急性冠脈綜合征的急診處理2007年美國和歐洲分別發表多項關于心血管病的治療指南：2007年6月《EuropeanHeartJournal》發表“ESC關于NSTE-ACS的處理指南”2007年8月《Circulation》刊登“ACC/AHA關于UA/NSTEMI的處理指南”2007年12月AHA/ACC在線發布“STEMI的處理指南更新”和“PCI的處理指南更新”關于ACS的新的指南急性冠脈綜合征

(ACS)急性冠脈綜合征無

ST抬高ST抬高不穩定心絞痛急性心肌梗死非

Q波心梗 有Q波心梗無

ST抬高的心梗BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.穩定斑塊不穩定斑塊破裂斑塊ChenLetal.JAmCollCardiol1996;28:597–603BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.斑塊的類型ACS的病理生理學

不同的血栓、不同的臨床表現FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力

Mural血栓

(UA/NSTEMI)阻塞性血栓

(

STEMI)斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成SpectrumofAcuteCoronarySyndromesStableAnginaUnstableAnginaNon-QwaveMIQwaveMISTElevationMINonSTElevationACSECG-STCK-MBTroponinCRPECG-STCannonCP.1999歐洲心臟病學會(ESC)、美國心臟病學會(ACC)、美國心臟學會(AHA)和世界心臟聯盟(WHF)于2007年10月聯合頒布了全球心肌梗死的統一定義急性心肌梗死定義臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據時,應被稱為“心肌梗死”心肌梗死臨床分型(1類)與主要冠脈事件(如斑塊破裂)相關的心肌缺血(2類)繼發于氧供需失衡(如冠脈痙攣、貧血、低血壓)的心肌缺血(3類)具有缺血癥狀的心源性猝死、伴隨新發ST段抬高或左束支傳導阻滯、或經冠脈造影／尸解等證實存在冠脈血栓(4a類)接受PCI的、(4b類)支架血栓形成的

(5類)與CABG相關的心梗急性心肌梗死診斷心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據之一:缺血癥狀;

ECG提示新發缺血性改變[新發ST-T改變或新發左束支傳導阻滯]

ECG提示病理性Q波形成;

影像學證據提示新發局部室壁運動異常或存活心肌丟失。

突發心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血癥狀,伴隨新發ST段抬高或新發LBBB,和(或)經冠脈造影或尸檢證實的新發血栓證據病理發現急性心肌梗死。基線cTn水平正常者接受PCI后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死;心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死。

基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(CABG)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死。與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時合并下述一項:新發病理性Q波;新發LBBB;冠脈造影證實新發橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現的存活心肌丟失的影像學證據。與PCI及CABG有關的AMI必須至少具備下列3條標準中的2條：

