疼痛的幾個基本概念謝珺田2011.06.211精品ppt疼痛的生物學意義<1>有利的一面—警報作用疼痛是機體對周圍環境的保護性反應方式根據疼痛避免危險、做出防御性保護反射患者→看醫生醫生→診斷疾病無痛兒因缺乏疼痛的警報系統，多因外傷夭亡<2>不利的一面—病因劇烈的疼痛可引發休克等一系列機體功能變化慢性疼痛常可使病人痛不欲生致病、致殘、致死的原因2精品ppt慢性疼痛分類慢性疼痛通常分為傷害性疼痛(Nociceptivepain)和神經病理性疼痛（Neuropathicpain）兩類神經病理性疼痛是由于外周或中樞神經系統功能異常或結構損傷所致，與多種周圍神經障礙相關的一組共同表現的癥狀群。慢性傷害感受性/炎癥性疼痛時，機體組織受到損傷，并通過傳導傷害感受性刺激的神經通路形成疼痛信號的慢性傳遞。而神經病理性疼痛通常沒有組織損傷，或是在外周神經損傷修復后發生，疼痛傳導通路功能紊亂，導致疼痛信號的異常慢性傳遞。3精品ppt神經病理性疼痛相關疾病包括與糖尿病、甲狀腺功能低下、尿毒癥等相關的神經障礙，三叉神經痛、帶狀皰疹性神經痛(post-herpeticneuralgia,PHN)、復雜性區域疼痛綜合征(complexregionalpainsyndrome,CRPS)、缺血性神經痛、殘肢痛、幻肢痛等。4精品ppt神經病理性疼痛相關因素AlcoholismAmputationBack,leg,andhipproblemsChemotherapyDiabetesFacialnerveproblemsHIVinfectionorAIDSMultiplesclerosisShinglesSpinesurgeryReviewedbythedoctorsatTheClevelandClinicPainManagementDepartment.

EditedbyCharlotteE.Grayson,MD,WebMD,June20045精品pptAlcoholism

AmputationBack,leg,andhipproblemsSpinesurgeryFacialnerveproblems6精品pptChemotherapyShinglesDiabetes7精品ppt8精品ppt觸誘發痛觸誘發痛9精品ppt10精品ppt痛覺產生時序概念從傷害性刺激介入到痛覺產生，機體需要一個短暫的不同性質的感覺過程以皮膚感覺為例，刺激觸發次序為：觸覺→壓覺→震動覺→燒灼感→銳痛→鈍痛從觸覺到銳痛，為痛覺的第一階段，A纖維興奮鈍痛為第二階段，C纖維興奮11精品ppt引起疼痛的原因直接刺激機械性外傷：跌打損傷、車禍等醫源刺激

手術、注射、檢查等壓力變化：組織器官、腔隙間隔的內外壓改變肌張力異常消化道痙攣牽引移位物理性：冷、熱、光、電等化學性：酸堿、有毒氣體、藥物生物性：毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素12精品ppt引起疼痛的原因炎癥：幾乎存在于所有疼痛發生過程感染性炎癥無菌性炎癥

無菌性炎癥所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數，具有極其重要的臨床意義缺血：缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要致痛原因之一常見的疾病有：心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合征等出血：一些組織器官腔隙內的出血，也常成為疼痛的主要原因代謝性原因：臨床常見的有糖尿病性末梢神經炎、痛風等13精品ppt引起疼痛的原因生理功能障礙：植物神經功能紊亂、神經血管性頭痛、非典型性顏面痛等免疫功能障礙：強直性脊柱炎、風濕及類風濕、皮肌炎

慢性運動系統退行性變：在所有慢性疼痛發病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因心因性疼痛：一般沒有機體器質性病變，純屬心理因素導致14精品ppt疼痛與神經遞質

