第五章腦器質性精神障礙第五章腦器質性精神障礙1第一節概述一、基本概念腦器質性精神障礙是指由腦部病理或病理生理學改變聽致的一類精神障礙，并以此與所謂功能性精神障礙相區別。物質濫用和精神發育遲滯雖然符合上述定義，但常規上并不包括在此類障礙中。腦器質性精神障礙主要包括兩類綜合征：第一類綜合征以認鑰功能或意識障礙為主，如癡呆、譫妄等；第二類綜合征的臨床表現與功能性精神障礙相似．如精神病性癥狀群、抑郁癥狀群、焦慮癥狀群等。第一節概述2

診斷腦器質性精神障礙可根據下列情況：1．有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷或腦功能不全的證據。2．腦病變和精神癥狀發作有時間上的關系；3。精神障礙可因原發性腦部疾病的變化而發生相應的變化。4。精神癥狀不是由其他病因引起(如明顯的家族遺傳史或宣激等誘發因素)。診斷腦器質性精神障礙可根據下列情況：3二、常見綜合征(一)譫妄

譫妄是一組表現為急性、一過性、廣泛性的認知障礙．尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病變發展迅速，故又稱為急性腦綜合征。

1．病因及發病機制

導致譫妄的原因很多，包括：①感染②代謝及內分泌紊亂，③電解質紊亂，④顱內損傷，⑤手術后的狀態，⑥藥物等。心理社會應激如親人喪亡或遷移到陌生的環境等對譫妄發生具有誘發作用。

二、常見綜合征42．臨床表現

譫妄通常急性起病，癥狀變化大，通常持續數小時至數天，典型的譫妄通常10至12天可完全恢復，但有時可達30天以上：有些患者在發病前可表現有前驅癥狀，如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等，前驅期持續約１-3天。譫妄的特征包括：意識障礙，神志恍惚，注意力不能集中，以及對周圍環境與事物的清晰度降低等。意識障礙有明顯的晝夜節律變化，表現為晝輕夜重，患者白天交談時可對答如流，晚上卻出現意識混濁：

2．臨床表現5定向障礙包括時間和地點定向障礙，嚴重者可出現人物定向障礙。記憶障礙以即刻記憶和近記憶障礙最明顯，患者尤對新近事件難以識記。睡眠-覺醒周期不規律，可表現為白天嗜睡而晚上活躍。好轉后患者對譫妄時的表現或發生的事大都遺忘。感知障礙尤其常見，包括感覺過敏、錯覺和幻覺。患者對聲光特別敏感。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見，患者可因錯覺和幻覺產生繼發性的片段妄想、沖動行為。情緒波動常見，包括焦慮、抑郁和憤怒等。

定向障礙包括時間和地點定向障礙，嚴重者可出現人物定向障礙63．診斷

可根據典型的臨床癥狀做出診斷：即急性起病，意識障礙，定向障礙，伴波動性認知功能損害等。智能檢查可顯示認知功能損害。還可根據病史、體格檢查及實驗室檢查來明確譫妄的病因，如軀體疾病、電解質紊亂、感染、酒精或其他物質依賴等。

按照患者病情的需要，可進行相宜的輔助檢查。

4．治療

對于譫妄的治療主要包括病因治療、支持治療和對癥治療。·病因治療是指針對原發腦部器賃性疾病的治療。支持治療一般包括維持水電解質平衡，適當補充營養。而安靜的環埂與柔和燈光可減少因光線不足產生的錯覺，并可避免因光線過強而影響睡眠。

對癥治療是指針對患者的精神癥狀給予精神藥物治療。

3．診斷可根據典型的臨床癥狀做出診斷：即急性起病，意識障7(二)癡呆

癡呆是指較嚴重的、持續的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變．但沒有意識障礙。因起病緩慢，病程較長，故又稱為慢性腦綜合征。

1．病因

引起癡呆的病因很多，如能及時發現、及時治療預后相對較好。2．臨床表現

癡呆發生多緩慢隱匿。記憶減退是常見癥狀。除上述認知功能障礙外，患者還伴有語言障礙。重度癡呆患者表現緘默。患者可表現人格改變。患者的社會功能受損。晚期生活不能自理。

(二)癡呆83．診斷

首先要熟悉病史。體格檢查非常重要。實驗室檢查有助于明確診斷。注意與抑郁癥等導致的假性癡呆相鑒別。

4．治療

首先應及早治療可治療的病因；其次，需評估患者認知功能和社會功能損害的程度，以及精神癥狀、行為問題和患者的家庭與社區資源等。治療的原則是提高患者的生活質量，減輕患者給家庭帶來的負擔。重要環節是維持患者軀體健康，提供安全、舒適的生活環境，以及藥物對癥治療。癡呆患者實際上仍具有一定的學習能力，因此，可通過非藥物治療使患者生活功能、情緒和行為問題得以改善。抗精神病藥物可用于對抗精神病性癥狀、激越行為或攻擊行為。抗抑郁藥可用于癡呆伴發抑郁的患者，可明顯改善癡呆綜合征。3．診斷首先要熟悉病史。體格檢查非常重要。實驗室檢查有9(三)遺忘綜合征