（1）缺血性胸痛的臨床病史

（2）心電圖的動態演變

（3）心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態改變AMI的診斷標準表1AMI的血清心肌標志物及其檢測時間項目肌紅心臟肌鈣蛋白CKCK-MBAST＊蛋白CtnICtnT出現時間（h）1～22～42～463～46～12100％敏感時間（h）4～88～128～128～12峰值時間（h）4～810～2410～242410～2424～48持續時間（d）0.5～15～105～143～42～43～5注：＊應同時測定丙氨酸轉氨酶（ALT），AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶血清心肌標志物的測定肌鈣蛋白（CTn）：特異性及敏感性最好心肌酶學：假陽性高，CK－MB和總CK作為診斷依據時，診斷標準值至少應是正常上限值的2倍肌紅蛋白：出現早，但特異性較CTn及CK-MB差，骨骼肌損傷可能影響特異性血清心肌標志物的特異性心電圖表現可診斷AMI，在血清標志物檢測結果報告前即可開始緊急處理如果心電圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清心肌標志物監測AMI。推薦于入院即刻、2～4小時、6～9小時、12～24小時采血如臨床疑有再梗，應連續測定肌紅蛋白、CK－MB等，以確定再梗的診斷和發生時間緊急處理依據ACS的高危病人心絞痛的類型和發作方式休息性胸痛，規范治療48小時仍有發作者胸痛持續時間持續胸痛>20分鐘發作時硝酸甘油緩解情況含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發作時的心電圖發作時動態性的ST段壓低1mmACS的高危病人心臟射血分數<40%既往患心肌梗死，但心絞痛是由非梗死相關血管所致心絞痛發作時并發心功能不全(新出現的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流（新出現的收縮期雜音）或血壓下降心臟TnT(TnI)升高ACS的高危病人其它影響危險分層的因素還有：高齡(>75歲)糖尿病CRP等炎性標志物冠狀動脈造影發現是三支病變或者左主干病變AMI的院前急救AMI死亡的患者中約50％在發病后1小時內于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常一旦發病立即采取以下急救措施：停止任何主動活動和運動立即舌下含服硝酸甘油片，每5分鐘可重復使用若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話力爭在10～20分鐘內完成病史采集、臨床檢查和記錄18導聯心電圖以明確診斷對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PCI治療急診室處理在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能因等待血清心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療的時間缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查缺血性胸痛患者入院時作常規血液檢查血脂血糖凝血時間電解質鑒別診斷并測基礎血清心肌標志物濃度10min內完成評價初始18導聯心電圖

心電圖高度懷疑缺血（ST段下移，T波倒置）入院開始抗缺血治療ST段抬高或新發左束支傳導阻滯評價溶栓的禁忌癥開始再灌注治療目標：30min內開始溶栓或90min內開始作急診PTCA正常或非特征性心電圖有無缺血/梗死證據在急診科繼續觀察、評價和治療、床旁監測：血清心肌標志物濃度考慮做二維超聲心動圖有入院無出院觀察12-24h若出現ST段抬高、則開始再灌注治療一、一般治療

1．監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。

2．臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥的AMI患者一般臥床休息1～3天，對病情不穩定及高危患者臥床時間應適當延長3．建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通劇烈胸痛使交感神經過度興奮，心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，增加心肌耗氧量，誘發快速性室性心律失常。嗎啡3~5mg靜注（I,C），必要時每5分鐘重復1次，總量不宜超過15mg。發生STEMI后的7天內使用NSAID將增加死亡、再梗、高血壓、心衰和心臟破裂的風險副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗4．鎮痛AMI患者初起即使無并發癥，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調所致的中度缺氧在嚴重左心衰竭、肺水腫合并有機械并發癥的患者，伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣5．吸氧AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。6．飲食和通便硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24～48小時阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg糾正水、電解質及酸堿平衡失調阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩／心室停搏和房、室傳導阻滯。阿托品0.5～1.0mg靜注，必要時3～5分鐘可重復使用，總量<2.5mg7．藥物治療ACS的治療AdaptedfromESCGuidelinesforPCI:EuropeanHeartJournal2005,26,804-847

直接進入導管室溶拴

<3h>3-12hCABGPCIMTCABG直接PCIMTPCI缺血癥狀出現后行PCIMT冠脈造影MT溶拴后PCI補救PCI非侵入性負荷試驗成功失敗藥物治療(MT)立即(<2.5h)或早期(<48h)冠脈造影患者到達不能實施PCI的醫院患者達到可以實施PCI的醫院初步計劃保守治療(中危患者)初步計劃介入治療(高危患者)STEMI(癥狀發作12小時內)NSTE-ACS不管采用哪種再灌注方案，最重要的是要盡量縮短患者的總體缺血時間（自出現癥狀到開始再灌注治療的時間間隔，應<120min,最好<60min）1、STEMI患者應在首次醫療接觸后的90分鐘內接受急診PCI治療（I，A），2、無條件PCI（無法轉診或轉診后難于90分鐘內行急診PCI），應在到達醫院后30分鐘內開始溶栓治療（I，B）二、再灌注治療適應證：

①、2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mV、肢體導聯≥0.1mV），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時，年齡<75歲（ACC／AHA指南列為Ⅰ類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓<100mmHg）或心率增快（>100次／分鐘）患者治療意義更大。

