第二節顱內出血（Intracranialhemorrhage）

高血壓性腦出血動脈瘤破裂出血腦血管畸形出血腦梗死或栓塞后再灌注導致出血1cxq128@一、高血壓性腦出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage

指高血壓伴發的小動脈病變，在血壓驟升時小動脈破裂出血，是腦出血最常見的原因。其發生率約占腦出血的40%。死亡率占腦血管疾病的首位。

2cxq128@病理高血壓－－動脈硬化－－腦內微動脈瘤、類纖維蛋白壞死－－破裂、出血。腦外發出的小動脈成直角－－破裂。3cxq128@

病理：常見部位：殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球。大型腦出血：直徑>2cm

4cxq128@急性期：新鮮血液或血塊，周圍有不同程度水腫。吸收期：血腫內RBC破壞、血塊液化，周圍出現吞噬細胞，并逐漸形成肉芽組織。囊變期：壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞及膠原纖維形成瘢痕，血腫大則遺留囊腔。5cxq128@臨床誘因：情緒激動、體力活動和過度疲勞表現：根據出血部位和量而異6cxq128@

影像學表現：

CT

平掃：1、血腫形態：圓形或不規則形

2、密度：均勻高密度50-80HU變小，等密度條形或新月形低密度灶

3、周圍水腫：有，程度不一

4、占位效應：有，與水腫和出血量有關增強：一般不需要，可見環狀強化此外血液可破入腦室、蛛網膜下腔，也可引起腦積水等出現相應表現。4w>2m7cxq128@8cxq128@9cxq128@右側丘腦血腫破入腦室系統

2周后血腫吸收（融冰征）（圖）10cxq128@左側丘腦血腫(圖）11cxq128@左側豆狀核血腫2周后吸收（融冰征）（圖）12cxq128@

MRI：

血腫的MRI表現較為復雜，其信號改變主要遵循血腫內血紅蛋白的降解代謝規律，即：RBC內HbO2脫氧Hb高FeHb血色素含Fe血黃素。此外，其信號強度改變還與所用機器的靜磁場強度、病人的基礎Hb量、RBC比容等因素有關。另還有血腫周圍水腫及占位征象。簡單分為四期。13cxq128@超急性期（＜6小時，主要為蛋白溶液。T1WI等信號，T2WI為高信號。急性期：<3D，主要為去氧血紅蛋白，T1WI等信號、T2WI低信號。亞急性期：3--14D。（早）T1WI周高，T2WI低（晚）T1WI周高中心低，T2WI高。慢性期：≥15D，T1WI、T2WI均為高信號，周邊出現低信號環。殘腔期：>2w，呈腔+中高信號T1、T2下降其余：水腫、占位征象、強化與CT所見類似14cxq128@腦內血腫MRI信號演變T1WIT2WI含氧Hb等或低高脫氧Hb等極低細胞內MetHb高極低細胞外、稀釋MetHb高高含鐵血黃素、鐵蛋白低低15cxq128@含氧Hb，T1WI等信號，T2WI高信號，周邊可見少量脫氧Hb呈低信號超急性血腫（圖）16cxq128@含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血腫（圖）17cxq128@脫氧Hb(中心)細胞內MetHb(周邊)亞急性早期血腫（圖）18cxq128@外周細胞外MetHb，中心脫氧HbT1WI、T2WI周高中低信號亞急性早期血腫（圖）19cxq128@細胞外、稀釋MetHbT1WI、T2WI均高信號周邊水腫減輕亞急性晚期

血腫（圖）20cxq128@左側丘腦血腫

1年后（圖）21cxq128@評價：

CT、MRI均有很好的診斷價值。急性期以CT簡便直觀，而此后以MRI為優，特別是顯示膠質增生、華勒氏變性等，應首選MRI。22cxq128@鑒別：主要與瘤卒中或其它病變合并出血區別。如血腫不均勻，較長時間不吸收或吸收緩慢，水腫較嚴重等，應做相應檢查。23cxq128@第六節腦血管疾病

（二）湖北醫藥學院醫學影像中心陳學強24cxq128@（二）、蛛網膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage 指顱內血管破裂，血液進入蛛網膜下腔。分為外傷性和自發性。后者最常見的原因為顱內動脈瘤（51%），其次為高血壓動脈硬化（15%）和AVM（6%）。25cxq128@

臨床與病理：病理：無菌性腦膜炎、腦血管痙攣、腦積水、血腫壓迫

26cxq128@蛛網膜下腔出血（Subarachnoid

Hemerrhage,SAH）

臨床表現特點為三聯征，即劇烈頭痛、腦膜刺激征。血性腦脊液。27cxq128@影像學表現：

CT：

直接征象：腦溝、池密度增高。部分與基礎病變和外傷部位有關間接征象：腦積水、腦水腫、腦梗塞、血腫……28cxq128@29cxq128@蛛網膜下腔出血30cxq128@31cxq128@