遺忘綜合征又稱柯薩可夫綜合征，是由腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主要特征，無意識障礙，智能相對完好。引起遺忘障礙的常見原因是下丘腦后部和近中線結構的大腦損傷，但雙側海馬結構受損偶爾也可導致遺忘障礙。遺忘障礙的主要臨床表現是嚴重的記憶障礙，特別是近記憶障礙，注意力和且立刻回憶正常。（四）其他腦器質性精神障癌還有與功能性精神障礙相類似的表現。(三)遺忘綜合征10第二節常見腦器質性精神障礙一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。起病在６５歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆。(病因和發病機制)1．AD的神經病理

腦重量常減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP和NFT大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。第二節常見腦器質性精神障礙11(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。(2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。2．神經化學AD患者腦部乙酰膽堿(Ach)明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經遞質減少，包括去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、谷氨酸(Glutamate)等。3．AD的分子遺傳學已發現AD發病與遺傳因素有關：有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核12(臨床表現)

AD通常起病隱匿，為持續性、進行性病程，無緩解，由發病至死亡平均約8~10年，但也有些患者病程可持續15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面，即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。（一）輕度近記憶障礙常為首發癥狀，患者對新近發生的事容易遺忘，學習新知識困難，常有時間定向障礙，思維遲緩，思考問題困難，特別是對新的事物表現出茫然難解。早期患者對自己認知功能缺損：有一定的自知力，并力求彌補和掩飾，患者的個人生活基本能自理。人格改變往往出現在疾病的早期。病人變得缺乏主動性，活動減少，孤獨；自私，對周圍環境興趣減少，對周圍人較為冷淡，甚至對親人漠不關心，情緒不穩，易激惹。對新的環境難以適應。(臨床表現)13(二)中度

記憶障礙日益嚴重，除有時間定向障礙外．地點定向也出現障礙，言語功能障礙明顯，講話無序，內容空洞或贅述，繼之．出現命名不能，失認以面容認識不能最常見，失用表現為不能正確地以手勢表達，患者已不能工作，難以完成家務勞動，甚至洗漱、穿衣等基本的生活的料理也越來越困難，需家人幫助。患者的精神和行為障礙也比較突出．情緒波動不穩。行為紊亂，常拾撿破爛、藏污納垢；亂拿他人之物；亦可表現本能活動亢進，當眾裸體；有時出現攻擊行為。(二)中度14(三)重度不知道自己的姓名和年齡，不認識親人：患者只有自發言語，內容單調、重復或刻板，或反復發出不可理解的聲音，最終喪失語言功能。患者活動逐漸減少，并逐漸喪失行走能力，甚至不能站立，最終只能終日臥床，大、小便失禁。晚期患者可出現原始性反射如強握、吸吮反射等。最明顯的神經系統體征是肌張力增高，肢體屈曲。病程呈進行性，一般經歷5—10年左右。罕見自發緩解或自愈，最后發展為嚴重癡呆，常因褥瘡—、骨折、肺炎、營養不良等繼發軀體疾病或衰竭而死亡。(三)重度15(診斷與鑒別診斷)AD患者的腦電圖變化無特異性.CT、MR重檢查顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。但不可只憑腦萎縮診斷AD。SPECT和正電子發射斷層成像(PET)可顯示AD的頂-顳葉聯絡皮質有明顯的代謝紊亂，額葉亦可能有此現象。目前診斷首先主要根據臨床表現做出癡呆的診斷，然后對病史、病程的特點、體格檢查及神經系統檢查、輔助檢查的資料進行綜合分析，排除其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD。在鑒別診斷方面，應注意與血管性、維生素Bl缺乏、惡性貧血、神經梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發性退行性病變匹克(Pick>病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。(診斷與鑒別診斷)16(治療)AD治療包括藥物治療與非藥物治療。Ache抑制劑可改善患者的記憶障礙。此類藥物如多那培佐(donepezil)(商品名為安理申Aricept)，副作用較少，并無明顯肝功能異常。約1／3的AD患者治療有效，可使認知功能改善，但不能痊愈。此外，維生素E有抗氧化作用，對AD患者病情亦有幫助。(治療)17二、血管性癡呆血管性癡呆(vasculardementia，VD)是指由腦血管病變導致的癡呆。過去曾稱為多發性梗塞型癡呆(multi-infarctdementia)，近年來病理形態學研究發現，除了多發性腦梗塞性病變外還有其他腦血管病變，故現已改稱為血管性癡呆。VD發病率與年齡有關，男性多于女性。導致VD的危險因素尚不清楚，但通常認為與卒中的危險因素類似，如高血壓、冠狀動脈疾病、房顫、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、既往卒中史等。二、血管性癡呆18(臨床表現)與AD比較，VD的起病相對較急，病程可呈階梯式惡化且波動較大。VD較多出現夜間精神紊亂，人格改變較少見，早期自知力存在，可伴發抑郁、情緒不穩和情感失控等癥狀。患者有卒中或短暫性腦缺血發作(T夏A)的病史或有腦血管障礙危險因素病史，體格檢查可有局灶性神經系統癥狀和體征。VD認知功能缺損通常較局限，記憶缺損可能不太嚴重。(臨床表現)19(治療與預防)對VD危險因素的預防和治療可減少VD的發病率。治療能防止VD患者病情繼續惡化，有時可改善部分患者的病情。首先要控制血壓和其他危險因素。既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集療法可減少發病的危險性，可使用小劑量阿司匹林(aspirin)·。在卒中或TIA患者伴發嚴重的頸動脈狹窄時，頸動脈內膜切除術是有效的治療方法。目前還沒有特效藥治療VD。對伴發精神癥狀和行為障礙者應給予相應的治療。

