關于最好的血氣分析第一頁，共八十二頁，2022年，8月28日病例分析COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院時:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的診斷？第二頁，共八十二頁，2022年，8月28日第一部分

血氣分析的相關基礎理論第三頁，共八十二頁，2022年，8月28日一、定義：血氣分析是指用血氣分析儀對動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）作測定。

由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質有不可分割的關系，因此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、酸堿成份和靜脈血電解質三者的同步檢測和綜合分析。第四頁，共八十二頁，2022年，8月28日二、常用指標血氣分析包括以下三方面內容，即：

血氣分析——PaO2、PaCO2

；

酸堿成份——HCO3-、PH（H+）；

電解質成份——K+、Na+、Cl-。第五頁，共八十二頁，2022年，8月28日1、動脈血氧分壓（PaO2）定義：指溶解于動脈血中的氧所產生的壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血癥：PaO2≤79mmHg

60～79mmHg為輕度；

40～59mmHg為中度；

<40mmHg為重度。（PaO2與年齡負相關。60+歲老人PaO2=100-0.4×年齡）第六頁，共八十二頁，2022年，8月28日

2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指溶解在動脈血中的CO2所產生的壓力。意義：CO2在體內主要由肺代謝，它反映機體對酸堿調節的呼吸因素，是反映肺通氣功能的唯一實用指標。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）異常：

PaCO2≥46mmHg為呼酸（46～60mmHg為輕度，61～80mmHg中度，>80mmHg為重度）；PaCO2≤3４mmHg為呼堿。第七頁，共八十二頁，2022年，8月28日3、實際碳酸氫根（HCO3-）定義：是血漿中測定的HCO3-量。意義：它反映機體酸堿調節的代謝因素，主要由腎調節。正常值：21～27mmol/L，均值24mmol/L。異常：HCO3-

>27mol/L為代堿；<21mol/L為代酸。第八頁，共八十二頁，2022年，8月28日4、動脈血pH定義：是動脈血中H+濃度的負對數值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）異常：>7.45為失代償堿中毒（呼堿或代堿）；

<7.35為失代償酸中毒

（呼酸或代酸）。第九頁，共八十二頁，2022年，8月28日5、血清K+

正常值：3.5～5.3mmol/L

異常：≥5.4mmol/L為高鉀血癥；≤3.4mmol/L為低鉀血癥。第十頁，共八十二頁，2022年，8月28日6、血清Na+正常值：135～145mmol/L異常：≥146mmol/L為高鈉血癥；≤134mmol/L為低鈉血癥。第十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日7、血清Cl-

正常值：95～105mmol/L

異常：≤94mmol/L為低氯血癥；≥106mmol/L為高氯血癥。

第十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日

三、血氣、電介質與酸堿平衡三者的關系（一）電中性原理

定義：血氣、電介質、酸堿成分三者相互影響，相互依賴，受電中性原理（即細胞外陰陽離子總量必須相等；各種酸堿成分比值必須適當）支配，使機體血液pH維持在7.35～7.45這一狹窄范圍，它是血氣分析的基本原理。意義：電中性表示平衡、代償，它是生命的重要特征。第十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日（二）離子交換－－它主要在細胞內外和腎小管內外進行，參與對血pH的調節，受電中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交換

①代酸時如圖A.②代堿時如圖B.③低血K+性堿中毒如圖C.第十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日

圖A、代酸—細胞外液H+↑（pH↓）（原發）

1H+3K+2Na+

繼發離子交換結果：血H+↓pH↑伴血K+↑

第十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日圖B、代堿—細胞外液HCO3-↑(pH↑)（原發）

1H+

2Na+

3K+

繼發離子交換結果：血K+↓、血H+↑pH↓

第十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日

3K+

1H+

H+

2Na+

K+

繼發離子交換使血K+↑而H+↓即pH↑—堿中毒

圖C、原發性低鉀血癥—低鉀性堿中毒

第十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日2、Cl-和HCO3-

交換

二者是細胞外液主要的陰離子，是負相關，當HCO3-↑或↓時，通過“氯離子轉移”機制，必然導致Cl-

等量↓或↑，使兩者之和維持在130mmol/L。第十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日[小結]

①酸堿失衡與電解質紊亂常互為因果；②高Cl-、高K+血癥可致代酸；③低Cl-、低K+

可致代堿；④酸中毒→血K+↑;

⑤堿中毒→血K+↓.第十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日（三）陰離子隙（Aniongap,AG）定義：AG是細胞外液未測定的陰離子UA-

