(二)赤霉烯酮中毒赤霉烯酮中毒是由于食用具有赤霉病的谷物（大麥、小麥、黑麥、元麥及玉米等）所引起的一種疾病。

赤霉病是禾谷鐮孢菌侵染禾本科植物的一種疾病。該菌侵染麥粒后，引起蛋白質分解并產生毒素，此種毒素為赤霉烯酮（又稱F-2毒素或ZEN）。該毒素對熱處理的抵抗力較強，110℃，1h才能被破壞。癥狀

主要是由于毒素侵害中樞神經系統所表現出來的癥狀。當食用含有赤霉病麥面粉的食品，經過0.5～2h，便開始發生惡心、發冷、頭暈、眼花、神智抑郁、步伐紊亂。毒素還有生殖發育毒性、免疫毒性和一定的致瘤活性。(三)霉變甘蔗中毒主要引起甘蔗霉變的是節菱孢屬的霉菌，它們污染甘蔗后可迅速繁殖，在2-3周內產生一種叫3-硝基丙酸的強烈毒素。癥狀可損傷人的中樞神經系統，造成腦水腫和肺，肝、腎等臟器充血，從而發生惡心、嘔吐、頭昏，抽搐、大小便失禁、牙關緊閉等癥狀，嚴重時會產生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。

霉變甘蔗的主要特點是，外觀無光澤，尖端和斷面有白色或綠色絮狀、絨毛狀菌落。切開后，甘蔗剖面呈淺黃或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密結構變得疏松，有輕度的霉酸味或酒糟味，有時略有辣味。

2004年2月17日，河北省邢臺市寧晉縣發生因食用霉變甘蔗引起的食物中毒，五人中毒，其中一名10歲兒童死亡。事發后，寧晉縣防疫站協同食品衛生監督部門立即追回并封存了市場上銷售的霉變甘蔗9噸。

(四)單端孢霉烯族毒素

包括150多種化合物。A類：T-2毒素……擬枝鐮孢菌、梨孢鐮孢菌B類：雪腐鐮孢菌烯醇（DON)、3-乙酰基衍生物……黃色鐮孢菌、禾谷鐮孢菌

T-2毒素中毒的臨床癥狀：食欲減退或廢絕、胃腸炎和出血、嘔吐、腹瀉、壞死性皮炎、皮膚上出現血疹及大血泡，口舌粘膜出現小血泡，運動失調、血凝不良、貧血和白細胞數量減少、流產。(五)赭曲霉毒素赭曲霉毒素是由多種生長在糧食（小麥、玉米、大麥、燕麥、黑麥、大米和黍類等）、花生、蔬菜（豆類）等農作物上的曲霉和青霉產生的。動物攝入了霉變的飼料后，這種毒素也可能出現在動物（豬和母雞）的肉中。赭曲霉毒素主要侵害腎臟與肝臟。大量的毒素還可能引起腸黏膜炎癥和壞死。還在動物試驗中觀察到它的致畸作用。(六)雜色曲霉素