溶栓治療②、ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。（ACC／AHA指南列為Ⅱa類適應證）

③、ST段抬高，發病時間12～24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應證）

溶栓治療適應證（續）

④、高危心梗，就診時收縮壓>180mmHg和（或）舒張壓>110mmHg，顱內出血的危險性較大，對這些患者首先應鎮痛，將血壓降至150／90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應證）

⑤、雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC／AHA指南列為Ⅲ類適應證）

溶栓治療適應證（續）⑴：既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。⑵：顱內腫瘤。⑶：近期（2～4周）活動性內臟出血（月經除外）。⑷：可疑主動脈夾層。⑸：入院時嚴重且未控制的高血壓（>180／110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。溶栓治療禁忌證及注意事項:⑹：目前正在使用治療劑量的抗凝藥（國際標準化比率2～3），已知有出血傾向。⑺：近期（2～4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（>10min）的心肺復蘇。⑻：近期（<3周）外科大手術。⑼：近期（<2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。禁忌證及注意事項:⑽：曾使用鏈激酶（尤其5天～2年內使用者）或對其過敏的患者，不能重復使用鏈激酶⑾：妊娠。⑿：活動性消化性潰瘍禁忌證及注意事項:①、尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬U左右，于30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。

②、鏈激酶或重組鏈激酶：根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究，建議150萬U于1小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。使用方法：③、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt－PA）:我國進行的TUCC臨床試驗證實，應用50mgrt－PA（8mg靜脈注射，42mg在90分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，給藥前靜脈注射肝素5000U,繼之以1000U／h的速率靜脈滴注，以aPTT結果調整肝素給藥劑量，使aPTT維持在60～80秒方法同上），取得較好療效，出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著差異。（1）直接PTCA

（2）支架植入術（3）斑塊消融術（4）激光心肌血運重建術2、介入治療大部分急診經皮腔內冠脈成形術（PTCA）試驗提示，急診PCI能降低AMI病人的病死率，對介入時間延遲的轉診病人，PTCA組死亡率仍然低于溶栓治療組。此外，幾乎所有的急診PTCA研究均表明，與溶栓治療相比，PCI能減少冠脈再閉塞的發生。《2005心肺復蘇和心血管急救指南》在患者被送到急診室的10分鐘內,就應作出病情評價和危險分層為每例患者做出診斷,并提供合適的治療方案根據指南推薦溶栓評估表和早期介入治療評估表決定患者是否需接受溶栓治療或經皮冠狀動脈介入(PCI)治療具備PCI能力的醫院,對有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者,應首選PCI;對于心肌梗死36小時內發生休克者,也首選PCI無PCI設施,對于溶栓治療后仍有低心排綜合征或心肌缺血癥狀持續存在的患者,則應在30分鐘內將其轉運至能夠進行補救性PCI的醫療單位補救性PTCA

①、對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，改善生存率和心功能。

②、建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠脈造影，若血流緩慢，應立即行補救性PCI，使梗死相關動脈再通。尤其對發病12小時內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩定的高危患者意義更大。

（一）、硝酸甘油：

適應癥：使用硝酸酯可輕度降低病死率，對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜副作用：有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩

禁忌證：有低血壓（收縮壓低于90mmHg）、嚴重心動過緩（少于50次／分鐘）或心動過速（多于100次／分鐘）三、藥物治療從10μg/min開始ivgtt，每5～10min增加5－10μg，直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg或高血壓患者動脈收縮壓降低30mmHg為有效治療劑量硝酸甘油持續靜滴的時限為24～48小時，開始24小時一般不會產生耐藥性，后24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量用法及用量抗血栓治療抗血小板藥物環氧化酶抑制劑：阿司匹林（ASA）