和未測定的陽離子UC+的濃度差。按電中性原理：Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值較恒定，濃度低，對AG影響輕微可略而不計，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸第二十頁，共八十二頁，2022年，8月28日圖A：正常細胞外液

陰陽離子示意圖

151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）圖B：高AG代酸離子變化示意圖

151mEq/L151mEq/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）第二十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日四、酸堿平衡的調節（一）調節方式和時相1緩沖系統立即反應，30分鐘基本結束；2肺調節幾分鐘～72h，24h達高峰；3細胞內外離子交換幾小時～36h；4腎調節最強，6h～1／2周，3～4天達峰。第二十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式在調節pH的眾多因素中，pH和PCO2及HCO3-關系最密切，其表達式即H-H公式：

pH=PK+LogHCO3-／H2CO3

=PK+LogHCO3-/α·PaCO2

（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）

pH∝HCO3-/PaCO2

第二十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日

由此可知：1、pH是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化的變量；2、pH值取決于HCO3-和PaCO2的比值，而非取決于任何一變量的絕對值。

遵循電中性原理，HCO3-或PaCO2中任一變量的原發改變均可導致另一變量代償變化，從而使該比值趨于正常的20/1，所以：第二十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日３、單純型酸堿失衡時HCO3-和PaCO2

表現為同向升高或降低；

４、若HCO3-和PaCO2呈反向變化，必有混合性酸堿失衡；

５、若HCO3-和PaCO2明顯異常而pH“正常”，考慮有混合性酸堿失衡。

第二十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日

HCO3-由腎調節，是代謝因素，PaCO2由肺調節是呼吸因素，故可將H-H公式表達為：

pH=HCO3-/PaCO2=腎/肺=代謝因素/呼吸因素。由此可見，該式體現了機體對酸堿代謝的主要調節方式即緩沖系、腎和肺的調節。

結論：H-H公式集中表達了血氣分析的核心內容。第二十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日

第二部分酸堿失衡的診斷第二十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日一、單純型酸堿失衡的診斷（一）單純性酸堿失衡的主要病因

1

呼酸：氣道阻塞、通氣↓，CO2

排出阻礙；

2

呼堿：通氣過度，CO2排出過多。第二十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日３代酸：①伴有AG↑者—如腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水楊酸鹽、甲醇、副醛）攝入過多。②AG正常而高Cl-者—如胃腸失堿（腹瀉、回腸造口術、結腸造口術）；腎小管性酸中毒；過度攝入乙酰唑胺或氯化銨。第二十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日

4代堿：

①過度應用利尿劑—噻嗪類、利尿酸、速尿等。

②嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。

③腎上腺皮質功能亢進（cushing

Syndrome）醛固酮過多癥、外源皮質類固醇的應用。

第三十頁，共八十二頁，2022年，8月28日（二）診斷原則1原發失衡決定PH高低—因原發改變出現早且“量”大；而代償改變出現晚且有限。臨床根據PH和PaCO2變化可判斷原發失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代償性↓）；③pH↑PaCO2↑—堿中毒、且一定是代堿（PaCO2代償性↑）；④pH↑PaCO2↓—堿中毒，且一定是呼堿。第三十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日2血氣分析結果判斷必須緊密結合臨床，呼吸系統疾病原發改變一般為PaCO2；而其他系統疾病原發改變則為HCO3-。例１CCP患者甲，pH7.33，PaCO256mmHg為呼酸，HCO3-30mmol/L為代償↑；例２CCP乙并嚴重休克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-12mmol/L，主要矛盾為休克，其原發改變為HCO3-↓系代酸，PaCO225mmHg為代償性↓。第三十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日（三）單純型酸堿失衡預計代償公式及其應用

（“△”示實測值與正常值之差）

1

單純型酸堿失衡預計代償公式

————————————————————————————－

原發失衡原發改變代償反應預計代償公式代償極限———————————————————————————————————－

代酸

HCO3-↓↓

PCO2↓

PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg

代堿

HCO3-↑↑

PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg

急呼酸

PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.530mmHg

慢呼酸

PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.5845mmHg

急呼堿

PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L

慢呼堿

PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.512mmol/L

———————————————————————————————————第三十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日

２單純型酸堿失衡預計代償公式

應用意義：

①凡實測值在預計代償范圍內，說明僅存在單純型酸堿失衡；如二者不符，提示存在二重型酸堿失衡。

例３CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超過慢呼酸代償極限4５mmol/L）應該診斷為呼酸并代堿。第三十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日②當HCO3-和PaCO2變化方向不一致時，不必計算肯定有二重型酸堿失衡。