雜色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麥等谷物。

雜色曲霉素的急性毒性不強,對小鼠的經口LD50為800mg/kg.慢性毒性主要表現為肝和腎的損傷,還有較強的致癌性，很多資料顯示肝癌、食管癌發生與其有關。（七）展青霉素許多青霉和曲霉能產生展青霉素。危害：它們具有較強的致畸和致癌作用。中毒會引起胃腸道功能紊亂和各種器官的水腫和出血。展青霉素主要污染水果，蘋果和蘋果汁最嚴重，在梨、桃、山楂、番茄、橙子及其制品中也能檢出。（八）橘霉素一種由青霉和曲霉菌屬某些菌株產生的毒素。常污染：玉米、大米、小麥、蘋果、梨和乳酪等該毒素具有腎毒性，降低胚胎存活率、降低新生兒體重及增加致命的畸形。（九）伏馬菌毒素又稱為煙曲霉毒素，是由念珠鐮孢菌屬產生的毒素。玉米中最容易污染這種毒素。癥狀：中毒會引起肝臟和腎臟組織的變性壞死、分裂再生、纖維化。有些資料顯示食管癌的發生與它有關。（十）麥角類生物堿中毒麥角為麥角菌（寄生性真菌）在寄主植物（禾本科、莎草科、石竹科及燈心草科植物）上所形成的菌核。菌核在溫暖潮濕的夏季生長，適宜生長的溫度為24-26℃。麥角菌麥角類生物堿包括：棒麥角素、麥角肽堿、麥角酰胺和麥角酸。中毒癥狀：急性中毒癥狀主要是急性胃腸炎，嘔吐、腹瀉、脈弱、昏迷。皮膚刺癢、頭暈、感覺遲鈍、語言不清、痙攣，嚴重者可死于心力衰竭。慢性中毒癥狀有壞死型和驚厥型二類。預防措施清除食用糧谷及播種糧谷中的麥角。規定谷物及面粉中麥角的容許量標準。檢驗面粉中是否含有麥角及其含量是否符合標準。大麥麥角病二、防止霉菌毒素中毒的措施

農作物選用抗病品種

作物收獲時要及時曬干

糧食的貯存管理

食品加工前應測定毒素含量不吃霉變食品

三、真菌引起的人獸共患病

新型隱球酵母病

莢膜組織胞漿菌病

曲霉菌病

假絲酵母病

(一）新型隱球酵母菌病

新型隱球酵母菌在自然界廣泛存在，可從土壤、空氣、水果、牛乳，以及人的皮膚、腸道中分離到。

新型隱球酵母的易感動物有犬、貓，豬、馬、牛和禽類，特別是鴿子，可作為其自然寄主和主要傳染體。

主要傳染途徑1孢子隨塵埃被人吸入肺內，繼而血行播散；2通過體表外傷侵入人體；3食用被污染，特別是被鴿糞污染的食品，發生腸道感染。癥狀中樞神經系統癥狀為最常見，如腦膜炎，其次有肺炎、腎炎、敗血癥以及皮膚、骨骼損傷等癥狀。

（二）假絲酵母病

病原體為假絲酵母菌，又稱念珠菌，假絲酵母菌種類很多，但能對人致病的僅有幾種，以白假絲酵母菌（C.albicans）常見，即白色念珠菌最，致病力也最強，其次為熱帶假絲酵母菌（C.tropicalis），其它還有克柔假絲酵母菌（C.krusei）、近平滑假絲酵母菌（C.parapsilokis）和偽熱帶假絲酵母菌（C.pseudotropicalis）等。白假絲酵母菌的形態特征是菌體呈圓形或橢圓形，革蘭染色陽性，著色不均。分布：1、自然界廣泛分布，常污染水果、乳品等2、白假絲酵母菌通常存在于人的口腔、上呼吸道、腸道及陰道內。致病性

可使皮膚、粘膜和內臟（口腔、食管、腸炎癥）等部位發病，表現為急性、亞急性或慢性炎癥，大多為繼發性感染。鵝口瘡最為常見，小兒口腔黏膜、舌頭上布生白屑狀物（白色斑膜），又稱雪口病第三節寄生蟲

一種生物生活在另一生物的體表或體內，使后者受到危害，受到危害的生物稱為寄主或宿主，寄生的生物稱為寄生物或寄生體。寄生物和寄主可以是動物、植物或微生物。動物性寄生物稱為寄生蟲。

