病例討論.1病例討論.1患者病史患者，男性，29歲；左側肩部不適近8個月，近期加重；既往史：一月前右側鎖骨骨折.2患者病史患者，男性，29歲；.22015·05·072016·09·012016·10·25.32015·05·072016·09·012016·10·25OAXT2WIFS.4OAXT2WIFS.4CORT1WI.5CORT1WI.5CORT2WI.6CORT2WI.6.7.7.8.8.9.9甲狀旁腺功能亢進癥！.10甲狀旁腺功能亢進癥！.10

是指因甲狀旁腺本身病變所致血液中甲狀旁腺素(PTH)過度分泌,引起體內鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病。文獻復習發現白種人中PHPT是一種常見病,而黃種人中則為一種少見病。PHPT臨床上分為三型:腎型,骨型,腎骨型。我國以骨型為主,發病年齡早且90%以上患者有臨床癥狀,甲狀旁腺瘤是引起原發PHPT的主要原因,文獻報告達87%，少部分患者可有晚期腎衰竭患者繼發性甲狀旁腺激素過高所致。原發性甲狀旁腺功能亢進癥（PHPT）.11是指因甲狀旁腺本身病變所致血液中甲狀旁腺素(PT原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病約85%是由于孤立性甲狀旁腺腺瘤所致，其余由多發性甲狀旁腺腺瘤、彌漫性甲狀旁腺增生或甲狀旁腺腺癌所引起。PHPT性骨病又稱泛發性纖維囊性骨炎，臨床較少見。患者起病隱匿，病程較長，大部分患者因骨骼疼痛或發生病理骨折就診，異常骨骼影像又常被誤診為惡性腫瘤而延誤診治。.12原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病約85%是由于孤立性PHPT主要病理表現骨質疏松骨質吸收、破壞纖維囊性骨炎（棕色瘤）PTH分泌增加.13PHPT主要病理表現骨質疏松骨質吸收、破壞纖維囊性骨炎（棕色原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

骨質疏松骨質密度彌漫性減低，為本病早期唯一的征象，貫穿疾病的整個發展過程。然而骨質疏松可見于多種疾病，對診斷本病無特異性，影像科醫生僅憑此征象難以對疾病做出診斷。由于PTH分泌過多，導致破骨細胞活性增加，大量骨鈣外移進入體液，從而出現高血鈣、高尿鈣，甚至引發泌尿系統結石;.14原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

骨質疏松.14原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病骨吸收破壞骨質吸收可發生于不同部位，包括骨膜下、皮質內、骨內膜、軟骨下及韌帶下等，以骨膜下吸收最具特征性，因為破骨細胞活動主要聚集在骨皮質的內外膜下引起骨皮質邊緣侵蝕和局灶骨質吸收區，所以一般認為骨膜下吸收破壞是診斷PHPT最重要、最可靠的影像學征象。常發于骨突和肌腿韌帶附著處，中節指骨橈側經常受累;早期表現多為骨皮質外緣欠光滑，局部斷裂呈毛刺狀，嚴重者可累及多節指骨，骨皮質外緣凹凸不平呈花邊樣、蟲噬樣，粗隆處可出現骨溶解征象。.15原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病骨吸收破壞.15原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

纖維囊性骨炎

也稱為“棕色瘤”，此征象的出現標志著本病變進入到了中晚期階段。以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨等多發大小不等之囊腫為突出表現。常位于骨皮質下，當骨內膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度時,大量纖維組織增生置換骨組織充滿囊腔,巨大多核的破骨細胞襯于囊壁,形成膨大的囊腫樣破壞灶。因破骨細胞數量和活性增加，致使局部骨質溶解吸收，代之以增生的纖維組織，隨著骨溶解區域不斷擴大形成囊樣骨缺損，其內部纖維組織變性、出血，囊內組織即呈棕(褐)色得名。.16原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

纖維囊性骨炎.16PHPT纖維囊性骨炎——影像X線特征：病變可位于骨皮質內，也可位于髓腔內，或同時累及骨皮質及髓腔病變均表現為略膨脹性溶骨性病變，邊界均清楚且無硬化，病變周圍無骨膜反應，骨皮質一般連續性尚可，也可因發生病理性骨折而中斷。部分病例因局部骨質吸收較為嚴重，骨皮質幾乎完全消失。.17PHPT纖維囊性骨炎——影像X線特征：.17PHPT纖維囊性骨炎——影像

CT特征：

膨脹性、溶骨性破壞區，病變范圍常較局限，其內呈明顯高于骨髓的均勻軟組織密度，部分病例病變內可見骨靖及磨玻璃樣密度影。棕色瘤CT平掃時密度較高，可見分層征象。增強掃描時，可見棕色瘤內部顯著強化，CT值可達170HU左右，較小病變表現為顯著的均勻強化，而面積較大的病變呈現不均勻邊緣強化。當棕色瘤發生囊變時，CT可清晰顯示液-液平面、.18PHPT纖維囊性骨炎——影像

CT特征：.18PHPT纖維囊性骨炎——影像

MR影像特征：根據棕色瘤內纖維、囊變及出血的成分不同，可表現為T1WI低信號、T2WI和T2WI-FS高信號，類似囊變樣信號區;也可表現為T1WI,T2WI和T2WI-FS均呈低信號，類似陳舊出血的信號區。棕色瘤囊變產生液-液平面時，MRI可清晰顯示。棕色瘤周圍無軟組織腫塊形成，這是一個較為有特征的征象。.19PHPT纖維囊性骨炎——影像

