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文檔簡介
外科病人的體液失調
外科病人的體液失調
學習內容慨述:正常體液分布、化學成分及調節體液代謝失調(失水及電解質混亂)酸堿平衡失調體液失調的綜合防治原則。學習內容慨述:正常體液分布、化學成分及調節
第一節概述
第一節概述
人體進行正常的代謝必須有穩定的內環境。內環境穩定(Homostasis)一旦遭受破壞,臨床上就表出疾病。細胞周圍的體液(血液、淋巴液、組織間液)稱為機體的內環境。人體進行正常的代謝必須有穩定的內環境。內環成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚不顯性蒸發500
代謝產生水300肺呼吸蒸發300共計2000-2500糞150共計2000-2500成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水一、體液的組成與分布
體液量(占體重)-男性:60%女性:50%新生兒:80%體液-細胞內液:占體重35%
40
細胞外液:占體重20%,
其中組織間液15%血漿5%總結:男的水多,女的水少,人越小,水越多,越是胖子水越少,胖人對缺水的耐受性差。一、體液的組成與分布體液量(占體重)-二、體液間隙
第一間隙:容納的是細胞內液第二間隙:組織間液和血漿第三間隙:包括胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、滑膜液和前房水無功能細胞外液-對體液平衡作用小結締組織液腦脊液關節液消化液消化液-大量丟失,會使體液發生明顯變化二、體液間隙第一間隙:容納的是細胞內液三、體液的化學成分、滲透壓離子成分
細胞外液細胞內液
陽離子Na+K+Mg2+
陰離子Cl-HCO3-
蛋白質HPO42+
蛋白質血漿滲透壓-290~310mOsm/L三、體液的化學成分、滲透壓離子成分四、體液平衡及滲透壓的調節1.體液滲透壓的穩定
神經——內分泌系統2.血容量的恢復和維持
腎素——醛固酮系統存在雙重失調時-優先保持和恢復血容量四、體液平衡及滲透壓的調節1.體液滲透壓的穩定外科水電解質和酸堿平衡失調課件外科水電解質和酸堿平衡失調課件失水→
0.P↑容量↓→B.P↓↙↓下丘-垂體→ADH↑腎素—醛固酮↙↘小血管收縮
↙
口渴腎臟←↓↙↘
飲水少尿←保Na+保水↘↙↘↙
0.P↓B.P↑失水→0.P↑容量↓→B.P↓第二節體液代謝失調
分類:
1、容量失調(細胞外液↓—脫水)
2、濃度失調(低Na+
高Na+)3、成分失調(K+Mg++Ca++異常,酸
中毒、堿中毒)此外,還有容量過多(水中毒)第二節體液代謝失調
一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性缺水(二)低滲性缺水(三)高滲性脫水一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性缺水(一)等滲性缺水(isotonicdehydration)又稱急性缺水,混合性
缺水外科常見-消化液急性大量丟失(瘺、吐),感染、
創傷(體液喪失于第三間隙)細胞外液(包括循環血量)迅速減少-容量不足、休克,代謝性堿中毒。根據臨床
表現大體分(輕、中、重)三度估計失液量。血Na+
正常、口干少渴。(一)等滲性缺水(isotonicdehydration)治療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理監測-
PBPCVPPAWP治療消除病因(二)低滲性缺水
又稱慢性缺水或繼發性缺水(hypotonicdehydration);失鈉>缺水外科常見-長期胃腸減壓引流;大創面滲液臨床表現-隨缺水程度加重而顯著神經精神癥狀、容量不足、休克(輕、中、
重三度)血Na+
降低(二)低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水根據缺鈉程度,低滲性缺水可分三度:
輕度缺鈉:血清鈉濃度<135mmol/L中度缺鈉:血鈉<130mmol/L以下重度缺鈉:血清鈉濃度在120mmol/L以下根據缺鈉程度,低滲性缺水可分三度:
低滲性缺水的小結輕度:直立性昏倒,尿氯化鈉減少。中度:三陷二低
(眼球下陷,靜脈萎陷,皮膚癟陷;
脈壓低、尿鈉低)重度:休克,尿中幾乎無氯化鈉。
低滲性缺水的小結臨床特點小結
