質激素和糖皮質激素升高為主反應意義充分調動機體儲備能力，提高戰斗力以應付“緊急狀態”增加機體對有害刺激的耐受力，是維持生命所必需。糖皮質激素分泌的調節下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸

GRH→ACTH→ＧＣ糖皮質激素對腺垂體和下丘腦分泌的負反饋調節

思考：為什么長期服用皮質激素制劑的患者不能突然停藥

髓質分泌的激素：腎上腺素和去甲腎上腺素量：腎上腺素:去甲腎上腺素=4:1(一)髓質激素的生理作用

1、交感-腎上腺髓質系統

2.應急反應：

表現：神經系統↑↑（警覺、反應靈敏），心臟↑，呼吸↑，代謝↑，血糖↑，血液重分布等。意義：動員機體儲備能力，克服緊急情況造成的困難。二、腎上腺髓質(二)腎上腺素和去甲腎上腺素的作用作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率↑↓(在體)心輸出量↑不定冠脈血流量↑↑肌肉小動脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力↓↑血壓↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消化道平滑肌稍舒張稍舒張妊娠子宮平滑肌舒張收縮糖代謝血糖↑↑血糖↑中樞神經系統激動與焦慮激動但不焦慮腎上腺髓質分泌糖皮質激素ACTH注：→為促進；→為抑制交感神經N受體多巴胺羥化酶誘導多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反饋髓質細胞內多巴胺和NE↑酪氨酸羥化酶活性↓E↑髓質細胞內[調節因素]●神經調節：●糖皮質激素和ACTH：●自身調節：第六節胰島的內分泌A細胞：

20%胰高血糖素B細胞

60%-70%胰島素D細胞：

10%生長抑素（一）生理作用——促進合成代謝的激素⒈糖：促進利用及糖原合成抑制糖異生⒉脂肪：促合成，抑分解（缺乏胰島素，脂肪分解增加，動脈硬化，“酮癥酸中毒”）⒊蛋白質：促合成，抑分解與生長素協同促機體生長一、胰島素血糖↓胰島素最明顯的作用是降低血糖，是體內唯一降糖激素（二）分泌調節

1.血糖濃度——最重要的調節因素血糖↑→胰島素↑

血糖↓→胰島素↓2.激素作用：

3.神經調節：迷走促進，交感抑制

4.其他：（一）生理作用——促分解激素主要靶器官——肝

1.促糖異生和糖原分解，使血糖升高

2.促脂肪和蛋白質分解，氨基酸異生為糖（二）分泌調節

⒈血糖水平：血糖↓→胰高血糖素↑⒉胰島素：直接抑制，間接刺激

3.神經調節：交感促進，迷走抑制

二、胰高血糖素與糖代謝有關的激素激素主要作用胰島素血糖↓(促糖氧化利用，促糖原合成，抑糖異生）生長素血糖↓（生理量促胰島素分泌）血糖↑

（過量抑糖利用→垂體性糖尿病）胰高血糖素血糖↑

（促糖原分解，促糖異生）糖皮質激素血糖↑

（促糖異生，抑糖利用）甲狀腺激素血糖↓（生理量促糖分解，促糖利用）血糖↑（過量促糖原分解，增強生糖激素的生糖作用）腎上腺素血糖↑

（促糖原分解）與脂肪代謝有關的激素激素主要作用胰島素促脂肪合成，抑脂肪分解生長素

促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化胰高血糖素促脂肪分解，增強脂肪酸氧化糖皮質激素促脂肪分解，增強脂肪酸氧化甲狀腺激素促脂肪酸氧化,促膽固醇的合成和降解腎上腺素促脂肪分解,增強脂肪酸氧化與蛋白質代謝有關的激素激素主要作用胰島素促蛋白質合成,抑蛋白質分解生長素促蛋白質合成胰高血糖素促蛋白質分解糖皮質激素促蛋白質分解,抑蛋白質合成雄激素促蛋白質合成雌激素促蛋白質合成