MRI：較復雜，主要采用FLAIR序列和T1WI。急性期24h內，可見T1WI，T2WI，FLAIR，此后可呈較明顯的短T1。慢性期可見短T2信號。MRI可顯示平掃CT不能顯示的動脈瘤、AVM等血管性改變，其它同CT。32cxq128@33cxq128@蛛網膜下腔出血34cxq128@評價：急性期CT以快速、直觀、敏感而首選，此后應選MRI，并可顯示CT平掃不能顯示的血管病變。35cxq128@三、腦血管畸形(Cerebralvascularmalformation)為先天性腦血管發育不良，包括：

1、動靜脈畸形（AVM）

2、海綿狀血管瘤(海綿狀血管畸形)3、毛細血管擴張癥（毛細血管畸形）

4、靜脈性發育異常（靜脈性血管瘤）

5、大腦大靜脈畸形（Galen畸形）

6、頸內動脈海綿竇瘺(CCF)7、硬腦膜動靜脈瘺36cxq128@（一）、動靜脈畸形Arterio-venousmalformationAVM

是一含有動脈及靜脈、管腔大小不等的錯綜扭曲擴張的畸形血管團。37cxq128@腦動靜脈畸形：病理腦動靜脈畸形多見于年青人，以20歲-40歲青壯年人發病率最高，男性比女性多見。胚胎期如有某種因素影響其原始腦血管網正常發育，毛細血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發展成為腦動靜脈畸形。好發于大腦前、中動脈供血區。由供血動脈、畸形血管、引流靜脈共同構成。38cxq128@

臨床與病理：病理：好發于皮質和白質交界處，多見于幕上，70%-93%

組成：供血A，多支、擴張；引流V，二者之間為畸形血管核團。

常伴鈣化、膠質增生、腦出血等臨床：頭痛、出血、癲癇……39cxq128@影像學表現

X線表現：

畸形血管鈣化，顱板之血管壓跡多、粗血管造影：

1、增粗的供血動脈

2、畸形血管團

3、引流靜脈

4、循環時間降低

5、其它：出血征象、動脈瘤、靜脈瘤40cxq128@41cxq128@AVM合并Galen靜脈瘤大腦大靜脈呈球囊狀擴張42cxq128@右頸內動脈造影左頸內動脈造影43cxq128@未破裂AVM：（1）密度：平掃呈局灶性高、低密度或混雜密度，形態不規則；（2）多無水腫和占位征象；（3）繼發改變：病灶周圍局限性腦萎縮或腦梗塞。（4）增強：呈團塊狀、蜂窩狀不均勻強化，可見迂曲擴張的血管影。出血性AVM：平掃為高密度腦血腫征象，位置表淺。增強，畸形血管顯示不佳，部分病例可見異常血管影。

CT表現：44cxq128@45cxq128@46cxq128@

MRI：

1、雜亂無章的條、團狀血管流空影（黑蟲袋），血管團內一般無或很少有腦組織

2、血腫征象

3、腦缺血、萎縮

4、MRA能較清楚顯示供血動脈和引流靜脈、血管核團

評價：首選MRI

47cxq128@左額葉AVM（圖）48cxq128@49cxq128@診斷、鑒別診斷及比較影像學

AVM的在影像學具有特征性，容易診斷。MRI較CT更敏感，定性更準確，它可以顯示病灶本身及其周圍組織情況，并可反映畸形血管內血流情況，區別出血與鈣化，血腫和水腫，尤其是后顱窩病灶。但MRI對鈣化的顯示不如CT。盡管腦血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最準確的方法，但MRA無創，簡單易行，可部分替代DSA。

50cxq128@（二）、海綿狀血管瘤病理：先天性發育異常非真性血管畸形。肉眼：海綿狀薄壁血管腔隙，呈紅色或紫紅色，桑葚樣，與周圍分界清，可見含鐵血黃素沉積。衛星樣侵入腦實質內的蔓狀型。51cxq128@臨床上可見兩類腦海綿狀血管瘤：（1）散發性腦海綿狀血管瘤，以腦內單個病灶為主。（2）以常染色體不完全顯性遺傳方式傳遞的家族性腦海綿狀血管瘤，其特征是腦內常有多個病灶。52cxq128@海綿狀血管畸形cavernousangiomalformation臨床與病理：

由擴張、襯有內皮的竇樣間隙構成，竇樣間隙排列緊密，無正常腦組織間隔，呈圓形或分葉狀，幾乎百分之百有瘤內出血，常可見鈣化。80%發生于幕上，特別是額顳深部白質區，約50%病例多發，約10-30%與靜脈畸形同時發生。臨床上可無任何癥狀和體征。53cxq128@影像學表現

血管造影：常無異常隱匿性血管畸形54cxq128@

CT：

平掃：圓形或類圓形略高密度灶，常不均勻，可見斑點狀鈣化、甚至呈“腦石”，邊緣清楚、銳利，無水腫及占位。增強：無、輕明顯強化，與灶內血栓形成情況和鈣化情況有關。55cxq128@CT平掃56cxq128@

MRI

平掃：T1、T2均為邊緣清楚的混雜信號，周圍見低信號環包繞，典型者為短T1長T2+黑環征，呈“爆米化”樣，余類似CT

增強：類似CT所見57cxq128@“爆米化”形成兩大原因是：（1）瘤巢中心的血栓和反復出血，在所有成像序列中均呈高信號；（2）