1.尿鈉減少2.早期尿多3.血鉀升高4.出現休克早,容易發生直立性昏倒稱低鈉性休克。臨床特點小結
病因治療含鹽溶液、膠體液ivgtt補鈉的計算公式實用價值小-
(血鈉正常值-血鈉測得值)體重(kg)0.6(0.5)兼顧治療-代謝性酸中毒:NaHCO3ivgtt
低鉀:尿量>40ml/h之后病因治療(三)高滲性脫水又稱原發性缺水(hypertonicdehydration)
;缺水>失鈉外科常見-食管癌吞咽困難;大面積燒傷創面;大汗(三)高滲性脫水又稱原發性缺水
高滲性缺水的小結
輕度:口渴
中度:三少一高:唾液少(煩渴、口干)皮膚蒸發少(皮膚干燥)尿少尿比重高
重度:口渴,三少一高,高燒,精神癥狀(幻覺、譫妄、昏迷等)高滲性缺水的小結病因治療葡萄糖溶液、等滲(低滲)液ivgtt補液計算公式(ml)實用價值小-
(血鈉測得值-血鈉正常值)體重(kg)4輸液原則-當天給予1/2,次日再補后階段仍需適量補充Na+
及K+病因治療三種脫水的區別三種脫水的區別(四)水中毒又稱釋釋性低血鈉(waterintoxiction)
稀釋性低血鈉-抗利尿激素分泌過多;腎功能不全;攝水過多
急性水中毒的表現-腦細胞腫脹、顱內壓升高所致各值均降低-
RBC;Hb;Hct;(四)水中毒停止水分攝入利尿病因治療-疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手術
停止水分攝入二、體內鉀的異常鉀的生理功能:維持細胞代謝、調節酸堿平衡、維持神經肌肉應激性、維持心肌收縮力。(一)低鉀血癥(hypokalemia(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)
二、體內鉀的異常鉀的生理功能:維持細胞代謝、調節酸堿平衡、維(一)低鉀血癥(hypokalemia)血K+<3.5mmol/L常見原因-長期攝入不足利尿劑腎衰長期靜脈輸液中不含K+K+向細胞內轉移臨床表現-厭食、腹脹、腸蠕動↓、心傳導阻滯、堿中毒
ECG改變
癥狀概括為was
w=generalweakness全身乏力
a=anorexia厭食
s=silentabdomen安靜腹(一)低鉀血癥(hypokalemia)血K+<3.5病因治療靜脈補鉀三原則-濃度:(KCl)<3g/1000ml
速度:<20mmol/h
尿量:>40ml/h之后再開始補鉀伴休克者-予晶、膠體恢復血容量病因治療(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)血K+>5.5mmol/L常見原因-攝入過多腎衰細胞內K+移出臨床表現-神志改變心率、心律變化
ECG改變心搏驟停
高鉀血癥典型ECG改變
FromSabistonTextbookofSurgery,17thed(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)血K+>5.停用含K+物質促K+轉入細胞內-
5%
NaHCO3(先靜注100ml再靜滴100-200ml)25%葡萄糖100-200ml
+胰島素ivgtt(10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%
葡萄糖400ml+20u胰島素)ivgtt陽離子交換樹脂;透析抗心律失常-
10%葡萄糖酸鈣20mlivgtt停用含K+物質三、體內鈣異常
(一)低鈣血癥(Hypocalcemia)
(二)高鈣血癥(hypercalcemia)
三、體內鈣異常(一)低鈣血癥(Hypocalce(一)低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<2mmol/L常見原因-庫血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經肌肉興奮性↑-激動手足抽搐腱反射亢進Chvostec征陽性(一)低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<糾治原發病鈣劑(iv)-
10%葡萄糖酸鈣
5%氯化鈣長期患者-口服鈣片+vitD糾治原發病(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>3.0mmol/L常見原因-甲狀旁腺功能亢進(增生、腫瘤)骨轉移癌臨床表現-神經肌肉癥狀多發性病理性骨折(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>病因治療-甲狀旁腺亢進:手術切除骨轉移-低鈣飲食降鈣素病因治療-三、體內鎂的異常