如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L應診斷為呼酸并代酸（HCO3-

不升反降）。

第三十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日3、單純型酸堿失衡案例分析

①慢性呼酸：常見于慢性彌漫性肺病（COPD、TB、塵肺等）哮喘、支擴、胸廓病及神經呼吸肌麻痹等。

例５：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg,

HCO3-30mmol/L

分析：確定原發失衡為呼吸PaCO2↑pH↓示呼酸；HCO3-代償↑預計HCO3-＝２４＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～35.18

mmol/L，實測值在此代償范圍內。

結論：慢性呼酸

第三十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日②慢性呼堿，病人肺功能多無嚴重阻礙，見于各種原因所致通氣過度。

例６：某胸腔積液者，查pH7.42，PaCO2

29mmHg,HCO3-19mmol/L

分析：原發失衡為呼吸病PaCO2↓pH↑示呼堿；HCO3-代償↓，預計HCO3-＝24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，實測值在預計代償范圍。

結論：慢性呼堿

第三十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日③代酸：其原發失衡為HCO3-↓，又區分為高AG（正氯性）代酸（常見于腎衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常見于嚴重腹瀉或使用含Cl-的藥物等及混合性代酸（臨床可見于嚴重腹瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。

第三十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日A例7尿毒癥者：

pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L

分析：確定原發失衡——非呼吸病者HCO3-↓為原發，且pH↓示代酸；AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L>16mmol/L;預計PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L,實測值在此范圍內。

結論：高AG代酸

第三十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日

B.例8：腹瀉患者——pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L

分析：嚴重腹瀉致HCO3-↓（Cl-代償↑）pH↓示代酸，PaCO2繼發↓;AG＝10mol/L。

結論：高氯性代酸

第四十頁，共八十二頁，2022年，8月28日C.高AG+高氯混合性代酸：

高AG代酸時AG↑，遵循電中

性原理，AG增高數=HCO3-降低數,即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-繼續下降數=△Cl-；將兩式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3->AG，又△HCO3->△Cl-時，應診斷為高AG+高氯混合性代酸。

第四十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L

、Na+14020mmol/L

、Cl-1155mmol/L

、AG20。

分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L>△AG(10)和△Cl-(10)，HCO3-=正常HCO3-－△HCO3-＝５，PaCO216下降在代酸代償范圍內。

結論：高AG+高氯混合性代酸。

第四十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日④代堿—系原發性HCO3-↑，多為低K+、低Cl-及不恰當補堿等醫源性。

例10：嚴重嘔吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。

分析：嘔吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-↑為原發失衡，pH↑示代堿；預計PaCO2

=40+0.9×(37-25)±5=45.8～55.8mmHg，

實測值在此范圍內。

結論：本例應診斷為代堿第四十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日二、雙重型酸堿失衡的診斷

定義：同時有二種酸堿失衡并存。

形式：呼酸并代堿；

呼酸并代酸；

呼堿并代堿；

呼堿并代酸；

代酸并代堿。

第四十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日1．呼酸并代堿

例11：CCP并呼衰、心衰患者治療1周PaCO2

67、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、AG10。

分析：PaCO267示呼酸；預計HCO3-=24+0.35

×(67-40)±5.58=27.87～39.03，而實測值超過上限，示代堿。

特點：①PaCO２↑伴HCO3-↑且>

代償上限；

②pH↑、↓或正常；

③AG正常；

④Cl-↓，K+、Ca2+多↓。

第四十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日

2．呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院時PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2↑與HCO3-↓反向變化，pH↓，不必計算，可診斷為呼酸并（高AG）代酸。特點：PaCO2↑；HCO3-↓/反輕度↑/正常、且實測值<預計式計算值；pH↓↓常<7.2；血K+↑，血Cl-正常或稍↓;AG↑。第四十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日

3．呼堿并代堿例13：PaCO233、HCO3-30,pH7.56,Na+140,

K+2.6,Cl-100,AG10。分析：PaCO2↓與HCO3-↑反向變化并存，呼堿并代堿診斷成立。特點：PaCO2↓；HCO3-↑/正常/或略↓且實測值>預計計算值；pH↑↑；血Cl-↓/正常/↑，血K+↓、Ca2+↓；AG正常。第四十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日

4．呼堿并代酸

例14

PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+

140、K+5.5、Cl-１０６、AG20。

分析：PaCO228示呼堿;HCO3-14<預計式計算值下限（急性呼堿時HCO3-代償極限為18），且pH↓、AG↑示代酸。

特點：PaCO2↓伴HCO3-↓且<預計式計算值；pH正常/稍↓/稍高；K+↑/正常。

第四十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日

5．代酸并代堿在無并發癥的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相應-1mmol/L。如兩者不相匹配，必存在混合性酸堿失衡。其時如△gap（△AG-△HCO3-）明顯正值，示代堿；如明顯負值示代酸且伴高Cl-血癥。第四十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日