乙酰膽堿：中樞膽堿能系統參與鎮痛。不被阿片受體拮抗去甲腎上腺素：腦內通過α1桔抗嗎啡鎮痛；脊髓內參與初級傳入調控，發揮鎮痛效應多巴胺：具有抗鎮痛作用5-HT：外周圍致痛劑，腦內具有鎮痛作用。提高中樞神經系統內5-HT能系統功能，可增強嗎啡鎮痛效應γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內GABA受體激動時產生鎮痛效應。值得注意的是，當GABA系統功能降低時，反而增強針刺鎮痛效果組織胺：腦血管內含量增高時可致頭痛，在外周可致痛前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要臨床意義阿片肽及P物質15精品ppt痛覺感受器表層痛感受器：分布皮膚及粘膜的游離神經末梢痛點和游離神經末梢相對應，平均密度100~200個/cm2深層痛感受器：分布于肌膜、關節囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層內臟痛感受器：內臟感覺神經的游離裸露末梢分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低16精品ppt17精品ppt傷害性感受器及其特點傷害性感受器及其特點18精品ppt炎癥性疼痛19精品ppt神經病理性疼痛20精品ppt癌痛癌細胞和免疫細胞分泌：溶血磷脂酸、內皮素、前列腺素、白細胞介素1、白細胞介素6、轉化生長因子等腫瘤壓迫：感覺和交感神經纖維機械損傷、缺血和增加蛋白水解酶合成，引起神經病理性痛Aβ傳入神經元：功能變化，癌癥誘導P物質新合成和釋放，激活脊髓痛敏神經元的NK-1受體氫離子釋放：局部酸中毒，激活酸敏感通道ASIC和辣椒素受體，TRPV1脊髓神經元可塑性變化（如強啡肽上調等）脊髓星型膠質細胞：極度活躍，釋放的多種細胞因子和遞質，反饋性作用于神經元21精品ppt疼痛引起的情緒反應途徑22精品ppt23精品ppt24精品ppt疼痛評估方法口述分級評分法(verbalratingscales,VRS)行為疼痛測定法(behavioralratingscales,BRS)數字評分法(numericratingscales,NRS)視覺模擬評分法(visualanaloguescale,VAS)五軸疼痛分類法45區體表面積評分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛評分法臨床疼痛測量法術后痛Prince-Henry評分法25精品ppt疼痛治療的基本方法藥物療法、神經阻滯療法、物理療法、按摩療法、針灸療法、SSP、TENS、手術療法、心理療法、其它26精品ppt藥物治療原則藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數患者可獲良好的止痛效果患者的有效鎮痛量個體差異很大，應遵從用藥個體化的原則。按符合藥代學的固定時間間隔給藥，可取得最好的鎮痛效果及避免用藥間隙疼痛積極治療失眠，是疼痛康復的重要內容。夜間加重是疼痛的一個特點，應用長效制劑或較大的劑量鎮痛，可延長鎮痛時間并使患者安睡口服用藥，盡量減少對人體的干擾注意輔助藥物的應用如焦慮、憂郁等狀態的治療。選擇合適劑量療效不佳時不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果長期治療出現耐藥或時效縮短，亦應適當增量，注意不能超過中毒量注重臨床效果的觀察。如起效時間、維持時間、鎮痛程度、副作用等27精品ppt麻醉性鎮痛藥共同藥理具有選擇性鎮痛作用，緩解疼痛的同時意識和其他感覺不受影響鎮靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應，顯著提高疼痛的耐

受力對持續性鈍痛比間歇性銳痛及內臟痛效果好。使用不當可形成心理依賴主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等禁忌證有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等28精品ppt阿片類藥物的進展μ受體激動劑，鎮痛作用強大，同時成癮性也很強。如二氫埃托啡，身體依賴性

不大，但精神依賴性極強κ受體激動劑，鎮痛作用弱，但成癮性亦小。新近發現κ受體存在κ1及κ2兩個亞型，κ2激動劑對慢性痛作用很強，前景看好29精品pptNSAIDs藥理特點具有解熱鎮痛、抗炎、抗風濕的作用種類繁多，多數具有不同的化學結構共同作用基礎—抑制環化加氧酶，減少體內前列腺素的生物合成具有中等程度的鎮痛作用對慢性鈍痛效果好,如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉關節痛、痛經等對創傷性劇痛、內臟平滑肌絞痛無效作用部位在外周，不產生欣快感、無成癮性，臨床應用極為廣泛30精品pptNSAIDs不良反應胃腸道反應最常見的副作用，也是臨床被迫停藥主要原因表現有上腹部不適，惡心、嘔吐等大劑量時可引起胃潰瘍及無痛性胃出血凝血障礙阿斯匹林可抑制血小板聚集，長期大量應用可抑制凝血酶原形成，術前應用值得注意過敏反應部分患者出現蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克水楊酸反應劑量過大可出現惡心、頭痛、耳鳴、視覺減退、聽覺異常，甚至精神錯亂31精品ppt目前常用鎮痛藥物的比較NSAID外周鎮痛劑，臨床一線鎮痛藥副作用發生率高達25%，長期應用欠妥療效的影響，應用受到限制阿片類藥物中樞鎮痛劑，治療中重度疼痛耐藥性、依賴性，濫用的危險應用受控制32精品ppt理想的臨床鎮痛藥物特點能對抗臨床常見的各型急、慢