鎂有維持肌肉收縮性、神經應激性的作用;并激活多種酶、促進能量的儲存、轉運、利用。(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)
(二)鎂過多(magnesiumexcess)三、體內鎂的異常(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)常見原因-吸收障礙綜合征長期消化液喪失長期無鎂TPN急性胰腺炎臨床表現-神經肌肉、中樞神經功能亢進手足抽搐、Chvotic征診斷-鎂缺乏時,血Mg2+濃度不一定降低
“排除法”
鎂負荷試驗有診斷價值(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)常見常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予補充(排除法)MgCl2
、ivgtt-正常需要量:0.25mmol/kg.d
嚴重缺乏:1mmol/kg.d
(25%MgSO41ml=Mg2+1mmol
)控制iv速度-太快可致鎂中毒,甚至心臟驟停!總結:鎂缺乏與缺鈣是一樣的癥狀對鎂缺乏者一般總是先補鉀不改善時再給鈣,還不緩解再補鎂。常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予補充(排除法)(二)鎂過多(magnesiumexcess)Mg2+>3mmol/L常見原因-腎功能不全子癇時用硫酸鎂治療臨床表現-乏力腱反射消失血壓下降心傳導功能障礙(二)鎂過多(magnesiumexcess)Mg2+>停用含Mg2+物質10%葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析停用含Mg2+物質第三節酸堿平衡的失調
(acid-basedisturbance)
第三節酸堿平衡的失調
(acid-basedistu酸堿平衡的失調凡在溶液中能產生H+的物質稱為酸,能與H+結合的物質稱為堿。例如:
H2CO3H++HCO
酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間,平均為7.40,略偏堿。-3酸堿平衡的失調-3體液酸堿平衡靠血液的緩沖體系、肺呼吸、及腎的排酸共同完成。
緩沖體系:HCO3-反映代謝因素、paco2反映呼吸因素體液酸堿平衡靠血液的緩沖體系、肺呼吸、及腎的排酸共同完成。(一)代謝性酸中毒
(metabolicacidosis)酸性物質積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因-堿性物質丟失↑:腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質產生↑:休克、組織缺氧腎功能不全代償-呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓
腎:增加H+
及NH3NH4+合成↑H+排出↑(一)代謝性酸中毒
(metabolicacidosis)臨床表現-疲乏、遲鈍;面色潮紅呼吸深而快;呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓
Kussmall(德國人)呼吸,中醫稱抬肩呼吸。診斷-病史;呼吸率↑血氣:pH↓、HCO3-↓代償期-
pH正常但HCO3-、BE、PaCO2
均下降臨床表現-病因治療輕癥-輸液、輸血補充血容量后能糾正重癥-5%NaHCO3ivget
機制-
NaHCO3
Na+
+HCO3-
HCO3-+H+
H2CO3H2O+CO2
CO2
排出↑pH恢復正常
HCO3-(mmol)=(正常值-測值)x體重(kg)x0.4(換算為5%NaCO3ml
需除以0.6)先用一半邊治療、邊觀察,逐步糾正病因治療(二)代謝性堿中毒
(metabolicalkalosis)體內H+丟失過多、HCO3-
增多主要病因-胃液喪失↑:嘔吐、長期胃腸減壓堿性物質攝入↑:堿性藥物缺鉀;利尿劑代償-呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑
腎:減少H+
及NH3H+排出↓(二)代謝性堿中毒
(metabolicalkalosis臨床表現-精神神經癥狀呼吸變慢診斷-病史血氣:pH↑
、HCO3-↑臨床表現-病因治療0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注-
1mmol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml邊治療、邊觀察,逐步糾正病因治療(三)呼吸性酸中毒
(respiratoryacidosis)肺泡通氣、換氣功能障礙主要病因-全身麻醉過深中樞神經系統損傷慢性阻塞性肺疾病呼吸機使用不當代償-
H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4
后者排出腎:H+
及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑(三)呼吸性酸中毒
(respiratoryacidosi臨床表現-胸悶、呼吸困難缺氧:頭痛、發紺、腦水腫、腦疝心率↑、血壓↓診斷-病史;呼吸率↑血氣:pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常臨床表現-原發病的積極治療改善通氣-氣管插管氣管切開機械通氣-調節潮氣量、呼吸頻率控制感染、擴張小支氣管原發病的積極治療(四)呼吸性堿中毒
(respiratoryalkalosis)肺泡通氣過度,CO2排出過多主要病因-癔病疼痛創傷發熱中樞神經系統疾病低氧血癥呼吸機過度通氣代償-呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑(作用有限)腎:泌H+↓及HCO3-
再吸收↓并排出↑(四)呼吸性堿中毒
(respiratoryalkalos臨床表現-呼吸急促手足、口周麻木肌震顫、手足搐搦診斷-病史呼吸率↑血氣:pH↑、PaCO2↓臨床表現-應特別重視原發病的治療紙袋罩住口鼻調節呼吸機參數應特別重視原發病的治療第四節體液失衡綜合防治1.血容量補充優先2.解除病因為主3.遵循半量試探原則第四節體液失衡綜合防治1.血容量補充優先4.調節體液失衡遵循基本次序
容量、電解質(鈉、鉀)及酸堿
問題。A容量:已丟失量、當日需要量、額
外丟失量外科水電解質和酸堿平衡失調課件
已經丟失量
一般將失水為分三度:輕度:2-4%(相當于體重丟失)中度:4-6%
重度:>6%當天只能給一半,其余一半在以后的2天內給予。已經丟失量一般將失水為分三度:
當日需要量
一般按2000ml計(40ml/kg)其中:
1500ml為糖水,
500ml為糖鹽水(每天糖100-150克,NaCl4-5克)
KCL3-4克當日需要量一般按2000ml計(40ml/kg)
額外丟失量
1.體溫每增加1℃,增加日需要量的10%(200ml),給糖水。2.室溫32℃以上每增加1℃,也增加當日需要量的10%,出汗多時一半給鹽水。3.呼吸加快或氣管切開者,每天從肺部蒸發的水分可增加2-3倍,正常350ml/天,因此可增至700-1050ml,用糖水補充。4.胃腸液的丟失量(嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、瘺等)。額外丟失量1.體溫每增加1℃,增加日需要量的10%(
三種量之和即為每天需要的輸液量,補液量最好能保證每小時有50ml/kg左右尿量,尿比重在1.010-1.020之間,24h尿氮總量在4g以上等。三種量之和即為每天需要的輸液量,補液量最好能保證每小時
B電解質糾正:電解質是否缺乏或過多,優先考慮重要的離子,如Na+、K+、CL-、HCO3-,應反復測定并配合EKG檢查。手足抽搦表示低鈣,用鈣劑治療無效時要考慮低鎂。B電解質糾正:
C酸堿度糾正:
除依靠臨床與pH、PCO2、HCO3-測定外,還有一些因素,便于迅速判斷。
補液時遵循的一般規律總結:量出為入,先需后欠,補欠防過;先快后慢、先晶后膠、先鹽后糖;見尿補鉀、見驚補鈣。留有余地,不過量,寧偏少,不偏多。補鉀濃度不過高、速度不過快、劑量不過大
C酸堿度糾正:ThankYouThankYou外科病人的體液失調
外科病人的體液失調
學習內容慨述:正常體液分布、化學成分及調節體液代謝失調(失水及電解質混亂)酸堿平衡失調體液失調的綜合防治原則。學習內容慨述:正常體液分布、化學成分及調節