(治療與預防)20三、路易體癡呆路易體癡呆(dementiawithLewybodies)近年來被認為是引起癡呆的一種常見疾病，患病率至今未知，西方國家尸解研究發現約10％-20％的癡呆為路易體癡呆。路易體(Lewybodies)是位于細胞內的異常包涵體。在路易體癡呆患者中，皮質和腦干可發現路易體。亦有許多患者同時有阿爾茨海默病的組織學變化(如老年斑和神經原纖維纏結)。

三、路易體癡呆21主要臨床癥狀如下：1．有癡呆癥狀，認知功能有明顯的波動，可持續數天至數周。2.明顯的視幻覺。3．類帕金森氏病的臨床癥狀。路易體癡呆患者對抗精神病藥副作用非常敏感，臨床上應避免使用。主要臨床癥狀如下：22四、顱腦外傷所致的精神障礙(臨床表現)(一)急性精神障礙1．意識障礙2．腦外傷后急性障礙3．記憶障礙(二)慢性精神障礙1．智能障礙2．人格改變3．腦外傷后精神病性癥狀4．腦震蕩后綜合征四、顱腦外傷所致的精神障礙23(治療)顱腦外傷急性階段的治療主要由神經外科處理。危險期過后，應積極治療精神癥狀。處理外傷性譫妄的原則與其他譫妄相同，但對尚有意識障礙者應慎用精神藥物，對于幻覺、妄想、精神運動性興奮等癥狀可給予苯二氮革類藥物或抗精神病藥物口服或注射。智能障礙患者應首先進行神經心理測量，再根據具體情況訂出康復訓練計劃。對人格改變的病人可嘗試行為治療，對于腦外傷后伴發的精神病癥狀，可根據情況采用抗精神病藥物治療，其用法與劑量與治療功能性精神障礙的原則相同。支持性心理治療、行為或認知行為治療配合適當的藥物治療(如抗抑郁藥、抗焦慮藥)都是可行的治療方法。如癥狀遷延不愈，應弄清是否存在社會心理因素。(治療)24五、顱內感染所致的精神障礙(一)病毒性腦炎部分患者病前有上呼吸道或腸道感染史。急性起病者常有頭痛，可伴腦膜刺激征，部分病例可有輕度或中度發熱。精神癥狀可以是首發癥狀也可是主要臨床表現。精神運動性抑制癥狀較多見。也可表現為精神運動性興奮，可有視聽幻覺、各種妄想等。多數患者在早期有意識障礙，甚至昏迷或呈去皮質狀態。癲癇發作相當常見，以全身性發作最多，有的以癲癇持續狀態為首發表現。顱神經損害并不少見，自主神經癥狀以多汗為常見，伴有面部潮紅、呼吸增快等。

五、顱內感染所致的精神障礙25實驗室檢查可見血白細胞總數增高、腦脊液檢查壓力增高，白細胞和(或)蛋白質輕度增高，糖、氯化物正常。抗病毒治療如無環鳥苷(acvdovir)能有效降低腦炎病人(如單純皰疹病毒性腦炎)的死亡率，但必須在患病初期使用：另外，積極的對癥治療(如降溫、脫水)合并激素治療和支持療法(如補充液體、加強護理等)十分重要。實驗室檢查可見血白細胞總數增高、腦脊液檢查壓26(二)腦膜炎1．化膿性腦膜炎精神癥狀以急性腦器質性綜合征為主，病人可有倦怠，頸部強直及克氏征(Kernig’ssign)陽性是診斷的重要依據。治療以抗生素為主，配合對癥治療和支持療法o2．結核性腦膜炎在前驅期，以情感癥狀為主，隨后可有發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征和顱神經損害等癥狀。但由于隱匿起病，有時發熱較輕微及頸部強直不明顯，較易誤診。此外，病人可出現記憶障礙，但大多可在接受治療后復原。殘留的精神癥狀包括認知障礙與人格改變。治療以抗結核藥物為主。