根據寄生蟲在寄生體內的發育階段，可將宿主分為終宿主和中間宿主。終宿主：寄生蟲的成蟲或有性生殖階段寄生的宿主。中間宿主：寄生蟲的幼蟲階段或無性生殖階段寄生的宿主。一、寄生蟲流行的基本環節1、傳染源2、寄生蟲污染食品的具體途徑（1）土壤（2）水（3）食品原料（4）節肢動物（5）人體3、人體寄生蟲感染途徑（1）經口感染（2）經皮膚感染（3）逆行感染（4）經胎盤感染4、易感人群二、影響寄生蟲病流行的因素1、自然因素包括溫度、濕度、雨量、光照、地理環境等。2、生物因素有的寄生蟲需要中間寄主。(如椎實螺)3、社會因素包括經濟狀況、醫療衛生、文化教育及生活習慣等。三、防治措施1、消滅傳染源2、切斷傳播途徑3、保護易感者四、幾種最常見的寄生蟲

絳蟲線蟲吸蟲原蟲(一)豬囊尾蚴污染

豬帶絳蟲體扁長、帶狀、由頭節、頸節和許多節片組成。全長為2m-4m，頭節細小呈球形，前端中央為頂突，上有25-50個小鉤，作內外兩圈排列，另有4個吸盤。節片占蟲體的絕大部分，約有700—1000節。孕節含蟲卵約4萬個。囊尾蚴是絳蟲的幼蟲，肉眼可見，白色、綠豆大小，半透明的水泡狀包囊，包囊上有乳白色不透明的頭節，頭節中有吸盤和鉤。寄生在宿主的橫紋肌及結締組織中，似米粒，呈包囊狀，故俗稱“囊蟲”“米豬肉”。能通過肉食品傳播給人類的有豬囊尾蚴和牛囊尾蚴，以豬囊尾蚴為常見。“幼蟲不是卵”

人如果食用含有囊尾蚴的豬肉，由于腸液及膽汁的刺激，頭節即從包囊中引頸而出，以帶鉤的吸盤吸附在人的腸壁上從中吸取營養并發育為成蟲(絳蟲)，使人患絳蟲病。在人體內寄生的絳蟲可生活很多年，因而能長期排出孕卵節片，豬吃了絳蟲卵以后可患囊尾蚴病。除豬是主要的中間宿主外、犬、貓、人也可作為中間宿主，而人又是終宿主。

豬帶絳蟲生活史成蟲（小腸）（終宿主：人）孕節片（蟲卵）六鉤蚴囊尾蚴（中間宿主豬、野豬）蟲卵六鉤蚴囊尾蚴自體感染（人體組織內寄生）經口感染糞便豬吞食血循環生活史(Lifecycle)

IntroductiontoTaeniasolium在人體內發育人作為終末宿主時：豬囊尾蚴幼蟲成蟲孕節或蟲卵（米豬肉）（十二指腸）（小腸）（糞）

人作為中間宿主時：

蟲卵六鉤蚴囊尾蚴（十二指腸）（皮下肌肉、腦、眼）在豬體內的發育孕節、蟲卵六鉤蚴囊尾蚴（糞）（十二指腸）（肌肉、腦、眼）

不論是絳蟲病，還是囊尾蚴病，對人體健康都能造成危害,特別是囊尾蚴的危害遠比成蟲為大。絳蟲病主要癥狀：腹部不適、消化不良、腹瀉、體重減輕等。偶有頭節穿破腸壁或腸梗阻囊尾蚴病主要癥狀：1.囊尾蚴寄生在人體肌肉，則肌肉酸痛、僵硬。

2.侵入眼中，可影響視力，

甚至失明；3.寄生于腦內，則因腦組織受到壓迫而出現神經癥狀，抽搐、癲癇、癱瘓等導致死亡。4.其他囊蟲病：心、舌、肝等。(二)旋毛蟲污染

旋毛蟲是一種很細小的線蟲，一般肉眼不易看見。成蟲寄生在宿主的小腸內，幼蟲寄生在寄主的橫紋肌內，卷曲呈螺旋形，外面有一層包囊呈檸檬狀，人、豬、犬、貓、鼠及野生動物都能感染。當人食用含有旋毛蟲幼蟲的食品后，幼蟲由囊內逸出進入十二指腸，迅速生長發育為成蟲，并在此交配繁殖。每條雌蟲可產1500個以上幼蟲，這些幼蟲穿過腸壁，隨血液循環被帶到宿主全身橫紋肌內，其幼蟲不但壽命長(有的可活10-20年)，而且數目多(每克肌肉可有數千萬)，致病力強、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。