MR影像特征：.19原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

其他病理

軟組織鈣化易發生于關節軟骨，以膝關節、恥骨聯合、腕的三角軟骨多見。病理性骨折發生病理性骨折患者存在較長病史，均有明顯的骨質疏松，如合并纖維囊性骨炎發生輕微外傷即可導致骨折，愈后不良可發生骨骼田奇形。.20原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

其他病理

軟組織鈣化.20骨質疏松骨質吸收、破壞軟組織鈣化甲旁亢骨病.21骨質疏松甲旁亢骨病.21A圖箭頭顯示軟組織鈣化。B圖指尖骨質吸收；C圖

箭頭提示皮質下骨質吸收；D圖顱骨多發骨質吸收，部分區域類似“胡椒鹽”征象。甲旁亢骨病.22A圖箭頭顯示軟組織鈣化。B圖指尖骨質吸收；甲旁亢骨病骨盆及股骨近端地方棕色瘤左側甲狀腺后部異常強化的結節影甲旁亢骨病.23骨盆及股骨近端地方棕色瘤左側甲狀腺后部異常強化的結節影甲旁亢術前X線術后12月PET-CTT1T2甲旁亢骨病.24術前X線術后12月PET-CTT1T2甲旁亢骨病.24患者，女，21歲，脛骨及股骨棕色瘤a圖平片；b圖T1WI，c圖T2WI，d圖TIWI+c；e圖T2WI，f圖T1WI+c甲旁亢骨病.25患者，女，21歲，脛骨及股骨棕色瘤甲旁亢骨病.25X線CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女性，37歲，尺骨近端骨質破壞—囊實性棕色瘤甲旁亢骨病.26X線CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女CT平掃CT增強甲旁亢骨病.27CT平掃CT增強甲旁亢骨病.27甲旁亢骨病.28甲旁亢骨病.28X線T1T2T1+C

女性，41歲；骨盆多發囊性棕色瘤，伴液-液平面甲旁亢骨病.29X線T1T2T1女性，41歲；骨盆多發囊性棕色瘤，a圖平片，b圖T1WI，c圖T2WI，d圖TIWI+c

b,c圖箭頭處病理提示出血性改變

女性，22歲；右側肱骨頭囊性棕色瘤甲旁亢骨病.30a圖平片，b圖T1WI，b,c圖箭頭處病理提示出

X線示肱骨中上段囊性骨質破壞，邊界模糊，骨皮質變薄，并可見病理骨折。肱骨近端高低混雜信號，部分病變T1呈等信號、PD-FS呈高信號，表明病灶內的囊變、液化部分。T1、PD-FS序列上均為低信號，為病灶內纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1PD-FSCTX線甲旁亢骨病.31X線示肱骨中上段囊性骨質破壞，邊界模糊，骨皮質變薄，

X線片示右側骸臼、股骨頭、股骨近端多發囊性骨質破壞，邊界清楚，未見硬化邊。髖臼、股骨骨質破壞區內，TIWI和PD-FS序列上均為低信號，為纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1PD-FSX甲旁亢骨病.32X線片示右側骸臼、股骨頭、股骨近端多發囊性骨質破壞，女性，33歲終末期腎功能衰竭繼發甲旁亢甲旁亢骨病.33女性，33歲終末期腎功能衰竭繼發甲旁亢甲旁亢骨病.33T1T2T1+c病理證實L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病.34T1T2T1+c病理證實L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病圖A,B顯示波及右上頜骨和左上頜骨的廣泛溶骨性病變。圖C甲狀旁腺切除術后，顯示左上頜病灶間質性硬化和左上頜病變消退。甲旁亢骨病.35圖A,B顯示波及右上頜骨和左上頜骨的廣泛溶骨性病變。甲旁頜面骨棕色瘤甲旁亢骨病.36頜面骨棕色瘤甲旁亢骨病.36

一例誤診為上頜竇囊腫的棕色瘤甲旁亢骨病.37一例誤診為上頜竇囊腫的棕色瘤甲旁亢骨病.37SPECT雙期掃描可對甲狀旁腺腫瘤及全身骨骼檢測甲旁亢骨病.38SPECT雙期掃描可對甲狀旁腺腫瘤及全身骨骼檢測甲旁亢骨病甲旁亢骨病.39甲旁亢骨病.39甲狀旁腺功能亢進性骨病-小結多有甲狀旁腺腫瘤引發，部分腎功能衰竭晚期患者也可繼發。早期全身骨質疏松，骨質吸收，癥狀可不明顯。中晚期可繼發纖維囊性骨炎（棕色瘤），但骨質疏松、骨質吸收破壞等可同時存在。可伴有腎結石、軟組織鈣化等征象。甲狀旁腺切除有助于疾病發展。.40甲狀旁腺功能亢進性骨病-小結多有甲狀旁腺腫瘤引發，部分腎功能鑒別診斷轉移性骨腫瘤多發性骨髓瘤嗜酸性肉芽腫白血病.41鑒別診斷轉移性骨腫瘤.41骨轉移瘤好發>50歲的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨轉移瘤是骨骼系統發病率最高的惡性腫瘤。原發腫瘤多見于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。多發轉移瘤約占60%以上；其中溶骨性轉移可占80%以上。主要是以血行轉移為主要途徑，紅骨髓豐富性中軸骨多見，常侵犯胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨干近端及顱骨。肘、膝關節以下少見，手足骨罕見。.42骨轉移瘤好發>50歲的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中骨轉移瘤

轉移瘤:

①多有原發瘤病史或腫瘤標志物升高，繼發性甲旁亢PTH明顯升高;②一般無全身骨質改變，繼發甲旁亢所致棕色瘤多有彌漫骨質疏松或骨質硬化;③轉移瘤骨質破壞內部多無骨化/鈣化，鄰近骨皮質多無硬化、增厚。.43骨轉移瘤

轉移瘤:.43骨轉移瘤影像特征常規X線檢查：只有當骨骼脫鈣率超過30%方可顯示，對于骨轉移瘤的早期檢出率及診斷敏感性較低。CT也是臨床篩查骨轉移瘤的常用手段，圖像更為清晰，分辨率較高，相比于常規X線能夠發現更多的病灶，骨皮質、死骨、骨膜反應以及周圍軟組織腫塊受侵等情況診斷敏感性更好。MRI對于骨髓及軟組織腫塊顯示清晰，故MRI敏感性高達98.5%，對于早期骨轉移瘤的檢測；但對于骨皮質、細小骨化及鈣化等檢測不及CT。全身彌散加權成像可快速檢測全身掃描，敏感性和特異性可類比于PET-CT，但圖像分辨率稍差。.44骨轉移瘤影像特征常規X線檢查：只有當骨骼脫鈣率超過30%

肺癌骨轉移患者，股骨干有明顯骨膜新生骨，并形成Codman三角.45肺癌骨轉移患者，股骨干有明顯骨膜新生骨，并形成Codm腎癌切除術后骨轉移肺癌骨轉移.46腎癌切除術后骨轉移肺癌骨轉移.46單發骨轉移.47單發骨轉移.47肩胛骨骨轉移.48肩胛骨骨轉移.48多發骨轉移.49多發骨轉移.49成骨性骨轉移.50成骨性骨轉移.50肺癌多發椎體骨轉移.51肺癌多發椎體骨轉移.51嗜酸性肉芽腫:

是一種屬于網狀內皮細胞增生癥的腫瘤樣病變，約占郎格漢斯組織細胞增生癥的60%，約占骨腫瘤樣病變的1%。本病好發于20歲以下的兒童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽腫少見，85%為單發，多發病變多見于5歲以下兒童，男多于女。可發生于骨骼的任何部位，常見于顱骨、脊椎、長骨和骨盆等，不同部位及不同病程的組織學表現有所不同，其影像學表現也不同。.52嗜酸性肉芽腫:

是一種屬于網狀內皮細胞增生癥的腫瘤樣病變嗜酸性肉芽腫:組織病理學上分為四期:①網狀內皮系統的郎格漢斯組織細胞、嗜酸性粒細胞和其他炎性細胞增生;②肉芽腫期上述細胞融合成多核巨細胞;③組織細胞變成泡沫細胞，所有細胞成分均減少;④病變纖維化，膠原纖維增加，細胞成分進一步減少。

早期或活動期肉芽腫表現為骨內溶骨性破壞，可有膨脹性及軟組織腫脹;在病變修復時周邊可有不同程度骨質硬化增生或骨膜反應。

.53嗜酸性肉芽腫:組織病理學上分為四期:.53骨嗜酸性肉芽腫:

骨嗜酸性肉芽腫，骨質病變的進展和消退都非常迅速，即所謂的“暫時現象”其與病理演變有密切關系。①囊變期和炎性向芽腫期:表現為圓形、橢圓形或不規則形單囊或多囊伏溶骨性破壞，患骨輕度膨脹，可形成軟組織腫塊。病理上以嗜酸性粒細胞及朗格漢斯組織細胞增生為主;②纖維增生骨化期:表現為骨破壞減少，增生多;經過治療的病灶可緩慢愈合，也有不治自愈者。.54骨嗜酸性肉芽腫:

骨嗜酸性肉芽腫，骨質病變的進展和嗜酸性肉芽腫:顱骨是最容易累及的部位，多呈圓形或類圓形穿鑿樣骨質破壞，多無硬化邊及骨膜反應，X線可見“雙邊征”，也可伴“紐扣”樣或斑點狀死骨，病變從板障向內外板累及，可局部形成軟組織腫塊，可跨越顱縫生長，CT上腫塊多呈稍高密度(與肌肉組織對比)。MRI上腫塊多呈稍長或等T1、稍長T2信號，可見壞死，邊界多清晰，但常伴周圍骨髓及軟組織明顯水腫，且增強后可見強化。病灶邊界多清晰，其周圍骨髓及軟組織水腫多為炎性改變，可能和病變分泌一些炎癥因子有關，并不是直接浸潤，且相對病灶本身范圍較廣。.55嗜酸性肉芽腫:顱骨是最容易累及的部位，多呈圓形或類圓形穿鑿樣嗜酸性肉芽腫:脊椎EU依次易好累及胸、腰和頸椎，以單發居多，椎間盤一般無破壞，椎間隙多保持正常，常為單發或多發骨質破壞，可輕度膨脹或邊緣硬化，破壞廣泛者可使椎體塌陷，可累及椎弓根，也可伴椎旁軟組織腫脹，晚期，椎體高度壓縮變扁呈致密的盤狀改變。股骨、肱骨和脛骨常見，好發于骨干和干髓端，很少累及骨骺，呈斑片狀或囊狀溶骨性破壞，髓腔擴大，骨皮質變薄，甚至引起骨皮質內緣外膨，或穿破骨皮質形成腫塊；多伴薄層狀或蔥皮樣骨膜反應；而周圍骨髓及軟組織水腫范圍多廣泛。修復期病灶邊緣清楚，可見硬化邊。.56嗜酸性肉芽腫:脊椎EU依次易好累及胸、腰和頸椎，以單發居多，嗜酸性肉芽腫.57嗜酸性肉芽腫.57圖AT1WI；圖BT2WI“紐扣征”嗜酸性肉芽腫.58圖AT1WI；圖BT2WI“紐扣征”嗜酸性肉芽腫圖A首次CT檢查圖B三周后CT圖CTIWI平掃呈等T1信號，侵及內、外層顱板圖DTIWI增強顯示不均勻明顯強化，并出現硬腦膜強化（箭頭）嗜酸性肉芽腫.59圖A首次CT檢查嗜酸性肉芽腫.59女性，11歲；頭顱正側位平片提示多發骨質破壞；TIWI增強后顯示病灶及周圍軟組織腫塊強化嗜酸性肉芽腫.60女性，11歲；頭顱正側位平片提示多發骨質破壞；TIWI增強后