①高AG代酸并代堿。

例1５查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。

分析：HCO3-20示代酸；△AG=10、而△HCO3-=5（實測HCO3-并不降至15而是20）,△HCO3-<△AG即△gap（△AG-△HCO3-）明顯正值示代堿，故診斷為高AG代酸并代堿。

電介質特點：血Cl-正常，Cl-+HCO3-<130。

第五十頁，共八十二頁，2022年，8月28日

②高Cl-性代酸并代堿。例1６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。分析：HCO3-↓與pH↓為代酸，且Cl-↑示高氯性代酸；其時堿基△Cl-應=△

HCO3-即Cl-+HCO3-應等于130，但本例△Cl-=10>（△HCO3-=5）,實測Cl-+HCO3-=115+20=135>130，表示合并代堿，故診斷為高Cl-性代酸并代堿。電解質特點AG正常而Cl-↑；Cl-+HCO3->130

第五十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日三、三重型酸堿失衡TABD的診斷定義：有三種原發失衡并存，其骨干成分是代堿+代酸，可因其與呼酸或呼堿并存而分型為：呼酸型—呼酸+代堿+代酸；呼堿型—呼堿+代堿+代酸。特點：血pH、PaCO2、HCO3-隨各種失衡的相對嚴重程度表現為↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潛在HCO3-”是診斷TABD的實用指標。第五十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日潛在HCO3-（實測HCO3-+△AG）:根據電中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即實測HCO3-是“表觀HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潛在HCO3-”，它反映體內HCO3-的真實水平，故潛在HCO3-=實測（表觀）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本來體內真實HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表觀HCO3-”。第五十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日1．呼堿型TABD

例17pH7.43,PaCO230、HCO3-20、Na+140、K+3.4、Cl-１０0、AG20。

分析：AG20mmol/L示代酸；PaCO2

３０

mmHg示呼堿；根據公式預計HCO3－=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5，今潛在HCO3-=實測表觀HCO3-+△AG＝20+10=30mmol/L>21.5mmol/L，表示合并代堿。如只看表觀HCO3-20在預計代償范圍，其代堿必然漏診！第五十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日2．呼酸型TABD

例18pH7.37,PaCO260、HCO3-34、Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：①AG20示代酸②PaCO2↑示呼酸③其預計HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58=25.42～36.58,今潛在HCO3-=實測（表觀）HCO3-+△AG=

34+10=4４>36.58mmol/L，表示合并代堿。而實測HCO3-3４在預計代償范圍，如不計算潛在HCO3-其代堿必然漏診！第五十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日

第三部分

酸堿失衡診斷小結第五十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日一、基本步驟：

１．測定AG（同步抽取靜脈血作Na+、K+、Cl-測定）；觀察有無高AG或-高Cl性代酸，并比較△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，觀察有無合并代堿；

２．計算潛在HCO3-（=實測HCO3-+△AG）；并按原發失衡類別預計代償公式計算HCO3-代償范圍，進一步核查有無合并代堿；

３．同步測定電介質和血BUN、Cr、糖、酮體等。低K+、低Cl-往往有代堿；而高K+、高Cl-

每每合并代酸。第五十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日二、應注意的幾個問題：1．血氣和電介質采樣必須同步

依電中性原理，所謂電中性就是平衡，就是代償。血氣、酸堿成分、電介質共同參與調節，它們相互影響、相互依賴，故必須同步采血，才能全面、正確反映它們之間的關系和機體的真實情況。第五十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日2．正確認識AGAG是代酸的有用指標，尤其是TABD的診斷。同時應看到影響AG的酸堿失衡以外的因素（如大量應用含鈉的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血癥；嚴重脫水致電介質濃縮等），故必須注意AG的質控。AG值愈大，其判斷有機酸中毒的準確性愈高。第五十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日３．區分原發性失衡和代償反應的臨床意義原發改變決定pH高低，但凡呼吸病，無論中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發改變為PaCO2；非呼吸病則原發改變多為HCO3-。

例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，顯然是呼酸。HCO3-30mmol/L,屬代償性↑（且未超過代償極限），其意義在于糾正呼酸所致pH↓對機體有利，絕不可因>27，視為合并代堿而加以錯誤處理。第六十頁，共八十二頁，2022年，8月28日４．避免重酸堿失衡指標而忽視對血氣指標分析的錯誤傾向。例２０，某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、氣促、呼吸窘迫、發紺、肺部濕羅音，常規處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。血氣示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO2