生活史東北是旋毛蟲病流行較重的地區，已發現有犬、貓、熊、豬、羊等動物感染。人主要是因吃了生的或半生的肉類，如用豬肉“涮火鍋”及“烤肉串”或“生拌牛肉”、“涼拌狗肉”等而感染旋毛蟲。

臨床表現：本病潛伏期1周左右，初期出現胃腸炎癥狀，發燒、眼瞼、面部浮腫、以及過敏性皮疹等癥狀。幼蟲移行期病人眼瞼、面部浮腫旋毛蟲鉆入腸粘膜組織（切片）旋毛蟲侵入期幼蟲鉆入腸粘膜病人最突出且最多發癥狀為全身肌肉酸痛、壓痛，以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛最明顯，甚至使肌肉運動受到限制。如果幼蟲進入腦、脊髓，可引起腦膜炎樣癥狀。有時還可出現肺炎和心肌炎癥狀，可因心衰、呼吸道并發癥而死亡。（三）阿米巴原蟲病阿米巴原蟲病主要是由溶組織內阿米巴引起的一種人獸共患寄生蟲病。易感動物達30多種，該類原蟲多寄生于人和動物的腸道和肝臟，引發阿米巴痢疾或肝膿腫。傳染源：凡是從糞便中排出阿米巴包囊的人和動物都可成為感染源。特別是慢性感染者、恢復期病人和無癥狀的帶蟲者。傳播途徑：阿米巴主要污染水、食物和餐具等后經口傳播。蠅和蟑螂是主要的媒介。癥狀阿米巴侵入腸道后，引起腸阿米巴病。急性感染者表現為發熱、嘔吐、腹痛、腹瀉，腸道出現糜爛、膿腫，潰瘍，壞死，糞便帶血和粘液。慢性感染者腹痛、腹脹、貧血、高熱、腸出血、腸穿孔、闌尾炎、腹膜炎。(四）華枝睪吸蟲病

該病是由華枝睪吸蟲（又稱肝吸蟲）寄生于人、犬、貓、豬及其它一些野生動物的肝臟、膽管和膽囊內所引起的一種人獸共患吸蟲病。1.病原形態

（1）蟲體

扁平葉狀，狹長，前端稍尖，后端較鈍，薄而透明，大小為10～25mm。（2）蟲卵

大小為27～35×12～20μm，黃褐色，形似燈泡，內含毛蚴。傳染源能排出華支睪吸蟲卵的病人、感染者、受感染的家畜和野生動物均可作為傳染源。傳播途徑主要因生食或半生食淡水魚、蝦、螺等而經消化道感染。

2.生活史成蟲寄生于豬、貓、犬及人等動物的肝臟、膽管內第一中間宿主：淡水螺

紋沼螺

長角涵螺

赤豆螺第二中間宿主：淡水魚與蝦,

鯉魚，麥穗魚華枝睪吸蟲在適宜的條件下，完成全部生活史約需3個月，成蟲在貓、犬體內分別可存活12年和3年以上，在人體內壽命為20年以上。3.危害

蟲體寄生于動物的膽管和膽囊內，由于蟲體的機械性刺激，引起膽管炎和膽囊炎。蟲體分泌的毒素，可引起貧血。大量蟲體寄生時，可造成膽管阻塞，使膽汁分泌障礙，并出現黃疸現象。寄生時間延長時，肝臟結締組織增生，肝細胞變性萎縮，引起肝硬化。

預防1）流行區的豬、貓和犬要定期進行檢查驅蟲。2）禁止食用生的或半生的魚蝦。3）消滅第一中間宿主淡水螺類。4）嚴格管理人、豬和犬等動物的糞便，防止糞便污染水塘；禁止在魚塘邊蓋豬舍或廁所。通過污染果蔬傳播的寄生蟲蛔蟲阿米巴原蟲賈第鞭毛蟲布氏姜片吸蟲帶蛆柑橘通過污染畜禽肉類食品傳播

的寄生蟲豬囊尾蚴弓形蟲旋毛蟲細粒棘球絳蟲隱孢子蟲通過污染魚類食品傳播的寄生蟲華枝睪吸蟲并殖吸蟲管圓線蟲異尖線蟲第四節病毒

當前對食品中病毒的了解相對較少,為什么?