患者女性，4歲，發現右額骨軟組織腫塊4個月。頭顱側位片：顱骨呈類圓形骨質缺損（圖4）；CT顯示病灶內見軟組織腫塊影（圖5）；CT冠狀位重建顯示顱骨破壞灶邊緣銳利（圖6）。嗜酸性肉芽腫.61患者女性，4歲，發現右額骨軟組織腫塊4個月。嗜酸

患者男性，22歲，右額部無痛性腫塊1年余。頭顱側位片：顱骨呈橢圓形骨質缺損（圖7）；CT：骨質破壞區內見散在點狀殘留骨碎片影（圖8）；MRI：T1WI病灶內見軟組織腫塊影，呈稍低信號（圖9），T1WI增強后腫塊顯著強化（圖10）。嗜酸性肉芽腫.62患者男性，22歲，右額部無痛性腫塊1年余。嗜右側下頜骨嗜酸性肉芽腫嗜酸性肉芽腫.63右側下頜骨嗜酸性肉芽腫嗜酸性肉芽腫.63圖2a腰3椎體內低密度骨質破壞區。圖2bCT軸位T椎體溶骨性骨質破壞。圖2cCT矢狀位，椎體內溶骨性破壞病灶邊緣不規則骨質硬化緣。圖2dT1WI:椎體略楔形變，信號欠均勻，呈低信號。圖2eT2WI:椎體高信號，高信號的病灶與水腫帶之間可見稍低信號環，為病灶周圍骨質硬化。圖2fECT:椎體核素濃聚L3椎體。

椎旁見軟組織腫塊，信號類似于椎體內病灶，認為是病灶周圍反應性水腫及豁液性變所致,稱“袖套征”。嗜酸性肉芽腫.64圖2a腰3椎體內低密度骨質破壞區。椎旁見軟組織腫26Y，女性，右側肩胛骨嗜酸性肉芽腫。圖A蟲噬樣改變；圖B,C呈長T1長T2信號，伴軟組織這塊圖E治療后3月，病灶縮小，周圍硬化；圖F治療后6月，病灶硬化明顯。AT1T2BCDEF嗜酸性肉芽腫.6526Y，女性，右側肩胛骨嗜酸性肉芽腫。圖A蟲噬樣改變圖2.右側鎖骨嗜酸性肉芽腫，多囊樣骨質破壞，邊界清晰，周圍見不完整硬化邊，并見骨膜反應:軟組織腫塊密度均勻。圖3.肩胛骨嗜酸性肉芽腫。溶骨性骨質破,邊緣不規則，邊界清晰，硬化不明顯，軟組織腫塊內見小斑點狀死骨。嗜酸性肉芽腫.66圖2.右側鎖骨嗜酸性肉芽腫，多囊樣骨質破壞，邊界清晰，周圍男性。33歲，骨組織多發嗜酸性肉芽腫。治療后3月.67男性。33歲，骨組織多發嗜酸性肉芽腫。治療后3月.67治療前治療后3月T1治療后4年治療后3年治療后2年治療前嗜酸性肉芽腫.68治療前治療后3月T1治療后4年治療后3年治療后2年治療前嗜酸

侵及右側髂骨及L5椎體嗜酸性肉芽腫，病灶周圍周圍硬化；

嗜酸性肉芽腫侵及骶骨，治療后病灶周圍周圍硬化；嗜酸性肉芽腫.69侵及右側髂骨及L5椎體嗜酸性肉芽腫，嗜酸性肉芽腫多發性骨髓瘤多發性骨髓瘤（MM）是以原發性惡性漿細胞在骨髓中異常增殖并伴有單克隆免疫球蛋白的生成為特征的漿細胞惡性腫瘤。好發于40歲以上的中老年人。起病隱匿緩慢，發現時多數患者全身已有多處不同程度的骨質損害。由于瘤細胞產生各種免疫球蛋白，并累及多個系統，可以引起較復雜的癥狀和體征。好發于富含紅髓的部位，多發病變高于單發病變。.70多發性骨髓瘤多發性骨髓瘤（MM）是以原發性惡性漿細胞在骨髓中骨髓瘤病理特點

