膿毒癥/膿毒癥休克診療規范2023版一：診斷：1）膿毒癥診斷：對于感染或疑似感染的者，當膿毒癥相關的序貫器官衰竭SOFA評分較基線上升≥2分可診斷膿毒癥。（SOFA評分2分的情況：格拉斯哥昏迷量表評分10-12分、呼吸氧合指數＜300、血壓需要血管活性藥物維持多巴胺＜5ug/min/kg或多巴酚丁胺任何劑量、膽紅素2-6mg/dl（34.2-101umol/l）、肌酐2-3.4mg/dl（176-300mg/dl）血小板＜100、）（意識、呼吸、血壓、血小板、肝、腎）。臨床可用床旁快速qSOFA識別重癥者，如符合qSOFA（呼吸R≥22次/min、意識改變、收縮壓≤100mmhg）標準中至少２項，應進一步SOFA評估是否有臟器功能障礙。2）膿毒性休克診斷：膿毒癥基礎上經充分容量復蘇后仍需血管活性藥來維持平均血壓MAP≥65mmhg并且血乳酸濃度＞2mmol/l（20mg/dl）。（正常范圍：4.0mmol/L；死亡率高：>9.0mmol/L）。3）病因診斷（找致病菌及感染病灶或感染途徑）：懷疑膿毒癥或膿毒性休克者推薦常規微生物培養（血培養），同時積極尋找感染病灶或感染途徑。（病源微生物有八大類：病毒/細菌/真菌/寄生蟲/////非典型致病菌/放線菌/立克次體/螺旋體）。二：治療：（一）對病因治療--抗感染及去除感染灶：①抗菌藥物最佳在1h延遲不超過3h應用；對膿毒癥或膿毒性休克者推薦經驗性使用可能覆蓋所有病原體的抗菌素。（1.對膿毒性休克推薦經驗性聯合使用抗菌素；2.對沒有休克者或中性粒細胞減少者不推薦常規聯合使用抗菌藥物。多數情況下可用一種碳青霉烯類、廣譜青霉素／β－內酰胺酶抑制劑組合，也可用３代或更高級別頭孢菌素。）抗菌藥物療程7-10d是足夠的，建議降鈣素原PCT水平為輔助手段指導抗菌藥物療程（使用長程＞10d抗菌情況包括臨床改善緩慢、感染源難以控制、金黃色葡萄球菌相關的菌血癥（尤其是ＭＲＳＡ）、某些真菌、病毒感染及免疫缺陷患者）②盡快去除感染病灶（一般診斷后不超過6-12h）。（包括腹腔膿腫、胃腸道穿孔、膽管炎、膽囊炎、腎盂腎炎伴梗阻或膿腫、腸缺血、壞死性軟組織感染和其他深部間隙感染（如膿胸或嚴重的關節內感染），當血管內植入裝置為疑似感染源時，拔除導管可能是有益的）一：診斷：1）膿毒癥診斷2）膿毒性休克診斷3）病因診斷（找致病菌及去除感染灶）二：治療：（一）對病因治療抗感染及去除感染灶。（見上篇）（二）對癥支持：1：循環支持：①液體復蘇：復蘇目標：膿毒休克者推薦平均動脈壓MAP65mmhg（舒張壓+1/3脈壓差）且血乳酸水平恢復至正常為目標。自擬診膿毒性休克起3h內輸注至少30ml/kg晶體溶液進行初始復蘇；初始復蘇后，如血流動力學指標持續改善時補液應謹慎，液體正平衡是有害的，應限制性液體復蘇。初始液體復蘇及隨后容量替代推薦使用晶體液，當需大量晶體時可加用白蛋白，不推薦用羥乙基淀粉進行容量替代。（膠體液無顯著獲益且可能致腎損傷以及凝血機制異常等不良事件）晶體液包括非平衡鹽溶液（生理鹽水/林格液等）和平衡鹽溶液（乳酸林格液/醋酸平衡鹽溶液）：a）生理鹽水：只含Na+和Cl-的高氯酸性液體與正常血漿成分相差較大。因含Cl-可引起高氯性酸中毒、促進腎血管收縮減少腎臟血流并導致腎小球濾過率降低增加AKI的發生；不含血漿中的鉀、鈣、鎂等電解質，也缺乏維持血漿正常pH值所需的碳酸氫鹽或其前體緩沖劑可破壞體液內環境穩定。即使不得已臨時用生理鹽水，也應控制總量≤1000mL/d，并監測血液中Cl-和酸堿平衡。b）平衡鹽溶液是較理想液體，部分指南將平衡鹽溶液作為復蘇或補充液體治療首選晶體液，尤其伴休克和器官功能障礙危重者。常用平衡鹽溶液包括乳酸林格液和醋酸平衡鹽溶液，主要差異為緩沖劑不同，分別為乳酸根和醋酸根。乳酸代謝依賴肝臟和腎臟，而醋酸代謝主要通過三羧酸循環，受肝腎影響較小，醋酸代謝速度是乳酸2倍。故對肝腎功能受損或高乳酸血癥的病人，醋酸平衡鹽溶液治療優于乳酸林格液。c）血液制品輸入：推薦只有在血紅蛋白降至＜70g/dl且排除心肌缺血、嚴重低氧血癥或急性出血等情況時才可輸注紅細胞。血小板計數小于10或＜20同時存在高出血風險者建議預防輸注血小板。對活動性出血或需進行手術及有創操作時血小板計數需達到≥50。對無出血或無計劃進行有創操作的膿毒癥者，不建議預防性輸注新鮮冰凍血漿，僅當證實有凝血因子缺乏、活動性出血或在外科手術或侵入性操作之前建議輸注新鮮冰凍血漿。②血管活性藥物：推薦去甲腎上腺素為首選（降低病死率及心律失常風險）；心動過緩或快速心律失常風險低者多巴胺作替代。