第一節概述
第一節概述
人體進行正常的代謝必須有穩定的內環境。內環境穩定(Homostasis)一旦遭受破壞,臨床上就表出疾病。細胞周圍的體液(血液、淋巴液、組織間液)稱為機體的內環境。人體進行正常的代謝必須有穩定的內環境。內環成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚不顯性蒸發500
代謝產生水300肺呼吸蒸發300共計2000-2500糞150共計2000-2500成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水一、體液的組成與分布
體液量(占體重)-男性:60%女性:50%新生兒:80%體液-細胞內液:占體重35%
40
細胞外液:占體重20%,
其中組織間液15%血漿5%總結:男的水多,女的水少,人越小,水越多,越是胖子水越少,胖人對缺水的耐受性差。一、體液的組成與分布體液量(占體重)-二、體液間隙
第一間隙:容納的是細胞內液第二間隙:組織間液和血漿第三間隙:包括胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、滑膜液和前房水無功能細胞外液-對體液平衡作用小結締組織液腦脊液關節液消化液消化液-大量丟失,會使體液發生明顯變化二、體液間隙第一間隙:容納的是細胞內液三、體液的化學成分、滲透壓離子成分
細胞外液細胞內液
陽離子Na+K+Mg2+
陰離子Cl-HCO3-
蛋白質HPO42+
蛋白質血漿滲透壓-290~310mOsm/L三、體液的化學成分、滲透壓離子成分四、體液平衡及滲透壓的調節1.體液滲透壓的穩定
神經——內分泌系統2.血容量的恢復和維持
腎素——醛固酮系統存在雙重失調時-優先保持和恢復血容量四、體液平衡及滲透壓的調節1.體液滲透壓的穩定外科水電解質和酸堿平衡失調課件外科水電解質和酸堿平衡失調課件失水→
0.P↑容量↓→B.P↓↙↓下丘-垂體→ADH↑腎素—醛固酮↙↘小血管收縮
↙
口渴腎臟←↓↙↘
飲水少尿←保Na+保水↘↙↘↙
0.P↓B.P↑失水→0.P↑容量↓→B.P↓第二節體液代謝失調
分類:
1、容量失調(細胞外液↓—脫水)
2、濃度失調(低Na+
高Na+)3、成分失調(K+Mg++Ca++異常,酸
中毒、堿中毒)此外,還有容量過多(水中毒)第二節體液代謝失調
一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性缺水(二)低滲性缺水(三)高滲性脫水一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性缺水(一)等滲性缺水(isotonicdehydration)又稱急性缺水,混合性
缺水外科常見-消化液急性大量丟失(瘺、吐),感染、
創傷(體液喪失于第三間隙)細胞外液(包括循環血量)迅速減少-容量不足、休克,代謝性堿中毒。根據臨床
表現大體分(輕、中、重)三度估計失液量。血Na+
正常、口干少渴。(一)等滲性缺水(isotonicdehydration)治療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理監測-
PBPCVPPAWP治療消除病因(二)低滲性缺水
又稱慢性缺水或繼發性缺水(hypotonicdehydration);失鈉>缺水外科常見-長期胃腸減壓引流;大創面滲液臨床表現-隨缺水程度加重而顯著神經精神癥狀、容量不足、休克(輕、中、
重三度)血Na+
降低(二)低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水根據缺鈉程度,低滲性缺水可分三度:
輕度缺鈉:血清鈉濃度<135mmol/L中度缺鈉:血鈉<130mmol/L以下重度缺鈉:血清鈉濃度在120mmol/L以下根據缺鈉程度,低滲性缺水可分三度:
低滲性缺水的小結輕度:直立性昏倒,尿氯化鈉減少。中度:三陷二低
(眼球下陷,靜脈萎陷,皮膚癟陷;
脈壓低、尿鈉低)重度:休克,尿中幾乎無氯化鈉。
低滲性缺水的小結臨床特點小結
1.尿鈉減少2.早期尿多3.血鉀升高4.出現休克早,容易發生直立性昏倒稱低鈉性休克。臨床特點小結
病因治療含鹽溶液、膠體液ivgtt補鈉的計算公式實用價值小-
(血鈉正常值-血鈉測得值)體重(kg)0.6(0.5)兼顧治療-代謝性酸中毒:NaHCO3ivgtt