多發性骨髓瘤骨質破壞為溶骨性改變,骨質破壞的起因是由于骨髓基質分泌物激活破骨細胞的增殖、分化和存活,抑制破骨細胞的凋亡,而極大地活化了骨的吸收。早期骨髓瘤僅累及髓腔內骨髓,未累及骨皮質；隨著病情進展,皮質骨受累,骨質密度減低,骨小梁變稀、變細,骨皮質變薄。繼而發展成為骨質破壞,且互相融合成多發片狀骨質缺損，表現為蜂窩狀、鼠咬狀、皂泡狀、蛋殼狀、最典型的為穿鑿樣骨質破壞。.71骨髓瘤病理特點多發性骨髓瘤骨質破壞為溶骨性改變,骨髓瘤影像特征：①骨質疏松:X線平片表現為骨質密度減低，骨小梁稀疏、變細，無明顯的骨質破壞;②骨質膨脹性、溶骨性骨質破壞:X線表現為蟲蝕樣、穿鑿樣骨質破壞，為多個大小不等的類圓形骨質透亮區，邊緣比較清晰，無硬化;③骨質浸潤或軟組織腫塊:當骨髓內浸潤骨質破壞較彌漫時，MRI表現為多發、散在點狀低信號，分布與高信號的骨髓背景內，呈特征性的“椒一鹽征”改變;④病理性骨折:發生在骨質破壞的基礎上，為壓縮性病理骨折，最常見于下胸椎及上腰椎。⑤骨質硬化:表現為單純骨質硬化或骨質破壞與硬化共存，其內密度不均勻增高，病灶周邊可見骨質增生。MM骨病大多為多發性，各類型的發生率骨質疏松、骨質破壞，最多見，軟組織腫物少見。.72骨髓瘤影像特征：①骨質疏松:X線平片表現為骨質密度減低，骨小A:腰椎、骨盆及雙側股骨骨質疏松、骨質破壞；B:顱骨多發圓形穿鑿樣骨破壞；C:肱骨病理性骨折。多發性骨髓瘤.73A:腰椎、骨盆及雙側股骨骨質疏松、骨質破壞；多發性骨髓瘤.骨髓瘤侵犯顱骨—典型椒鹽征多發性骨髓瘤.74骨髓瘤侵犯顱骨—典型椒鹽征多發性骨髓瘤.74多發性骨髓瘤.75多發性骨髓瘤.75多發性骨髓瘤.76多發性骨髓瘤.76T1T2-stirT1+c·椎體多發長T1長T2信號，增強后不均勻強化（細箭頭）·病灶邊界清，椎體正常區域信號未受累計（三角箭頭）多發性骨髓瘤.77T1T2-stirT1+c·椎體多發長T1長T2信號，增強圖A,B:多發椎體骨質破壞，T1WI呈低信號，T2WI高信號單發椎體骨髓瘤，T1WI呈低信號，T2WI高信號多發性骨髓瘤.78圖A,B:多發椎體骨質破壞，T1WI呈低信號，T2WI“椒鹽征”多發性骨髓瘤.79“椒鹽征”多發性骨髓瘤.79PET-CT敏感性、特異性、高空間分辨率多發性骨髓瘤.80PET-CT敏感性、特異性、高空間分辨率多發性骨髓瘤.80病例討論.81病例討論.1患者病史患者，男性，29歲；左側肩部不適近8個月，近期加重；既往史：一月前右側鎖骨骨折.82患者病史患者，男性，29歲；.22015·05·072016·09·012016·10·25.832015·05·072016·09·012016·10·25OAXT2WIFS.84OAXT2WIFS.4CORT1WI.85CORT1WI.5CORT2WI.86CORT2WI.6.87.7.88.8.89.9甲狀旁腺功能亢進癥！.90甲狀旁腺功能亢進癥！.10

是指因甲狀旁腺本身病變所致血液中甲狀旁腺素(PTH)過度分泌,引起體內鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病。文獻復習發現白種人中PHPT是一種常見病,而黃種人中則為一種少見病。PHPT臨床上分為三型:腎型,骨型,腎骨型。我國以骨型為主,發病年齡早且90%以上患者有臨床癥狀,甲狀旁腺瘤是引起原發PHPT的主要原因,文獻報告達87%，少部分患者可有晚期腎衰竭患者繼發性甲狀旁腺激素過高所致。原發性甲狀旁腺功能亢進癥（PHPT）.91是指因甲狀旁腺本身病變所致血液中甲狀旁腺素(PT原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病約85%是由于孤立性甲狀旁腺腺瘤所致，其余由多發性甲狀旁腺腺瘤、彌漫性甲狀旁腺增生或甲狀旁腺腺癌所引起。PHPT性骨病又稱泛發性纖維囊性骨炎，臨床較少見。患者起病隱匿，病程較長，大部分患者因骨骼疼痛或發生病理骨折就診，異常骨骼影像又常被誤診為惡性腫瘤而延誤診治。.92原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病約85%是由于孤立性PHPT主要病理表現骨質疏松骨質吸收、破壞纖維囊性骨炎（棕色瘤）PTH分泌增加.93PHPT主要病理表現骨質疏松骨質吸收、破壞纖維囊性骨炎（棕色原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

骨質疏松骨質密度彌漫性減低，為本病早期唯一的征象，貫穿疾病的整個發展過程。然而骨質疏松可見于多種疾病，對診斷本病無特異性，影像科醫生僅憑此征象難以對疾病做出診斷。由于PTH分泌過多，導致破骨細胞活性增加，大量骨鈣外移進入體液，從而出現高血鈣、高尿鈣，甚至引發泌尿系統結石;.94原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

骨質疏松.14原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病骨吸收破壞骨質吸收可發生于不同部位，包括骨膜下、皮質內、骨內膜、軟骨下及韌帶下等，以骨膜下吸收最具特征性，因為破骨細胞活動主要聚集在骨皮質的內外膜下引起骨皮質邊緣侵蝕和局灶骨質吸收區，所以一般認為骨膜下吸收破壞是診斷PHPT最重要、最可靠的影像學征象。常發于骨突和肌腿韌帶附著處，中節指骨橈側經常受累;早期表現多為骨皮質外緣欠光滑，局部斷裂呈毛刺狀，嚴重者可累及多節指骨，骨皮質外緣凹凸不平呈花邊樣、蟲噬樣，粗隆處可出現骨溶解征象。.95原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病骨吸收破壞.15原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