ADP受體拮抗劑：氯吡格雷（75mg）血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑抗凝（血酶）藥物間接凝血酶抑制劑：LMWHs（二）、抗血小板治療急性冠脈綜合征的抗血小板治療（1）阿司匹林新型ADP受體拮抗劑：波立維（氯吡格雷）GPIIb/IIIa受體拮抗劑（靜脈、口服）EffectofASAinUnstableAnginaLewisetal,NEnglJ

Med1983;309:396-403Therouxetal,NEnglJ

Med1988;319:1105-11Cairnsetal,NEnglJ

Med1985;313:1369-75RISCGroup,Lancet1990;336:827-30DeathorMIPlaceboASANoASAASAPlaceboASAPlaceboASAN= 641 625 279 276 118 121 397 399*P=0.0005*P=0.008*P=0.012*P<0.000110.15.0*12.96.2*11.93.3*6.5*17.1AntithromboticTrialists’Collaboration:

支持低劑量阿司匹林的證據(75–150mg)11.

AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.ASAdose %比值下降500–1500mg/天160–325mg/天 75–150mg/天

<75mg/天 任何阿司匹林劑量

23%±2

(p<0.0001)1.00.50.01.52.0對照更好阿司匹林更好2007年ESCNSTE-ACS指南對阿司匹林的建議I IIa IIb III如無禁忌，所有患者都應服用阿司匹林，起始負荷劑量160-325mg(非腸溶)

，長期維持劑量為75–100mgA2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南對阿司匹林的建議I IIa IIb IIIA患者應盡早服用阿司匹林75-162mg/天，如無禁忌，應長期服用所有接受PCI的STEMI患者，如果沒有阿司匹林抵抗、過敏或出血風險增加的情況，應每日口服阿司匹林162~325mg。置入金屬裸支架（BMS）后至少1個月，置入雷帕霉素洗脫支架（SES）后至少3個月，置入紫杉醇支架（PES）后至少6個月，此后應長期每日口服阿司匹林75~162mg如果醫生認為患者出血風險較大，可在支架置入后的開始階段每天口服阿司匹林75~162mg。

PCI的阿司匹林應用建議急性冠脈綜合征的抗血小板治療（2）阿司匹林ADP受體拮抗劑：氯吡格雷GPIIb/IIIa受體拮抗劑（靜脈、口服）ClopidogrelinUnstableAngina

toPreventRecurrentIschemicEvents氯吡格雷應用于不穩定心絞痛患者以預防缺血事件的再發CURE試驗目的

觀察在包括阿司匹林在內的標準治療基礎上氯吡格雷治療UA/NSTEMI的臨床療效及安全性

CURE:設計1目的:評價在標準治療（包括阿司匹林）的基礎上氯吡格雷(300/75mg)的早期和長期效果及安全性雙盲、隨機、前瞻性試驗多中心(28個國家，482個中心)12,562例急性冠狀動脈綜合征病人（非ST段抬高）隨訪3個月至1年 主要終點:第一次出現以下任何一項:心血管死亡心肌梗死腦卒中(缺血性,出血性,或者未定性)1.

TheCURETrialInvestigators.

NEnglJMed2001;345:494–502.CURE－研究設計安慰劑1片每日一次

(~6250例患者)9月隨訪12月或最后隨訪3月隨訪出院隨訪1月隨訪無ST段抬高的急性冠脈綜合征RN12,50028個國家雙盲治療3－12個月阿司匹林75–325mg氯吡格雷

75mg每日一次

(~6250例患者)阿司匹林75–325mg第一天6月隨訪氯吡格雷300mg負荷劑量R安慰劑負荷劑量R=隨機分組

CUREStudyInvestigatorsEurHeartJ2000;21:2033–2041MonthsofFollow-upCumulativeHazardRates0.00.020.040.060.080.100.120.14036912一年累積的危險性降低：

（心血管死亡/心梗/中風）P=0.00005ClopidogrelPlaceboCumulativeHazardRates0369126303625957785864466047803599364023782414PlacClopNoofPts11.4%9.3%21%35%RRR20%3d3691230dMonthsCURE－主要療效結果：早期療效