低鉀:尿量>40ml/h之后病因治療(三)高滲性脫水又稱原發性缺水(hypertonicdehydration)
;缺水>失鈉外科常見-食管癌吞咽困難;大面積燒傷創面;大汗(三)高滲性脫水又稱原發性缺水
高滲性缺水的小結
輕度:口渴
中度:三少一高:唾液少(煩渴、口干)皮膚蒸發少(皮膚干燥)尿少尿比重高
重度:口渴,三少一高,高燒,精神癥狀(幻覺、譫妄、昏迷等)高滲性缺水的小結病因治療葡萄糖溶液、等滲(低滲)液ivgtt補液計算公式(ml)實用價值小-
(血鈉測得值-血鈉正常值)體重(kg)4輸液原則-當天給予1/2,次日再補后階段仍需適量補充Na+
及K+病因治療三種脫水的區別三種脫水的區別(四)水中毒又稱釋釋性低血鈉(waterintoxiction)
稀釋性低血鈉-抗利尿激素分泌過多;腎功能不全;攝水過多
急性水中毒的表現-腦細胞腫脹、顱內壓升高所致各值均降低-
RBC;Hb;Hct;(四)水中毒停止水分攝入利尿病因治療-疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手術
停止水分攝入二、體內鉀的異常鉀的生理功能:維持細胞代謝、調節酸堿平衡、維持神經肌肉應激性、維持心肌收縮力。(一)低鉀血癥(hypokalemia(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)
二、體內鉀的異常鉀的生理功能:維持細胞代謝、調節酸堿平衡、維(一)低鉀血癥(hypokalemia)血K+<3.5mmol/L常見原因-長期攝入不足利尿劑腎衰長期靜脈輸液中不含K+K+向細胞內轉移臨床表現-厭食、腹脹、腸蠕動↓、心傳導阻滯、堿中毒
ECG改變
癥狀概括為was
w=generalweakness全身乏力
a=anorexia厭食
s=silentabdomen安靜腹(一)低鉀血癥(hypokalemia)血K+<3.5病因治療靜脈補鉀三原則-濃度:(KCl)<3g/1000ml
速度:<20mmol/h
尿量:>40ml/h之后再開始補鉀伴休克者-予晶、膠體恢復血容量病因治療(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)血K+>5.5mmol/L常見原因-攝入過多腎衰細胞內K+移出臨床表現-神志改變心率、心律變化
ECG改變心搏驟停
高鉀血癥典型ECG改變
FromSabistonTextbookofSurgery,17thed(二)高鉀血癥(Hyperkalemia)血K+>5.停用含K+物質促K+轉入細胞內-
5%
NaHCO3(先靜注100ml再靜滴100-200ml)25%葡萄糖100-200ml
+胰島素ivgtt(10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%
葡萄糖400ml+20u胰島素)ivgtt陽離子交換樹脂;透析抗心律失常-
10%葡萄糖酸鈣20mlivgtt停用含K+物質三、體內鈣異常
(一)低鈣血癥(Hypocalcemia)
(二)高鈣血癥(hypercalcemia)
三、體內鈣異常(一)低鈣血癥(Hypocalce(一)低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<2mmol/L常見原因-庫血快速輸注急性重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經肌肉興奮性↑-激動手足抽搐腱反射亢進Chvostec征陽性(一)低鈣血癥(hypocalcemia)血Ca2+<糾治原發病鈣劑(iv)-
10%葡萄糖酸鈣
5%氯化鈣長期患者-口服鈣片+vitD糾治原發病(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>3.0mmol/L常見原因-甲狀旁腺功能亢進(增生、腫瘤)骨轉移癌臨床表現-神經肌肉癥狀多發性病理性骨折(二)高鈣血癥(hypercalcemia)血Ca2+>病因治療-甲狀旁腺亢進:手術切除骨轉移-低鈣飲食降鈣素病因治療-三、體內鎂的異常
鎂有維持肌肉收縮性、神經應激性的作用;并激活多種酶、促進能量的儲存、轉運、利用。(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)