纖維囊性骨炎

也稱為“棕色瘤”，此征象的出現標志著本病變進入到了中晚期階段。以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨等多發大小不等之囊腫為突出表現。常位于骨皮質下，當骨內膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度時,大量纖維組織增生置換骨組織充滿囊腔,巨大多核的破骨細胞襯于囊壁,形成膨大的囊腫樣破壞灶。因破骨細胞數量和活性增加，致使局部骨質溶解吸收，代之以增生的纖維組織，隨著骨溶解區域不斷擴大形成囊樣骨缺損，其內部纖維組織變性、出血，囊內組織即呈棕(褐)色得名。.96原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

纖維囊性骨炎.16PHPT纖維囊性骨炎——影像X線特征：病變可位于骨皮質內，也可位于髓腔內，或同時累及骨皮質及髓腔病變均表現為略膨脹性溶骨性病變，邊界均清楚且無硬化，病變周圍無骨膜反應，骨皮質一般連續性尚可，也可因發生病理性骨折而中斷。部分病例因局部骨質吸收較為嚴重，骨皮質幾乎完全消失。.97PHPT纖維囊性骨炎——影像X線特征：.17PHPT纖維囊性骨炎——影像

CT特征：

膨脹性、溶骨性破壞區，病變范圍常較局限，其內呈明顯高于骨髓的均勻軟組織密度，部分病例病變內可見骨靖及磨玻璃樣密度影。棕色瘤CT平掃時密度較高，可見分層征象。增強掃描時，可見棕色瘤內部顯著強化，CT值可達170HU左右，較小病變表現為顯著的均勻強化，而面積較大的病變呈現不均勻邊緣強化。當棕色瘤發生囊變時，CT可清晰顯示液-液平面、.98PHPT纖維囊性骨炎——影像

CT特征：.18PHPT纖維囊性骨炎——影像

MR影像特征：根據棕色瘤內纖維、囊變及出血的成分不同，可表現為T1WI低信號、T2WI和T2WI-FS高信號，類似囊變樣信號區;也可表現為T1WI,T2WI和T2WI-FS均呈低信號，類似陳舊出血的信號區。棕色瘤囊變產生液-液平面時，MRI可清晰顯示。棕色瘤周圍無軟組織腫塊形成，這是一個較為有特征的征象。.99PHPT纖維囊性骨炎——影像

MR影像特征：.19原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

其他病理

軟組織鈣化易發生于關節軟骨，以膝關節、恥骨聯合、腕的三角軟骨多見。病理性骨折發生病理性骨折患者存在較長病史，均有明顯的骨質疏松，如合并纖維囊性骨炎發生輕微外傷即可導致骨折，愈后不良可發生骨骼田奇形。.100原發性甲狀旁腺功能亢進性骨病

其他病理

軟組織鈣化.20骨質疏松骨質吸收、破壞軟組織鈣化甲旁亢骨病.101骨質疏松甲旁亢骨病.21A圖箭頭顯示軟組織鈣化。B圖指尖骨質吸收；C圖

箭頭提示皮質下骨質吸收；D圖顱骨多發骨質吸收，部分區域類似“胡椒鹽”征象。甲旁亢骨病.102A圖箭頭顯示軟組織鈣化。B圖指尖骨質吸收；甲旁亢骨病骨盆及股骨近端地方棕色瘤左側甲狀腺后部異常強化的結節影甲旁亢骨病.103骨盆及股骨近端地方棕色瘤左側甲狀腺后部異常強化的結節影甲旁亢術前X線術后12月PET-CTT1T2甲旁亢骨病.104術前X線術后12月PET-CTT1T2甲旁亢骨病.24患者，女，21歲，脛骨及股骨棕色瘤a圖平片；b圖T1WI，c圖T2WI，d圖TIWI+c；e圖T2WI，f圖T1WI+c甲旁亢骨病.105患者，女，21歲，脛骨及股骨棕色瘤甲旁亢骨病.25X線CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女性，37歲，尺骨近端骨質破壞—囊實性棕色瘤甲旁亢骨病.106X線CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女CT平掃CT增強甲旁亢骨病.107CT平掃CT增強甲旁亢骨病.27甲旁亢骨病.108甲旁亢骨病.28X線T1T2T1+C

女性，41歲；骨盆多發囊性棕色瘤，伴液-液平面甲旁亢骨病.109X線T1T2T1女性，41歲；骨盆多發囊性棕色瘤，a圖平片，b圖T1WI，c圖T2WI，d圖TIWI+c

b,c圖箭頭處病理提示出血性改變

女性，22歲；右側肱骨頭囊性棕色瘤甲旁亢骨病.110a圖平片，b圖T1WI，b,c圖箭頭處病理提示出

X線示肱骨中上段囊性骨質破壞，邊界模糊，骨皮質變薄，并可見病理骨折。肱骨近端高低混雜信號，部分病變T1呈等信號、PD-FS呈高信號，表明病灶內的囊變、液化部分。T1、PD-FS序列上均為低信號，為病灶內纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1PD-FSCTX線甲旁亢骨病.111X線示肱骨中上段囊性骨質破壞，邊界模糊，骨皮質變薄，