36mmHg，HCO3-23mmol/L。如僅看酸堿指標，pH、HCO3-、PaCO2均在正常范圍，但PaO2幾達重度低氧血癥，不能除外ARDS！第六十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日５．應密切結合臨床，否則可導致錯誤診例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，實驗診斷有兩種可能①代堿②呼酸并代堿。如臨床提示是CCP住院治療一周患者，則應診斷為②；若無肺系病，HCO3-↑應視為原發↑，且pH↑代堿，而PaCO250mmHg在代堿的PaCO2上升預計值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范圍之內，故應診斷為①。第六十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日６.病情重而pH正常提示存在混合型酸堿失衡

嚴重心、肺、腎功衰，敗血癥，內分泌紊亂者，常常有MODS，由于同時存在酸、堿失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范圍!第六十三頁，共八十二頁，2022年，8月28日

例2２糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。

分析：酮癥酸中毒是高AG代酸的基礎；大量嘔吐、丟失HCl可致代堿。雖然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，AG=142-（96+24）=22mmol/L,△AG=12mmol/L示代酸，依電中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未見相應數量↓改變，△AG>△HCO3-，即

△gap=△AG-△HCO3-明顯正值，示代堿。

第六十四頁，共八十二頁，2022年，8月28日７．強調動態觀察

復雜酸堿失衡，僅憑一次血氣分析常難以作出正確診斷，應強調動態監測，聯合應用預計代償公式、AG及潛在HCO3-進行判斷，才能得出可靠結論。如例2３pH7.31，PaCO248mmHg，HCO3-24mmol/L，臨床判為呼酸，但仔細分析，HCO3-未隨PaCO2↑而↑，盡管其在代償范圍，不能除外代酸。如連續多次血氣分析，其值仍無改變，結合臨床有嚴重缺氧、腎功衰、高AG，就應診斷為代酸。正是由于代酸影響，使HCO3-未代償性升高。第六十五頁，共八十二頁，2022年，8月28日８8.檢查血氣分析報告單有無誤差

因血氣分析受多因素干擾，實驗誤差屢見不鮮，如pH、PaCO2與HCO3-數值無誤，則它們應符合H-H方程式，即[H+]=24×PaCO2/HCO3-…①

由于pH、PaCO2與HCO3-三者關系是不變的，已知任何二項則可判斷第三項，在pH7.1～7.5范圍內，

pH=log1/[H+]…②，

即是說pH每增加或減少0.01,[H+]約減少或增加1mmol/L，pH7.4時，[H+]為40mmol/L。

第六十六頁，共八十二頁，2022年，8月28日【pH與[H+]對照表】

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PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

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[H+](mmol/L)15812610079635040322520

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第六十七頁，共八十二頁，2022年，8月28日例２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L與50mmol/L相近，表明結果無誤差。

例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，則

[H+]=24×45/26=41.28mmol/L，與實測32mmol/L相差很大，表明有試驗誤差！應復查。

第六十八頁，共八十二頁，2022年，8月28日第四部分

酸堿失衡的治療

第六十九頁，共八十二頁，2022年，8月28日

一、基本原則

1．積極控制原發病是治療的基礎和關鍵；

2．積極糾正水、電介質紊亂是安全、有效的重要措施；

3．補堿或酸要酌情、適量，并個體化；

4．對混合型酸堿失衡須分清原發的主要矛盾，并兼顧其他。

第七十頁，共八十二頁，2022年，8月28日二、酸堿失衡的治療

（一）單純型酸堿失衡的治療

1．呼酸

①關鍵在于暢通氣道，改善通氣，促使CO2排除；

②原則上不補堿。僅在pH<7.2，或合并高K+血癥和室顫時可給5%

NaHCO350～100ml。

第七十一頁，共八十二頁，2022年，8月28日2．呼堿

①去除通氣過度原因；

②令病人屏氣或重復呼吸或吸入含5%C02的氧氣；

③對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮靜劑等。

第七十二頁，共八十二頁，2022年，8月28日3．代酸

①改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫水和應用小劑量胰島素；

②pH<7.2時可給5%NaHCO3100～150ml（血氣監測下、分次），當HCO3-上升到14～16mmol/L即可終止補減，因為隨著凈酸排泄，腎可以產生新的HCO3-；乳酸等有機酸可轉化為HCO3-;約有50%的酸被細胞內非HCO3-緩沖劑緩沖。