(二)腦膜炎27(三)腦膿腫典型癥狀包括頭痛、嘔吐和譫妄：膿腫較大者可有顱內高壓癥狀。部分膿腫可潛伏多月才出現病征，此期間病人常僅感到頭痛、疲倦、食欲差、體重下降、便秘，偶有發冷、抑郁和易激惹。此外，不同部位的膿腫會有不同的癥狀，如額葉膿腫會表現為記憶障礙和人格改變，顳葉膿腫可造成言語障礙等。腦脊液檢查雖然對診斷有幫助，但由于顱內壓較高，腰穿有一定風險，最好進行CT或MR重趟藥瑩。治療以抗生素控制感染、消除顱內高壓、療原發病灶為主，有時需考慮穿刺抽膿和膿腫切除術。(三)腦膿腫28六、顱內腫瘤所致精神障礙(臨床表現)(一)精神癥狀顱內腫瘤患者精神癥狀常見。腫瘤的性質、部位、生長速度、有無顱內高壓及患者的個性特征等因素均可影響精神癥狀的產生與表現。1.智能障礙2.幻覺3.其他精神障礙六、顱內腫瘤所致精神障礙29(二)局限性癥狀精神癥狀的表現與顱內腫瘤的位置有關，但并非絕對。1．額葉腫瘤精神癥狀可表現為廣泛性智能受損，形成類癡呆樣情況，但也有患者出現單純的記憶力受損而無其他損害。額葉腫瘤患者常見的情感障礙包括易激惹、抑郁、欣快和淡漠。許多患者會出現人格改變，尤以生長緩慢的腫瘤較常見。患者的行為可變得幼稚、輕浮和不負責任，嚴重者可有性欲脫抑制，如猥瑣行為或性欲亢進。部分患者的人格改變與上述相反，表現缺乏主動性、淡漠和對周圍事物漠不關心等。

(二)局限性癥狀302．顳葉腫瘤約一半顳葉腫瘤患者會出現顳葉癲癇。此外，顳葉腫瘤大多沒有定位體征。多數顳葉受損患者可伴有智力缺損，也可出現與額葉受損類似的人格改變。常見的情感障礙包括欣快、焦慮、易激惹、抑郁躁狂樣癥狀。小部分患者可出現類精神分裂癥樣癥狀，如幻覺、妄想等。3．頂葉腫瘤頂葉腫瘤較少引起精神癥狀。一般來說，頂葉受損導致的神經系統癥狀與體征多于精神癥狀。神經系統體征包括實體覺缺失和失用癥。此外，優勢半球的腫瘤可引起Cer8tmann綜合征，表現為手指失認、計算不能、書寫不能和左右不分等；而在非優勢半球的腫瘤會引起視覺空間知覺障礙、穿衣失用癥和地點定向障礙等。2．顳葉腫瘤約一半顳葉腫瘤患者會出現顳葉癲癇。此外，顳314．枕葉腫瘤較少引起精神癥狀。最特定的癥狀是視幻覺，通常是原始性視幻覺，也可有比較復雜的視幻覺。偶可出現遺忘、癡呆或其他精神癥狀。5．間腦腫瘤是指發生在間腦，即丘腦、下丘腦和第三腦室鄰近結構的腫瘤，比顳葉等部位的腫瘤較少導致精神癥狀。第三腦室附近的腫瘤導致的典型癥狀是遺忘綜合征，部分患者有類似癡呆的情況。嗜睡亦是間腦腫瘤的特征性癥狀。

4．枕葉腫瘤較少引起精神癥狀。最特定的癥狀是視幻覺，通常326．胼胝體腫瘤胼胝體腫瘤較早亦較多引起精神障礙，尤以生長在胼胝體前部和后部的腫瘤為甚。常見的精神癥狀為智能障礙與情緒障礙，而且癥狀在腫瘤生長初期便可出現o·7.垂體腫瘤垂體腫瘤引發的精神癥狀，是由垂體本身的損害、繼發性內分泌障礙和垂體腫瘤的擴展共同造成的。8.天幕下腫瘤天幕下腫瘤比天幕上腫瘤較少產生精神障礙。患者可出現全面性智能障礙，其程度跟顱內壓成正比。也可產生情緒障礙、人格改變及其他精神癥狀。6．胼胝體腫瘤胼胝體腫瘤較早亦較多引起精神障礙，尤以生長33(診斷和治療)詳細準確的病史采集，仔細的軀體及神經系統檢查，腦脊液檢查、腦電圖、超聲、CT、MRI、SPECT以及腦血管造影等輔助檢查，可有助于明確診斷。確診顱內腫瘤的患者，應及時轉入神經外科進行手術治療。對于不適宜手術治療的患者，可以通過放射治療或化學治療抑制腫瘤的生長和擴散。此外，若出現精神癥狀可給予精神藥物治療。另外，對于顱內壓升高的患者應及時控制顱內壓。