X線片示右側骸臼、股骨頭、股骨近端多發囊性骨質破壞，邊界清楚，未見硬化邊。髖臼、股骨骨質破壞區內，TIWI和PD-FS序列上均為低信號，為纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1PD-FSX甲旁亢骨病.112X線片示右側骸臼、股骨頭、股骨近端多發囊性骨質破壞，女性，33歲終末期腎功能衰竭繼發甲旁亢甲旁亢骨病.113女性，33歲終末期腎功能衰竭繼發甲旁亢甲旁亢骨病.33T1T2T1+c病理證實L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病.114T1T2T1+c病理證實L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病圖A,B顯示波及右上頜骨和左上頜骨的廣泛溶骨性病變。圖C甲狀旁腺切除術后，顯示左上頜病灶間質性硬化和左上頜病變消退。甲旁亢骨病.115圖A,B顯示波及右上頜骨和左上頜骨的廣泛溶骨性病變。甲旁頜面骨棕色瘤甲旁亢骨病.116頜面骨棕色瘤甲旁亢骨病.36

一例誤診為上頜竇囊腫的棕色瘤甲旁亢骨病.117一例誤診為上頜竇囊腫的棕色瘤甲旁亢骨病.37SPECT雙期掃描可對甲狀旁腺腫瘤及全身骨骼檢測甲旁亢骨病.118SPECT雙期掃描可對甲狀旁腺腫瘤及全身骨骼檢測甲旁亢骨病甲旁亢骨病.119甲旁亢骨病.39甲狀旁腺功能亢進性骨病-小結多有甲狀旁腺腫瘤引發，部分腎功能衰竭晚期患者也可繼發。早期全身骨質疏松，骨質吸收，癥狀可不明顯。中晚期可繼發纖維囊性骨炎（棕色瘤），但骨質疏松、骨質吸收破壞等可同時存在。可伴有腎結石、軟組織鈣化等征象。甲狀旁腺切除有助于疾病發展。.120甲狀旁腺功能亢進性骨病-小結多有甲狀旁腺腫瘤引發，部分腎功能鑒別診斷轉移性骨腫瘤多發性骨髓瘤嗜酸性肉芽腫白血病.121鑒別診斷轉移性骨腫瘤.41骨轉移瘤好發>50歲的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨轉移瘤是骨骼系統發病率最高的惡性腫瘤。原發腫瘤多見于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。多發轉移瘤約占60%以上；其中溶骨性轉移可占80%以上。主要是以血行轉移為主要途徑，紅骨髓豐富性中軸骨多見，常侵犯胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨干近端及顱骨。肘、膝關節以下少見，手足骨罕見。.122骨轉移瘤好發>50歲的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中骨轉移瘤

轉移瘤:

①多有原發瘤病史或腫瘤標志物升高，繼發性甲旁亢PTH明顯升高;②一般無全身骨質改變，繼發甲旁亢所致棕色瘤多有彌漫骨質疏松或骨質硬化;③轉移瘤骨質破壞內部多無骨化/鈣化，鄰近骨皮質多無硬化、增厚。.123骨轉移瘤

轉移瘤:.43骨轉移瘤影像特征常規X線檢查：只有當骨骼脫鈣率超過30%方可顯示，對于骨轉移瘤的早期檢出率及診斷敏感性較低。CT也是臨床篩查骨轉移瘤的常用手段，圖像更為清晰，分辨率較高，相比于常規X線能夠發現更多的病灶，骨皮質、死骨、骨膜反應以及周圍軟組織腫塊受侵等情況診斷敏感性更好。MRI對于骨髓及軟組織腫塊顯示清晰，故MRI敏感性高達98.5%，對于早期骨轉移瘤的檢測；但對于骨皮質、細小骨化及鈣化等檢測不及CT。全身彌散加權成像可快速檢測全身掃描，敏感性和特異性可類比于PET-CT，但圖像分辨率稍差。.124骨轉移瘤影像特征常規X線檢查：只有當骨骼脫鈣率超過30%

肺癌骨轉移患者，股骨干有明顯骨膜新生骨，并形成Codman三角.125肺癌骨轉移患者，股骨干有明顯骨膜新生骨，并形成Codm腎癌切除術后骨轉移肺癌骨轉移.126腎癌切除術后骨轉移肺癌骨轉移.46單發骨轉移.127單發骨轉移.47肩胛骨骨轉移.128肩胛骨骨轉移.48多發骨轉移.129多發骨轉移.49成骨性骨轉移.130成骨性骨轉移.50肺癌多發椎體骨轉移.131肺癌多發椎體骨轉移.51嗜酸性肉芽腫:

是一種屬于網狀內皮細胞增生癥的腫瘤樣病變，約占郎格漢斯組織細胞增生癥的60%，約占骨腫瘤樣病變的1%。本病好發于20歲以下的兒童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽腫少見，85%為單發，多發病變多見于5歲以下兒童，男多于女。可發生于骨骼的任何部位，常見于顱骨、脊椎、長骨和骨盆等，不同部位及不同病程的組織學表現有所不同，其影像學表現也不同。.132嗜酸性肉芽腫:

是一種屬于網狀內皮細胞增生癥的腫瘤樣病變嗜酸性肉芽腫:組織病理學上分為四期:①網狀內皮系統的郎格漢斯組織細胞、嗜酸性粒細胞和其他炎性細胞增生;②肉芽腫期上述細胞融合成多核巨細胞;③組織細胞變成泡沫細胞，所有細胞成分均減少;④病變纖維化，膠原纖維增加，細胞成分進一步減少。