主要終點20%RRRp=0.00009n=12,562獲益在用藥數小時內即可出現，并在12月內持續增加0123456789101112隨訪月數復發缺血事件的病例%*01014124862標準治療?波立維+標準治療?TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001Dataonfile?包括阿斯匹林*心血管死亡，心肌梗死，或腦卒中RRR20%CABG術前5天停用氯吡格雷，可有效避免大出血安慰劑氯吡格雷RRpCABG前5天內停藥或繼續用藥N=565N=519大出血/危及生命出血5.7%8.5%1.500.07CABG前5天以上停藥N=454N=456大出血/危及生命出血5.3%4.4%0.830.532007年ESCNSTE-ACS指南對氯吡格雷的推薦I IIa IIb III

所有患者立即給予300mg負荷劑量氯吡格雷，再以每天75mg維持劑量治療。除非有極高出血風險，否則應維持使用12個月阿司匹林禁忌，改用氯吡格雷考慮進行介入或PCI治療的患者，可采用600mg負荷劑量以更快達到抑制血小板功能BAA2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南對氯吡格雷的建議I IIa IIb IIIBAA如對阿司匹林過敏或胃腸道不耐受，應服用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）

采用介入治療的患者在冠脈造影診斷之前應在阿司匹林的基礎上聯合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）或靜脈GPIIb/IIIa受體抑制劑。采用保守治療患者，應在其入院后盡早聯合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）阿司匹林和抗凝治療，至少持續1個月，最好持續1年A2007年ESCNSTE-ACS指南對中止抗血小板治療的建議I IIa IIb III

不主張癥狀初現后12個月內暫停雙重抗血小板治療（阿司匹林＋氯吡格雷）由于大的出血、或威脅生命的出血、或因為需要行某些即使小出血也可能引發嚴重后果的外科手術（如顱腦或脊柱手術），應暫時停藥。CABG應提前5天停藥。除非有臨床指針，不主張在治療期內長期、或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或兩者治療。如欲停藥、應對再發缺血事件的風險（取決于基線的風險、是否植入/植入何種支架、以及計劃停藥與初發事件和/或血運重建之間的時間窗）作慎重考量CCC2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南對支架患者的建議I IIa IIb III置入BMS的患者，阿司匹林162～325mg應至少持續1個月，然后維持劑量75~162mg.氯吡格雷75mg/天應至少使用1個月，最好持續1年。所有置入DES的PCI患者，氯吡格雷75mg/天應至少持續使用12個月。BB

適應癥：ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規治療若有體循環血栓形成的傾向，如左室附壁血栓形成／房顫或有靜脈血栓栓塞史，靜脈肝素治療時間可適當延長或改口服抗凝藥物（三）、抗凝治療1、普通肝素普通肝素先快速靜脈注射60U/kg，最多4000U，繼之開始以12U/kg·h靜脈滴注（最多1000U/h），將活化部分凝血活酶時間調整并保持至對照的1.5～2.0倍之間（50～70s）靜脈肝素一般使用時間為48～72小時，以后可改用皮下注射7500U每12小時1次，注射2～3天用法及用量AMI的抗凝治療-普通肝素普通肝素(UHF)的局限性由于與血漿蛋白的結合和通過網狀內皮系統來清除，生物利用度差(除大劑量)不能抑制結合于血栓的凝血酶抗凝效果不確定，劑量響應差有天然抑制劑(PF4)需aPTT

監測療效反跳，停藥后缺血事件增加血小板減少癥BraunwaldAtlas.VolVIIIFigure10-18使用普通肝素應注意的事項

使用肝素過程中應嚴密監測凝血酶原時間以調整抗凝水平，并觀察有無出血傾向。若凝血酶原時間延長至正常人的2～3倍或凝血時間大于30秒時應停用肝素，同時備有魚精蛋白以便搶救。低分子肝素在急性心肌梗塞中的應用低分子量肝素相比普通肝素的優勢?1．低分子肝素與安慰劑的比較FRISC和FRISCII兩試驗設計比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發生證實2．低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發生FRIC和FRAXIS兩試驗是中性結果皮下應用的低分子肝素與APTT監測的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE、TIMI-11B、FRIC、FRAXIS試驗比較低分子肝素普通肝素LMWH相對于UFH的優勢血漿半減期比UFH長，皮下注射給藥后的生物利用度比