其主要原因有三：一是病毒不能像細菌和霉菌那樣，以食品為培養基進行繁殖，這也是人們忽略病毒性食源性疾病的原因；其二是在食品中污染病毒的數量少，必須用提取和濃縮的方法前處理，而且其回收率低，大約為50%左右；三是有些食品中的病毒尚不能用當前已有的方法培養出來。一、病毒污染食品的途徑1、動、植物生長的環境被病毒污染。2、食品加工人員帶有病毒3、不良的衛生習慣4、食品交叉感染二、禽流感病毒2004年１月２７日

國家禽流感參考實驗室最終確診廣西隆安縣丁當鎮的禽只死亡為Ｈ５Ｎ１亞型高致病性禽流感。這是中國內地首次確診禽流感疫情。同時，湖北省和湖南省也出現禽只死亡，后被確診為高致病性禽流感。

財政部宣布，國家將對疫點周圍３公里范圍內的家禽撲殺,并給予合理補償。

禽流感病毒一般不會在人與人之間傳染。

２月２２日——中國內地第一個確診禽流感疫情的廣西隆安縣宣布解除疫區封鎖。

３月１６日——農業部宣布解除廣西南寧和西藏拉薩疫區的封鎖。中國內地第一階段已確診的４９起高致病性禽流感疫情已經全部撲滅。2004年5月19日湖南省益陽市桃江縣浮邱山鄉石跡坪村發生一起H5N1亞型高致病性禽流感疫情，共死亡家禽11172只，撲殺52874只。到底什么是禽流感?

禽流感顧名思義就是禽類的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起的禽類的一種以呼吸系統癥狀和嚴重全身敗血癥為主的傳染病，禽類在感染后死亡率很高。禽流感的發病初期，與一般流感類似，但發展到后期要比一般流感嚴重，發燒可高至40度，容易造成肝功能損傷、淋巴細胞減少及呼吸衰竭而死亡。流感病毒表面蛋白神經氨酸酶（N)血凝素(H)RNA(一)病原學特性

禽流感病毒至今從世界各地分離到的有八十多種，其性質基本相似。病毒粒子呈桿狀或球狀，直徑約80～120nm。病毒對熱的抵抗力較低，60℃l0min，70℃2min即可致死，普通消毒劑能很快將其殺死。禽流感病毒的分類

1.禽流感病毒一般按致病性強弱可分為高致病性（highlypathogenicAI）如H5N1和低致病性（low-pathogenicAI），如H5N2。2.血凝素和神經氨酸酶都是禽流感病毒編碼的蛋白，根據它們結構的差異，血凝素可分為15種和神經氨酸酶可分為9種。

并不是所有的禽流感病毒都能引起禽流感大爆發,目前已發現能引起人感染禽流感的病毒，主要是H5N1，H9N2和H7N7亞型等毒株。(二)食品污染的來源與危害

家禽及其尸體是該病毒的主要傳染源。病毒存在于病禽的所有組織、體液、分泌物和排泄物中，常通過消化道、呼吸道、皮膚創傷和眼結膜傳染。

1．污染來源與途徑高致病性禽流感病毒究

竟源自哪里？

專家學者認為候鳥是傳播病毒的一大來源，根據研究證明，野鴨等水棲候鳥在自然界中H5N1病毒攜帶率最高，所以這些病毒隨著候鳥南飛過冬，讓疫情如接力般的一國接著一國。野生鳥類家禽人德國發現一只死于禽流感的貓