早期或活動期肉芽腫表現為骨內溶骨性破壞，可有膨脹性及軟組織腫脹;在病變修復時周邊可有不同程度骨質硬化增生或骨膜反應。

.133嗜酸性肉芽腫:組織病理學上分為四期:.53骨嗜酸性肉芽腫:

骨嗜酸性肉芽腫，骨質病變的進展和消退都非常迅速，即所謂的“暫時現象”其與病理演變有密切關系。①囊變期和炎性向芽腫期:表現為圓形、橢圓形或不規則形單囊或多囊伏溶骨性破壞，患骨輕度膨脹，可形成軟組織腫塊。病理上以嗜酸性粒細胞及朗格漢斯組織細胞增生為主;②纖維增生骨化期:表現為骨破壞減少，增生多;經過治療的病灶可緩慢愈合，也有不治自愈者。.134骨嗜酸性肉芽腫:

骨嗜酸性肉芽腫，骨質病變的進展和嗜酸性肉芽腫:顱骨是最容易累及的部位，多呈圓形或類圓形穿鑿樣骨質破壞，多無硬化邊及骨膜反應，X線可見“雙邊征”，也可伴“紐扣”樣或斑點狀死骨，病變從板障向內外板累及，可局部形成軟組織腫塊，可跨越顱縫生長，CT上腫塊多呈稍高密度(與肌肉組織對比)。MRI上腫塊多呈稍長或等T1、稍長T2信號，可見壞死，邊界多清晰，但常伴周圍骨髓及軟組織明顯水腫，且增強后可見強化。病灶邊界多清晰，其周圍骨髓及軟組織水腫多為炎性改變，可能和病變分泌一些炎癥因子有關，并不是直接浸潤，且相對病灶本身范圍較廣。.135嗜酸性肉芽腫:顱骨是最容易累及的部位，多呈圓形或類圓形穿鑿樣嗜酸性肉芽腫:脊椎EU依次易好累及胸、腰和頸椎，以單發居多，椎間盤一般無破壞，椎間隙多保持正常，常為單發或多發骨質破壞，可輕度膨脹或邊緣硬化，破壞廣泛者可使椎體塌陷，可累及椎弓根，也可伴椎旁軟組織腫脹，晚期，椎體高度壓縮變扁呈致密的盤狀改變。股骨、肱骨和脛骨常見，好發于骨干和干髓端，很少累及骨骺，呈斑片狀或囊狀溶骨性破壞，髓腔擴大，骨皮質變薄，甚至引起骨皮質內緣外膨，或穿破骨皮質形成腫塊；多伴薄層狀或蔥皮樣骨膜反應；而周圍骨髓及軟組織水腫范圍多廣泛。修復期病灶邊緣清楚，可見硬化邊。.136嗜酸性肉芽腫:脊椎EU依次易好累及胸、腰和頸椎，以單發居多，嗜酸性肉芽腫.137嗜酸性肉芽腫.57圖AT1WI；圖BT2WI“紐扣征”嗜酸性肉芽腫.138圖AT1WI；圖BT2WI“紐扣征”嗜酸性肉芽腫圖A首次CT檢查圖B三周后CT圖CTIWI平掃呈等T1信號，侵及內、外層顱板圖DTIWI增強顯示不均勻明顯強化，并出現硬腦膜強化（箭頭）嗜酸性肉芽腫.139圖A首次CT檢查嗜酸性肉芽腫.59女性，11歲；頭顱正側位平片提示多發骨質破壞；TIWI增強后顯示病灶及周圍軟組織腫塊強化嗜酸性肉芽腫.140女性，11歲；頭顱正側位平片提示多發骨質破壞；TIWI增強后

患者女性，4歲，發現右額骨軟組織腫塊4個月。頭顱側位片：顱骨呈類圓形骨質缺損（圖4）；CT顯示病灶內見軟組織腫塊影（圖5）；CT冠狀位重建顯示顱骨破壞灶邊緣銳利（圖6）。嗜酸性肉芽腫.141患者女性，4歲，發現右額骨軟組織腫塊4個月。嗜酸

患者男性，22歲，右額部無痛性腫塊1年余。頭顱側位片：顱骨呈橢圓形骨質缺損（圖7）；CT：骨質破壞區內見散在點狀殘留骨碎片影（圖8）；MRI：T1WI病灶內見軟組織腫塊影，呈稍低信號（圖9），T1WI增強后腫塊顯著強化（圖10）。嗜酸性肉芽腫.142患者男性，22歲，右額部無痛性腫塊1年余。嗜右側下頜骨嗜酸性肉芽腫嗜酸性肉芽腫.143右側下頜骨嗜酸性肉芽腫嗜酸性肉芽腫.63圖2a腰3椎體內低密度骨質破壞區。圖2bCT軸位T椎體溶骨性骨質破壞。圖2cCT矢狀位，椎體內溶骨性破壞病灶邊緣不規則骨質硬化緣。圖2dT1WI:椎體略楔形變，信號欠均勻，呈低信號。圖2eT2WI:椎體高信號，高信號的病灶與水腫帶之間可見稍低信號環，為病灶周圍骨質硬化。圖2fECT:椎體核素濃聚L3椎體。

椎旁見軟組織腫塊，信號類似于椎體內病灶，認為是病灶周圍反應性水腫及豁液性變所致,稱“袖套征”。嗜酸性肉芽腫.144圖2a腰3椎體內低密度骨質破壞區。椎旁見軟組織腫26Y，女性，右側肩胛骨嗜酸性肉芽腫。圖A蟲噬樣改變；圖B,C呈長T1長T2信號，伴軟組織