去甲腎上腺素因收縮血管而升高ＭＡＰ（平均動脈壓），對心率和每搏輸出量影響小，有效改善膿毒性休克低血壓狀態。多巴胺通過增加心率和每搏輸出量升高ＭＡＰ，可能對心臟收縮功能受損者療效更好，但可能致心動過速增加心律失常風險。經充分液體復蘇及血管活性藥物后，仍持續低灌注建議用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺將心輸出量提高至高于正常水平但不會改善臨床結局，然而一些患者可能通過正性肌力藥物改善組織灌注而增加氧氣輸送。③糖皮質激素：休克者經充分液體復蘇及血管活性藥后血流動力學仍不穩定，建議氫化可的松每天200mg（甲強龍40mg），增加血管對液體和血管活性藥物反應性。有研究表明對血管活性藥無反應（液體復蘇和血管活性藥治療超過１ｈ，收縮壓＜９０ｍｍＨｇ）膿毒性休克者使用氫化可的松可明顯逆轉休克降低病死率。一：診斷（完）二：治療（完）（一）抗感染及去除感染灶（完）（二）對癥支持1：循環支持：（見上篇）2：呼吸支持（機械通氣）：ARDS（氧合指數≤200）機械通氣推薦保護性通氣策略：小潮氣量（6-8ml/kg）、低平臺壓（上限不超30cmH2O）、高PEEP（防止肺泡坍塌）、俯臥位通氣（氧合指數≤150者）。ARDS限制性液體策略：如無組織低灌注（監測乳酸）推薦限制性液體策略，可減少ARDS發生率、減少ARDS者機械通氣時間及住院時間及病死率。（ARDS發病機制：毛細血管通透性增加、靜水壓力增加及膠體滲透壓的降低）。神經肌肉阻滯劑：建議早期短療程使用神經肌肉阻滯劑（≤48h），阻滯劑最普遍適應證是減少人機對抗，短療程（≤48h）連續輸注順阿曲庫銨可降低機械通氣所致氣壓傷降低病死率，且并不延長機械通氣時間及不會增加ICU獲得性肌無力的風險）鎮痛和鎮靜：機械通氣者推薦用最小劑量連續或間斷鎮靜（最小化鎮靜）以達特定鎮靜目標。減少鎮靜劑的使用方法如下：鎮痛和鎮靜目標設定、鎮靜評估方案、使用間歇鎮靜而不是持續鎮靜（每日喚醒）、使用阿片類藥物鎮痛（芬太尼）而避免或減少鎮靜劑使用及使用短效藥物鎮靜藥物如丙泊酚、右美托咪定等，都證明可使機械通氣者獲益。（觀點建議：鎮痛基礎上鎮靜，設定鎮靜目標后定期評估后調整用藥劑量）。3：腎臟替代治療（RRT）對膿毒癥合并急性腎損傷（ＡＫＩ）者，如需行ＲＲＴ，CRRT和間歇性血液透析IDH均可。對于血流動力學不穩定者建議用CRRT。（CRRT：連續腎臟替代療法、又稱床旁血液濾過：定義是采用每天24h或接近24h的一種長時間，連續體外血液凈化療法以替代受損腎功能；在ICU中最常用到的是連續靜脈靜脈血液濾過（CVVH）和連續靜脈靜脈血液透析濾過（CVVHDF））對于膿毒癥合并ＡＫＩ的患者，如果僅有肌酐升高或少尿而無其他透析指征時，不建議進行ＲＲＴ。早期ＲＲＴ對病死率無顯著影響但可增加透析次數及血液感染的發生。急診透析指征AEIOU：Acidosis(酸中毒)：嚴重酸中毒；Electrolytes(電解質紊亂)：尤其血K>6.5mmol/L）；Input(攝入)：攝入可引發腎衰的物質如某些抗生素；OverTransfused(負荷過多)：如容量負荷過多引起肺水腫；Uremia(尿毒癥)，指尿毒癥及相關癥狀：如頑固性惡心和嘔吐、神志改變、心包炎、神經疾病病變、癲癇發作。此外，血透還可用于一些急性藥物或毒物中毒、高尿酸血癥等。CRRT適應癥：與血透基本相同，但在以下情況下更推薦血濾：高血容量所致心衰、頑固性高血壓、低血壓和嚴重水鈉潴留、肝昏迷等。（總之：血透適用于血流動力學穩定患者，血濾適用于適用于危重病人包括：血流動力學不穩定、腦損傷及高顱壓腦水腫風險的病人。）4：消化系統及營養支持：①保護胃功能：預防應激性潰瘍（保護胃功能）如存在消化道出血危險因素（如凝血障礙、機械通氣超過４８ｈ等），推薦行應激性潰瘍預防減少消化道出血。②維持腸道功能：應用胃腸動力藥、通便藥、調節腸道菌群藥，盡快進行腸內營養，加強血糖管理。③血糖管理：對膿毒癥者采用程序化血糖管理方案：推薦每1-2h監測一次血糖，連續兩次測定＞10mmol/l時啟用胰島素治療，目標血糖為≤10mmol/l，推薦血糖水平7.8-10mmol/l，血糖水平穩定及胰島素用量穩定后每４ｈ監測一次。建議對有動脈置管的患者采集動脈血測定血糖（準確度高于末梢血）。5：血液系統支持：抗凝治療：不推薦常規使用抗凝血酶治療膿毒癥和膿毒性休克。1）研究結果顯示抗凝血酶未能顯著降低患者病死率，且與患者出血風險的增