UFH好與血漿蛋白和內皮細胞的結合率低，對血小板因子4的敏感性降低抗凝效應的預測性更好根據體重調整劑量，每日2次或1次皮下注射給藥無需監測凝血參數更少血小板減少癥的發生節省費用幅度：34%——57%(1)Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98

Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S（四）、

β受體阻滯劑β阻滯劑治療急性心梗患者

減少死亡、再梗死和室顫的發生死亡再梗死室顫和心跳驟停26個隨機試驗、MIAMI、ISIS-1、COMMIT低風險亞組的薈萃分析COMMIT

collaborativegroup.Earlyintravenousthenoralmetoprololin45852patientswithacutemyocardialinfarction:randomizedplacebocontrolledtrial.Lancet2005;366:1622–32P=0.0006P=0.002P=0.0002發生率變化（%）-22%-15%-13%-25-20-15-10-50常用的β受體阻滯劑為美托洛爾，劑量為25～50mg，每日2次或3次；比索洛爾，1.25～5mg，每日1次。用藥需嚴密觀察，使用劑量必須個體化。較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5分鐘后可再給予1～2次，繼口服劑量維持。用法及用量

適應癥：減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮，減少心肌耗氧量，對改善缺血區的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的情況下應及早常規應用。禁忌證：①心率<60次／分鐘;②動脈收縮壓<100mmHg；③中重度左心衰竭；④二、三度房室傳導阻滯或PR間期>0.24秒；⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循環灌注不良。相對禁忌證為：①哮喘病史；②周圍血管疾病；③胰島素依賴性糖尿病AMI時β受體阻滯劑的應用（五）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生率和病死率。大規模臨床隨機試驗研究己確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩定即可開始使用ACEI。

急性心梗ACEI應用的適應癥①AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg；②嚴重腎功能衰竭（血肌酐>265μmol/L）③有雙側腎動脈狹窄病史者；④對ACEI制劑過敏者；⑤妊娠、哺乳婦女等。急性心梗ACEI應用的禁忌證積極降脂治療在急性冠脈綜合征中的作用

MIRACL—阿托伐他汀對早期再發性

缺血事件的作用

PROVEIT—普伐他汀與阿托伐他汀療效評估及抗炎治療ESTABLISH—ACS早期他汀治療MIRACL:研究設計

不穩定心絞痛或非Q波MI住院n=3086住院后24–96h

隨機化安慰劑+飲食控制

阿托伐他汀80mg+飲食控制16周在第0、2、6和16周時進行評估SchwartzGGetal.AmJCardiol1998;81:578–581.MIRACL:主要療效相對危險=0.84

p=0.048阿托伐他汀安慰劑0510150481216從雙盲研究開始到發生事件的時間(周)累計事件發生率(%)記錄第一次事件發生的時間死亡(所有原因)非致死MI復蘇成功的心臟驟停心絞痛加重伴有客觀的新缺血證據，需要急診住院17.4%14.8%Dataonfile,PfizerInc.MIRACL:主要終點事件的發生率*p=0.020.250.500.751.001.251.501.752.00阿托伐他汀較好安慰劑

較好相對危險死亡(所有原因)非致死急性

MI復蘇成功的心臟驟停心絞痛加重伴有客觀的新缺血證據，需要急診住院*Dataonfile,PfizerInc.*患者可能有一次以上的血管再通術和/或達到一個以上的次要臨床終點.

?

p=0.045與安慰劑相比;?

p=0.021與安慰劑相比MIRACL:次要臨床終點發生率

安慰劑 阿托伐他汀次要終點[n(%)] (n=1548) (n=1538)血管重建術* 250 (16.1) 254 (16.5)

心導管(介入) 143 (9.2) 150 (9.8)

搭橋術 110 (7.1) 106 (6.9)致命+非致死卒中 24 (1.6) 12 (0.8)?