(診斷和治療)34七、梅毒所致精神障礙一期梅毒常表現為局部潰瘍，可伴有焦慮、緊張、沮喪等情緒反應，不伴有嚴重的精神癥狀。約在初次感染后6-24周，進入二期梅毒，中樞神經系統可能受累，常見有疲乏、厭食和體重減輕，伴有多個器官系統感染的癥狀，可出現梅毒性腦膜炎，表現為頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐和局灶性神經系統體征。梅毒性腦膜炎和其他神經梅毒除腦膜刺激征外，還可表現淡漠，易激惹和情緒不穩及人格改變、記憶和注意障礙等。在初次感染后4-7年內，可發生典型的亞急性腦膜血管性梅毒，其臨床表現比腦膜梅毒更嚴重，常伴有妄想、易激惹、人格改變和認知功能缺損等精神癥狀，隨病情進一步惡化，可發展為癡呆。神經梅毒的治療均是選擇青霉素或其他抗生素，但治療劑量需確保腦脊液中達到有效治療濃度。七、梅毒所致精神障礙35八、癲癇性精神障礙(臨床表現)(一)發作前精神障礙表現為先兆(aura)或前驅癥狀(prodrome)。

(二)發作時精神障礙1．自動癥(epilepticautomatisms)

2．神游癥(fugue)3．朦朧狀態(twilightstate)(三)發作后精神障礙患者發作后可出現自動癥、朦朧狀態，或產生短暫韻偏執、幻覺等癥狀，通常持續數分鐘至數小時不等。

八、癲癇性精神障礙36(四)發作間精神障礙人格改變較為常見，以左顳葉病灶和大發作的病人較多見，少數癲癇病人會出現記憶減退、注意困難和判斷能力下降，可伴有行為障礙。（診斷和治療）治療癲癇的一般原則是：盡可能單一用藥、鼓勵病人遵醫囑服藥、定期進行血藥濃度監測。依據癲癇的類型來選擇藥物，同時應考慮到藥物的副作用。癲癇性精神障礙的治療，應在治療癲癇的基礎上根據精神癥狀選用藥物，注意選擇致癲癇作用較弱的藥物。(四)發作間精神障礙37第五章腦器質性精神障礙第五章腦器質性精神障礙38第一節概述一、基本概念腦器質性精神障礙是指由腦部病理或病理生理學改變聽致的一類精神障礙，并以此與所謂功能性精神障礙相區別。物質濫用和精神發育遲滯雖然符合上述定義，但常規上并不包括在此類障礙中。腦器質性精神障礙主要包括兩類綜合征：第一類綜合征以認鑰功能或意識障礙為主，如癡呆、譫妄等；第二類綜合征的臨床表現與功能性精神障礙相似．如精神病性癥狀群、抑郁癥狀群、焦慮癥狀群等。第一節概述39

診斷腦器質性精神障礙可根據下列情況：1．有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷或腦功能不全的證據。2．腦病變和精神癥狀發作有時間上的關系；3。精神障礙可因原發性腦部疾病的變化而發生相應的變化。4。精神癥狀不是由其他病因引起(如明顯的家族遺傳史或宣激等誘發因素)。診斷腦器質性精神障礙可根據下列情況：40二、常見綜合征(一)譫妄

譫妄是一組表現為急性、一過性、廣泛性的認知障礙．尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病變發展迅速，故又稱為急性腦綜合征。

1．病因及發病機制

導致譫妄的原因很多，包括：①感染②代謝及內分泌紊亂，③電解質紊亂，④顱內損傷，⑤手術后的狀態，⑥藥物等。心理社會應激如親人喪亡或遷移到陌生的環境等對譫妄發生具有誘發作用。

二、常見綜合征412．臨床表現

譫妄通常急性起病，癥狀變化大，通常持續數小時至數天，典型的譫妄通常10至12天可完全恢復，但有時可達30天以上：有些患者在發病前可表現有前驅癥狀，如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等，前驅期持續約１-3天。譫妄的特征包括：意識障礙，神志恍惚，注意力不能集中，以及對周圍環境與事物的清晰度降低等。意識障礙有明顯的晝夜節律變化，表現為晝輕夜重，患者白天交談時可對答如流，晚上卻出現意識混濁：

2．臨床表現42定向障礙包括時間和地點定向障礙，嚴重者可出現人物定向障礙。記憶障礙以即刻記憶和近記憶障礙最明顯，患者尤對新近事件難以識記。睡眠-覺醒周期不規律，可表現為白天嗜睡而晚上活躍。好轉后患者對譫妄時的表現或發生的事大都遺忘。感知障礙尤其常見，包括感覺過敏、錯覺和幻覺。患者對聲光特別敏感。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見，患者可因錯覺和幻覺產生繼發性的片段妄想、沖動行為。情緒波動常見，包括焦慮、抑郁和憤怒等。