(二)鎂過多(magnesiumexcess)三、體內鎂的異常(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)常見原因-吸收障礙綜合征長期消化液喪失長期無鎂TPN急性胰腺炎臨床表現-神經肌肉、中樞神經功能亢進手足抽搐、Chvotic征診斷-鎂缺乏時,血Mg2+濃度不一定降低
“排除法”
鎂負荷試驗有診斷價值(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency)常見常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予補充(排除法)MgCl2
、ivgtt-正常需要量:0.25mmol/kg.d
嚴重缺乏:1mmol/kg.d
(25%MgSO41ml=Mg2+1mmol
)控制iv速度-太快可致鎂中毒,甚至心臟驟停!總結:鎂缺乏與缺鈣是一樣的癥狀對鎂缺乏者一般總是先補鉀不改善時再給鈣,還不緩解再補鎂。常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予補充(排除法)(二)鎂過多(magnesiumexcess)Mg2+>3mmol/L常見原因-腎功能不全子癇時用硫酸鎂治療臨床表現-乏力腱反射消失血壓下降心傳導功能障礙(二)鎂過多(magnesiumexcess)Mg2+>停用含Mg2+物質10%葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析停用含Mg2+物質第三節酸堿平衡的失調
(acid-basedisturbance)
第三節酸堿平衡的失調
(acid-basedistu酸堿平衡的失調凡在溶液中能產生H+的物質稱為酸,能與H+結合的物質稱為堿。例如:
H2CO3H++HCO
酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間,平均為7.40,略偏堿。-3酸堿平衡的失調-3體液酸堿平衡靠血液的緩沖體系、肺呼吸、及腎的排酸共同完成。
緩沖體系:HCO3-反映代謝因素、paco2反映呼吸因素體液酸堿平衡靠血液的緩沖體系、肺呼吸、及腎的排酸共同完成。(一)代謝性酸中毒
(metabolicacidosis)酸性物質積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因-堿性物質丟失↑:腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質產生↑:休克、組織缺氧腎功能不全代償-呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓
腎:增加H+
及NH3NH4+合成↑H+排出↑(一)代謝性酸中毒
(metabolicacidosis)臨床表現-疲乏、遲鈍;面色潮紅呼吸深而快;呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓
Kussmall(德國人)呼吸,中醫稱抬肩呼吸。診斷-病史;呼吸率↑血氣:pH↓、HCO3-↓代償期-
pH正常但HCO3-、BE、PaCO2
均下降臨床表現-病因治療輕癥-輸液、輸血補充血容量后能糾正重癥-5%NaHCO3ivget
機制-
NaHCO3
Na+
+HCO3-
HCO3-+H+
H2CO3H2O+CO2
CO2
排出↑pH恢復正常
HCO3-(mmol)=(正常值-測值)x體重(kg)x0.4(換算為5%NaCO3ml
需除以0.6)先用一半邊治療、邊觀察,逐步糾正病因治療(二)代謝性堿中毒
(metabolicalkalosis)體內H+丟失過多、HCO3-
增多主要病因-胃液喪失↑:嘔吐、長期胃腸減壓堿性物質攝入↑:堿性藥物缺鉀;利尿劑代償-呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑
腎:減少H+
及NH3H+排出↓(二)代謝性堿中毒
(metabolicalkalosis臨床表現-精神神經癥狀呼吸變慢診斷-病史血氣:pH↑
、HCO3-↑臨床表現-病因治療0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注-
1mmol鹽酸150ml+生理鹽
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