甲狀腺激素生理量促蛋白質合成大劑量促蛋白質分解與水鹽代謝有關的激素

激素主要作用鹽皮質激素保鈉、保水、排鉀抗利尿激素增加遠曲小管和集合管對水的通透性雄激素增加鈣磷沉積，并引起水鈉潴留雌激素增加醛固酮分泌及腎小管對ADH敏感性心房鈉尿素抑腎小管、集合管對鈉的重吸收糖皮質激素與鹽皮質激素類似，但活性較低；增加腎小球血漿流量與生長發育有關的激素激素主要作用生長素

促骨骼、肌肉的生長發育甲狀腺激素促腦和長骨的生長發育胰島素促蛋白質合成，抑蛋白質分解雄激素促蛋白質合成、骨骼、性器官生長雌激素促蛋白質合成、骨骼、性器官生長催乳素利于胎兒發育生長第六節胰島的內分泌A細胞（20％）分泌胰高血糖素B細胞（75％）分泌胰島素D細胞（5％）分泌生長抑素PP細胞分泌胰多肽一、胰島素Insulin

為51個氨基酸的小分子蛋白質空腹血清濃度:35～145pmol/L

測血中C肽含量可反映B細胞分泌功能Insulin作用機制1.胰島素受體：1)靶細胞膜上分布不均(RBC膜上40個、肝、脂肪細胞上20萬)2)高度特異性結合3)是跨膜糖蛋白,膜外結合,膜內酪氨酸蛋白激酶(+)2.受體后機制⑴胰島素敏感的組織細胞胞漿內有兩種胰島素受體底物IRS-1和IRS-2⑵胰島素與α亞單位結合→β亞單位酪氨酸蛋白激酶(+)⑶酪氨酸蛋白激酶(+)1)酪氨酸殘基磷酸化2)IRS-1結合有活性β亞單位→多種蛋白激酶(+)(二)胰島素生物學作用促進合成代謝,調節血糖的重要激素降低血糖唯一激素1、

對糖代謝:促進組織細胞攝取、利用糖促進肝糖原、肌糖原合成促進糖轉變為脂肪，貯存抑制糖異生Insulin分泌↓→血糖↑→尿糖血糖↓2.

對脂肪代謝:促進葡萄糖進入脂肪細胞促進脂肪酸合成和貯存抑制脂肪酶活性,減少脂肪分解Insulin分泌↓→脂肪分解↑→在肝內氧化生成酮體↑→酮血癥、酸中毒3.對蛋白質代謝:促進蛋白質合成抑制蛋白質分解和糖異生

與GH共同作用,促進生長（三）胰島功能的調節胰島素分泌迷走神經血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮質激素抑胃肽胰高血糖素(還通過胃腸激素的間接作用)腎上腺素生長抑素胰抑素交感神經βα降鈣素基因相關肽(CGRP)注：→為促進；→為抑制(三)胰島素分泌調節1.血糖血糖↑→胰島素↑→血糖↓

5min–胰島素分泌↑10倍

15min–胰島素分泌↑在2～3h達高峰

1W–胰島素分泌持續↑G+B細胞膜受體→細胞內cAMP、Ca2+↑→胰島素分泌↑持續血糖↑2.氨基酸和脂肪酸氨基酸(精、賴氨酸)↑→胰島素↑氨基酸↑、血糖↑協同→胰島素↑↑脂肪酸、酮體↑↑→胰島素↑口服氨基酸后胰島素水平改變可測B細胞功能3.其它激素作用促進胰島素分泌:

抑胃肽,胰高血糖樣多肽,生長素,皮質醇,甲狀腺激素,胰高血糖素等抑制胰島素分泌:

生長抑素(D細胞分泌)4.神經調節迷走神經(+)→胰島素分泌↑交感神經作用相反二、胰高血糖素glucagon促進糖原分解促進糖異生促進脂肪分解–酮體生成↑分泌調節:

血糖↑→胰高血糖素↓胰島素↑胰高血糖素↑