禽流感傳染給人后引起的癥狀主要癥狀：發熱（39℃以上）、明顯頭痛、咽痛、咳嗽（肺炎）、流涕、呼吸困難、鼻塞、肌肉酸痛、眼結膜炎次要癥狀：惡心、腹痛、腹瀉、稀水樣便

可出現多種并發癥病毒性肺炎急性呼吸窘迫綜合征肺出血胸腔積液全血細胞減少腎功能衰竭敗血癥休克Reye綜合征等。(三)防止食品污染的安全措施

1、遠離家禽的分泌物，盡量避免觸摸活的家禽和鳥類2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加強鍛煉，增強免疫力4、講個人衛生：勤洗手（用肥皂、洗手液）、咳嗽時用手或衛生紙捂住。5、接種疫苗6、避免到疫區7、保持室內空氣暢通、注意通風換氣和環境衛生

本次發生的甲型H1N1流感是由變異后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道傳染病。甲型H1N1流感20世紀人類曾發生過2次甲型H1N1流感大流行，即1918-1919年的“西班牙流感”和1977年的“俄羅斯流感”。每次大流行都給人類生命財產和經濟發展帶來災難性打擊。

1918-1919西班牙流感（病毒類型H1N1）導致了2000-4000萬人的死亡。“西班牙流感”也被稱作“西班牙女士”。

以往的流感總是容易殺死年老體衰的人和兒童，這次的死亡曲線卻呈現出一種“W”型，死亡的主要都是20歲到40歲的青壯年人。2009年3月中旬起，墨西哥和美國相繼發生了由一種新的流感病毒（甲型H1N1流感病毒）引起的流感疫情。開始命名為“人感染豬流感”，后續更改為“甲型H1N1流感”WHO公布，截至5月7日,23個國家官方報告甲型H1N1流感病例1483例，疑似病例1645例，死亡30例。

我國衛生部于4月30日宣布將其納入《中華人民共和國傳染病防治法》規定的乙類傳染病，依照甲類傳染病采取預防、控制措施。全球首批甲流疫苗在京投產9月3日，北京科興的工作人員在生產甲型H1N1流感病毒裂解疫苗。9月7日據世衛組織統計，目前全球報告的甲型Ｈ1Ｎ1流感確診病例總數超過27.7萬截至9月10日，中國內地31個省份累計報告甲型H1N1流感確診病例6968例。每日報告病例數呈上升趨勢甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS主要癥狀最初類似普通流感，但突然發燒到38℃以上，肌肉酸痛感明顯增強，伴有眩暈、頭疼、腹瀉、嘔吐等癥狀。

高熱（39℃以上）、咳嗽、流涕、肌肉痛等，多數伴有嚴重的肺炎，嚴重者心、腎等多種臟器衰竭導致死亡。發高燒高于38℃和

一個或是更多個下列的呼吸癥狀：

咳嗽、

呼吸急促、呼吸困難、

低

氧癥、

肺炎。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS傳播途徑傳播速度快，可在人群間傳播只能通過禽傳染給人，不能人傳染給人近距離的空氣飛沫傳播、接觸病人

的呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播易感染人群年齡絕大多數在20歲至45歲之間，屬于青壯年，而非老人和兒童13歲以下兒童所占比例較高，病情較重普遍易感甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS潛伏期7天一般為1～3天，通常在7天以內2至7天不等，最常見者為3-5天死亡率約為1.84%

達58.5%

各年齡層不同，致死率自0-50%不等，整體而言則在14-15%三、瘋牛病(BSE，牛海綿狀腦病)1985年4月英國發現可疑病例1986年英國確診17例1989年，愛爾蘭發現瘋牛病。1990年瑞士和法國也各自發現了第一例瘋牛病。1994年5月13萬頭牛患病1996年3月20日，英國政府正式承認此病可傳染給人，潛伏期5-15年。英國自1986年公布發生瘋牛病以來，僅禁止牛肉貿易一項，每年就損失52億美元。1998年瘋牛病又跨出了歐洲來到南美洲的厄瓜多爾。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先后發現瘋牛病”。日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。到2002年，共焚燒1100萬頭牛，直接經濟損失幾百億美元。2003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發現的首例瘋牛病。2003年12月，美國發現首例瘋牛病。(一)病原學特性