非致死卒中 22 (1.4) 9 (0.6)?新發或加重的

CHF 43 (2.8) 40 (2.6)心絞痛加重不伴有客觀的新缺血證據 106 (6.8) 91 (5.9)MIRACL:結論用阿托伐他汀早期、快速、積極降膽固醇治療可以降低不穩定心絞痛和非Q波急性心梗病人的早期再發性缺血事件Dataonfile,PfizerInc.PRavastatinOratorVastatinEvaluationandInfectionTherapy(TIMI22)普伐他汀或阿托伐他汀療效評估及抗炎治療TIMI22)(PROVEIT試驗設計ACS穩定后10天內患者（N=4162），TC≤240mg/dl2×2因子隨機化

N=4000普伐他汀每日40mg阿托伐他汀每日80mg15±5天后隨訪調查加替沙星400mg/天×10天/月加替沙星400mg/天×10天/月安慰劑安慰劑ASA+標準治療第30天隨訪調查，其后每四個月隨訪調查，平均隨訪兩年，最少18個月主要終點：全因死亡、心梗、需再次住院的不穩定性心絞痛、血管重建術和腦卒中的聯合終點ChristopherP.Cannon,etal.AmJCardiol2002;89:860-1.0死亡或主要心血管事件（％）20253015105036912151821242730隨訪月數16％P=0.005阿托伐他汀80mg

普伐他汀40mgChristopherP.Cannon,etal.NENGLJMED350;15.主要終點事件發生率

急性冠脈綜合征病人早期他汀治療EarlyStatinTreatmentinPatientswithAcuteCoronarySyndromeESTABLISH試驗設計常規治療組:降脂飲食為主（如LDL-C>150mg/dL，加用膽固醇吸收抑制劑)強化降脂組:阿托伐他汀20mg入選患者：ACS患者PCI后70患者6個月IVUS

主要終點:通過IVUS測定病變血管非PCI部位斑塊體積變化的百分數IVUSOkazakiS,etal.Circulation.2004;110:1061-68血脂變化P<0.0001P<0.0001OkazakiS,etal.Circulation.2004;110:1061-686個月間平均百分比改變％阿托伐他汀組對照組對照降脂飲食組的典型IVUS影像基線7.66.294.86個月后9.03.999.4阿托伐他汀20mg組的典型IVUS影像基線8.610.084.16個月后6.410.560.9總 結ACS患者接受阿托伐他汀強化降脂治療，可以延緩、阻斷甚至逆轉動脈硬化的生物學進程，預防事件的發生，改善預后ACS和介入術后的患者作為極高危病人，應盡早開始強化降脂治療

ACS和介入術后的患者作為極高危病人，LDL-C應降至70mg/dL(1.80mmol/L)何為“強化降脂”高危患者LDL-C降至<100mg/dl

極高危患者LDL-C降至<70mg/dl高危或極高危患者LDL-C水平

降低40%以上（六）、鈣拮抗劑適應癥：鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示：無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對部分患者甚至有害建議：在AMI常規治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物ACTION試驗

控釋硝苯地平治療冠心病結果研究Poole-Wilson

ACTION研究者PublishedonlineAugust31,2004/extras/04art6402web.pdf01234567891011rate/100patient-yrs復合終點主要療效終點主要安全性終點心血管事件死亡，心血管事件或者操作血管事件或者操作危險比=0.89

(p=0.001)危險比=0.91(p=0.03)危險比=0.94(p=0.3)n=804n=828n=562n=558n=694n=736n=1439n=1583n=1026n=1121危險比=0.97

(p=0.5)危險比=1.01(p=0.9)硝苯地平安慰劑PublishedonlineAugust31,2004/extras/04art6402web.pdfAdditionofnifedipineGITStoconventionaltreatmentofanginapectorishasnoeffectonmajorcardiovascularev