定向障礙包括時間和地點定向障礙，嚴重者可出現人物定向障礙433．診斷

可根據典型的臨床癥狀做出診斷：即急性起病，意識障礙，定向障礙，伴波動性認知功能損害等。智能檢查可顯示認知功能損害。還可根據病史、體格檢查及實驗室檢查來明確譫妄的病因，如軀體疾病、電解質紊亂、感染、酒精或其他物質依賴等。

按照患者病情的需要，可進行相宜的輔助檢查。

4．治療

對于譫妄的治療主要包括病因治療、支持治療和對癥治療。·病因治療是指針對原發腦部器賃性疾病的治療。支持治療一般包括維持水電解質平衡，適當補充營養。而安靜的環埂與柔和燈光可減少因光線不足產生的錯覺，并可避免因光線過強而影響睡眠。

對癥治療是指針對患者的精神癥狀給予精神藥物治療。

3．診斷可根據典型的臨床癥狀做出診斷：即急性起病，意識障44(二)癡呆

癡呆是指較嚴重的、持續的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變．但沒有意識障礙。因起病緩慢，病程較長，故又稱為慢性腦綜合征。

1．病因

引起癡呆的病因很多，如能及時發現、及時治療預后相對較好。2．臨床表現

癡呆發生多緩慢隱匿。記憶減退是常見癥狀。除上述認知功能障礙外，患者還伴有語言障礙。重度癡呆患者表現緘默。患者可表現人格改變。患者的社會功能受損。晚期生活不能自理。

(二)癡呆453．診斷

首先要熟悉病史。體格檢查非常重要。實驗室檢查有助于明確診斷。注意與抑郁癥等導致的假性癡呆相鑒別。

4．治療

首先應及早治療可治療的病因；其次，需評估患者認知功能和社會功能損害的程度，以及精神癥狀、行為問題和患者的家庭與社區資源等。治療的原則是提高患者的生活質量，減輕患者給家庭帶來的負擔。重要環節是維持患者軀體健康，提供安全、舒適的生活環境，以及藥物對癥治療。癡呆患者實際上仍具有一定的學習能力，因此，可通過非藥物治療使患者生活功能、情緒和行為問題得以改善。抗精神病藥物可用于對抗精神病性癥狀、激越行為或攻擊行為。抗抑郁藥可用于癡呆伴發抑郁的患者，可明顯改善癡呆綜合征。3．診斷首先要熟悉病史。體格檢查非常重要。實驗室檢查有46(三)遺忘綜合征

遺忘綜合征又稱柯薩可夫綜合征，是由腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主要特征，無意識障礙，智能相對完好。引起遺忘障礙的常見原因是下丘腦后部和近中線結構的大腦損傷，但雙側海馬結構受損偶爾也可導致遺忘障礙。遺忘障礙的主要臨床表現是嚴重的記憶障礙，特別是近記憶障礙，注意力和且立刻回憶正常。（四）其他腦器質性精神障癌還有與功能性精神障礙相類似的表現。(三)遺忘綜合征47第二節常見腦器質性精神障礙一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。起病在６５歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆。(病因和發病機制)1．AD的神經病理

腦重量常減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP和NFT大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。第二節常見腦器質性精神障礙48(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。(2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。2．神經化學AD患者腦部乙酰膽堿(Ach)明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經遞質減少，包括去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、谷氨酸(Glutamate)等。3．AD的分子遺傳學已發現AD發病與遺傳因素有關：有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核49(臨床表現)

AD通常起病隱匿，為持續性、進行性病程，無緩解，由發病至死亡平均約8~10年，但也有些患者病程可持續15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面，即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。（一）輕度近記憶障礙常為首發癥狀，患者對新近發生的事容易遺忘，學習新知識困難，常有時間定向障礙，思維遲緩，思考問題困難，特別是對新的事物表現出茫然難解。早期患者對自己認知功能缺損：有一定的自知力，并力求彌補和掩飾，患者的個人生活基本能自理。人格改變往往出現在疾病的早期。病人變得缺乏主動性，活動減少，孤獨；自私，對周圍環境興趣減少，對周圍人較為冷淡，甚至對親人漠不關心，情緒不穩，易激惹。對新的環境難以適應。(臨床表現)50(二)中度