瘋牛病的致病因子，過去曾被認為是一種病毒。但經美國病理學家8年的研究發現，瘋牛病的致病因子是不含遺傳物質（DNA和RNA）的毒蛋白，被稱為朊病毒，因此此類疾病又稱為朊病毒病。134℃度下加熱1小時，才能殺死表面瘋牛病毒(二)食品污染的來源與危害

1．污染來源與途徑牛感染：1.喂飼瘋牛病病原體感染的肉和骨髓制成的飼料2.受孕母牛通過胎盤傳染給犢牛。

人感染：食用患病動物肉加工成的產品或使用某些含有動物原料成分（如胎盤素、膠原蛋白、腦糖）的化妝品而傳播。除此之外，兩名英國專家的研究發現，病牛糞便很可能是傳染瘋牛病的第三條途徑。

2.污染食品的危害

瘋牛病和致命的人體克—雅氏病之間可能存在某種聯系.克—雅氏病是1957年克羅伊菲爾德和雅可布在大洋洲巴布亞新幾內亞的一個原始部落里發現的。該部落在祭奠死者時有吃尸體的習慣，可導致當地人感染這種病。為紀念這兩位科學家將此病命名為克—雅氏病。感染克—雅氏病后，患者長期昏睡或變成癡呆，解剖死者大腦發現進行性淀粉樣病變，腦內的灰質和白質逐漸消失，在腦灰質部形成海綿狀空泡，腦功能消失，所以此病又稱“海綿狀腦病”。瘋牛病=（?）新型克雅氏病=（?）克雅氏病

(三)對瘋牛病的安全性防范措施

禁止進口和銷售來自發生瘋牛病國家的以牛肉、牛組織、臟器等為原料的食品(乳與乳制品除外)；禁止郵寄或旅客攜帶來自發生瘋牛病國家的上述物品或產品入境，一旦發現，即行銷毀。對已進口或銷售的來自發生瘋牛病國家的上述產品，應立即停止生產和銷售，并收回已售出的食品，作銷毀。(四)“瘋牛病病毒”的檢驗

目前對其還缺乏有效的檢驗方法和有效的治療方法，亦無有效的生前檢測手段，一般是通過尸檢腦組織，經病理檢驗而確診。四、甲型、戊型肝炎甲型和戊型肝炎主要經糞-口途徑傳播，水源或食品污染易引起暴發或流行。《中華人民共和國傳染病防治法》將之列為乙類傳染病。

國內外疫情動態及流行概況

甲肝和戊肝在全球分布十分廣泛。近年來，甲肝的發病率呈逐年下降的趨勢。2007年為1.66/10萬，已經達到了世界衛生組織規定的低流行區水平。以流行為主，多發生于雨季或洪水后，多由水源被糞便污染所致。病原學一、甲型肝炎(HAV)1973用免疫電鏡技術從甲肝病人糞便中找到；HAV為單股RNA病毒；HAV體外抵抗力較強，低溫下可長期存活；100℃5分鐘滅活，對氯、甲醛、紫外線均較敏感；發病有家庭聚集現象，傳染性高于HEV。直徑27－28nm，無包膜，球形，32個殼粒組成的20面體病原學二、戊型肝炎單股線狀RNA病毒，2個亞型；流行病學一、甲型肝炎和戊型肝炎傳染源：主要為急性患者和隱性感染者的糞便。流行病學傳播途徑：糞—口途徑

散發流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見

暴發流行：水源或食物污染，尤其是生食水產品最易引起流行病學甲型肝炎易感人群及免疫力好發于兒童與青少年