記憶障礙日益嚴重，除有時間定向障礙外．地點定向也出現障礙，言語功能障礙明顯，講話無序，內容空洞或贅述，繼之．出現命名不能，失認以面容認識不能最常見，失用表現為不能正確地以手勢表達，患者已不能工作，難以完成家務勞動，甚至洗漱、穿衣等基本的生活的料理也越來越困難，需家人幫助。患者的精神和行為障礙也比較突出．情緒波動不穩。行為紊亂，常拾撿破爛、藏污納垢；亂拿他人之物；亦可表現本能活動亢進，當眾裸體；有時出現攻擊行為。(二)中度51(三)重度不知道自己的姓名和年齡，不認識親人：患者只有自發言語，內容單調、重復或刻板，或反復發出不可理解的聲音，最終喪失語言功能。患者活動逐漸減少，并逐漸喪失行走能力，甚至不能站立，最終只能終日臥床，大、小便失禁。晚期患者可出現原始性反射如強握、吸吮反射等。最明顯的神經系統體征是肌張力增高，肢體屈曲。病程呈進行性，一般經歷5—10年左右。罕見自發緩解或自愈，最后發展為嚴重癡呆，常因褥瘡—、骨折、肺炎、營養不良等繼發軀體疾病或衰竭而死亡。(三)重度52(診斷與鑒別診斷)AD患者的腦電圖變化無特異性.CT、MR重檢查顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。但不可只憑腦萎縮診斷AD。SPECT和正電子發射斷層成像(PET)可顯示AD的頂-顳葉聯絡皮質有明顯的代謝紊亂，額葉亦可能有此現象。目前診斷首先主要根據臨床表現做出癡呆的診斷，然后對病史、病程的特點、體格檢查及神經系統檢查、輔助檢查的資料進行綜合分析，排除其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD。在鑒別診斷方面，應注意與血管性、維生素Bl缺乏、惡性貧血、神經梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發性退行性病變匹克(Pick>病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。(診斷與鑒別診斷)53(治療)AD治療包括藥物治療與非藥物治療。Ache抑制劑可改善患者的記憶障礙。此類藥物如多那培佐(donepezil)(商品名為安理申Aricept)，副作用較少，并無明顯肝功能異常。約1／3的AD患者治療有效，可使認知功能改善，但不能痊愈。此外，維生素E有抗氧化作用，對AD患者病情亦有幫助。(治療)54二、血管性癡呆血管性癡呆(vasculardementia，VD)是指由腦血管病變導致的癡呆。過去曾稱為多發性梗塞型癡呆(multi-infarctdementia)，近年來病理形態學研究發現，除了多發性腦梗塞性病變外還有其他腦血管病變，故現已改稱為血管性癡呆。VD發病率與年齡有關，男性多于女性。導致VD的危險因素尚不清楚，但通常認為與卒中的危險因素類似，如高血壓、冠狀動脈疾病、房顫、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、既往卒中史等。二、血管性癡呆55(臨床表現)與AD比較，VD的起病相對較急，病程可呈階梯式惡化且波動較大。VD較多出現夜間精神紊亂，人格改變較少見，早期自知力存在，可伴發抑郁、情緒不穩和情感失控等癥狀。患者有卒中或短暫性腦缺血發作(T夏A)的病史或有腦血管障礙危險因素病史，體格檢查可有局灶性神經系統癥狀和體征。VD認知功能缺損通常較局限，記憶缺損可能不太嚴重。(臨床表現)56(治療與預防)對VD危險因素的預防和治療可減少VD的發病率。治療能防止VD患者病情繼續惡化，有時可改善部分患者的病情。首先要控制血壓和其他危險因素。既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集療法可減少發病的危險性，可使用小劑量阿司匹林(aspirin)·。在卒中或TIA患者伴發嚴重的頸動脈狹窄時，頸動脈內膜切除術是有效的治療方法。目前還沒有特效藥治療VD。對伴發精神癥狀和行為障礙者應給予相應的治療。

(治療與預防)57三、路易體癡呆路易體癡呆(dementiawithLewybodies)近年來被認為是引起癡呆的一種常見疾病，患病率至今未知，西方國家尸解研究發現約10％-20％的癡呆為路易體癡呆。路易體(Lewybodies)是位于細胞內的異常包涵體。在路易體癡呆患者中，皮質和腦干可發現路易體。亦有許多患者同時有阿爾茨海默病的組織學變化(如老年斑和神經原纖維纏結)。

三、路易體癡呆58主要臨床癥狀如下：1．有癡呆癥狀，認知功能有明顯的波動，可持續數天至數周。2.明顯的視幻覺。3．類帕金森氏病的臨床癥狀。路易體癡呆患者對抗精神病藥副作用非常敏感，臨床上應避免使用。主要臨床癥狀如下：59四、顱腦外傷所致的精神障礙(臨床表現)(一)急性精神障礙1．意識障礙2．腦外傷后急性障礙3．記憶障礙(二)慢性精神障礙1．智能障礙2．人格改變3．腦外傷后精神病性癥狀4．腦震蕩后綜合征四、顱腦外傷所致的精神障礙60(治療)顱腦外傷急性階段的治療主要由神經外科處理。危險期過后，應積極治療精神癥狀。處理外傷性譫妄的原則與其他譫妄相同，但對尚有意識障礙者應慎用精神藥物，對于幻覺、妄想、精神運動性興奮等癥狀可給予苯二氮革類藥物或抗精神病藥物口服或注射。智能障礙患者應首先進行神經心理測量，再根據具體情況訂出康復訓練計劃。對人格改變的病人可嘗試行為治療，對于腦外傷后伴發的精神病癥狀，可根據情況采用抗精神病藥物治療，其用法與劑量與治療功能性精神障礙的原則相同。支持性心理治療、行為或認知行為治療配合適當的藥物治療(如抗抑郁藥、抗焦慮藥)都是可行的治療方法。如癥狀遷延不愈，應弄清是否存在社會心理因素。(治療)61五、顱內感染所致的精神障礙(一)病毒性腦炎部分患者病前有上呼吸道或腸道感染史。急性起病者常有頭痛，可伴腦膜刺激征，部分病例可有輕度或中度發熱。精神癥狀可以是首發癥狀也可是主要臨床表現。精神運動性抑制癥狀較多見。也可表現為精神運動性興奮，可有視聽幻覺、各種妄想等。多數患者在早期有意識障礙，甚至昏迷或呈去皮質狀態。癲癇發作相當常見，以全身性發作最多，有的以癲癇持續狀態為首發表現。顱神經損害并不少見，自主神經癥狀以多汗為常見，伴有面部潮紅、呼吸增快等。

五、顱內感染所致的精神障礙62實驗室檢查可見血白細胞總數增高、腦脊液檢查壓力增高，白細胞和(或)蛋白質輕度增高，糖、氯化物正常。抗病毒治療如無環鳥苷(acvdovir)能有效降低腦炎病人(如單純皰疹病毒性腦炎)的死亡率，但必須在患病初期使用：另外，積極的對癥治療(如降溫、脫水)合并激素治療和支持療法(如補充液體、加強護理等)十分重要。實驗室檢查可見血白細胞總數增高、腦脊液檢查壓63(二)腦膜炎1．化膿性腦膜炎精神癥狀以急性腦器質性綜合征為主，病人可有倦怠，頸部強直及克氏征(Kernig’ssign)陽性是診斷的重要依據。治療以抗生素為主，配合對癥治療和支持療法o2．結核性腦膜炎在前驅期，以情感癥狀為主，隨后可有發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征和顱神經損害等癥狀。但由于隱匿起病，有時發熱較輕微及頸部強直不明顯，較易誤診。此外，病人可出現記憶障礙，但大多可在接受治療后復原。殘留的精神癥狀包括認知障礙與人格改變。治療以抗結核藥物為主。

(二)腦膜炎64(三)腦膿腫典型癥狀包括頭痛、嘔吐和譫妄：膿腫較大者可有顱內高壓癥狀。部分膿腫可潛伏多月才出現病征，此期間病人常僅感到頭痛、疲倦、食欲差、體重下降、便秘，偶有發冷、抑郁和易激惹。此外，不同部位的膿腫會有不同的癥狀，如額葉膿腫會表現為記憶障礙和人格改變，顳葉膿腫可造成言語障礙等。腦脊液檢查雖然對診斷有幫助，但由于顱內壓較高，腰穿有一定風險，最好進行CT或MR重趟藥瑩。治療以抗生素控制感染、消除顱內高壓、療原發病灶為主，有時需考慮穿刺抽膿和膿腫切除術。(三)腦膿腫65六、顱內腫瘤所致精神障礙(臨床表現)(一)精神癥狀顱內腫瘤患者精神癥狀常見。腫瘤的性質、部位、生長速度、有無顱內高壓及患者的個性特征等因素均可影響精神癥狀的產生與表現。1.智能障礙2.幻覺3.其他精神障礙六、顱內腫瘤所致精神障礙66(二)局限性癥狀精神癥狀的表現與顱內腫瘤的位置有關，但并非絕對。1．額葉腫瘤精神癥狀可表現為廣泛性智能受損，形成類癡呆樣情況，但也有患者出現單純的記憶力受損而無其他損害。額葉腫瘤患者常見的情感障礙包括易激惹、抑郁、欣快和淡漠。許多患者會出現人格改變，尤以生長緩慢的腫瘤較常見。患者的行為可變得幼稚、輕浮和不負責任，嚴重者可有性欲脫抑制，如猥瑣行為或性欲亢進。部分患者的人格改變與上述相反，表現缺乏主動性、淡漠和對周圍事物漠不關心等。

(二)局限性癥狀672．顳葉腫瘤約一半顳葉腫瘤患者會出現顳葉癲癇。此外，顳葉腫瘤大多沒有定位體征。多數顳葉受損患者可伴有智力缺損，也可出現與額葉受損類似的人格改變。常見的情感障礙包括欣快、焦慮、易激惹