此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除水電解質紊亂---水鈉代謝障礙男性，40438.2110/80mmHg155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重＞1.020.52500mL/d2110/分，血壓72/50mmHg120mmol/L250mmol/L，血鉀3.0mmol/L，尿比重＜1.010.思考題:1亂？解釋其臨床表現（眼窩凹陷、皮膚彈性下降、頭暈、肌無力的病生基礎。治療前：高滲性脫水。依據：1.病因：嘔吐腹瀉（經消化道丟失體液）110/80mmHg,汗少、皮膚粘膜干燥155mmol/L320mmol/L尿比重＞1.020.臨床表現的病生基礎：口渴：血漿滲透壓升高刺激渴中樞;精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除尿少：血漿滲透壓升高刺激ADH釋放;汗少、皮膚粘膜干燥：汗腺細胞脫水、脫水熱治療后：低滲性脫水。依據：1.病因：？110/分，血壓72/50mmHg120mmol/L250mmol/L尿比重＜1.010.外周循環衰竭。血容量減少，腦灌注不足肌無力：？血量不足，且低鉀2.水電解質紊亂---鉀代謝障礙5832140mmol/L,血鉀2.31mmol/L（3.5-5.5mmol/L）97mmol/L。0.3%KCl,6h難緩解,10h3.5mmol/L,繼續補鉀5天,痊愈出院。精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?為什么?現的病生機制?5為什么?1、診斷依據：8增多；消失，四肢呈弛緩性癱瘓——低鉀血癥（缺鉀）表現；⑶血鉀2.31mmol/L＜3.5mmol/L（確診；0.3%KCl，6h，10h瘓消失，神志轉清，此時血鉀3.5mmol/L5痊愈出院——治療經過支持診斷。低鉀血癥導致神經-肌肉興奮性下降。血清鉀＜3mmol/L現超級化，使EmEt影響骨骼肌和胃腸平滑肌，因此出現上述表現該患者存在缺鉀現象，補鉀須持續一段時間。因缺鉀后高鉀血癥可引起心律失常，甚至使心臟驟停。精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除酸堿平衡紊亂患者,女性,4610101/分,呼吸深大,28/分.10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L)8.0mmol/L(2.50-7.10),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl104mmol/L（106mmol／L）,pH7.13,PaCO2:23mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L.尿:酮體(+++),糖(+++),酸性.輔助檢查:心電圖出現傳導阻滯小時后,患者呼吸平穩,神智清楚,重復上述檢查項目,除血3.3mmol/L患者發生了何種酸堿紊亂?原因和機制是?如何解釋血鉀變化?答:1.AG增高型代酸.原因和機制:多.血中尿素增高提示:高血糖引起滲透性利尿造成量減少,GFR精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除(3).判斷方法:1)PH值降低說明酸中毒;2)結合病因,原發改變是固定酸增多導致HCO3減少,所以是代謝性酸中毒.3)代入代償范圍公算:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40計式AG=160-104-9.9=46.12導致治療后低血鉀.缺氧338.9℃（正常36-37℃，脈搏120次/28/分，雙肺呼吸音粗。實驗室檢查：pH7.14，PaO42mmHg，PaCO80mmHg（正常22不超過40mmHg。患者屬何種缺氧？為何呼吸心跳加快？PaCO80mmHg。

2，由于CO2濃度高，刺激呼吸中樞使呼吸加22快。心跳：由于氧的濃度低，血液含氧量不足，精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除5．發熱患兒，女，2歲。因發熱、咽痛3天，驚厥半小時入院。3天前上午，患兒畏寒，訴“冷寒戰，皮膚蒼白。當晚發熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、0.5hPE：T41.4℃，P116/分，R24/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面紅。口唇干燥，咽部明顯充血，雙側扁桃體腫大（++。心率116次/糙。實驗室檢查：WBC17.4×109/（正常4-10×109/L16282HCO3-17.94mmol/L。入院后立即物理降溫，輸液，糾酸及抗生素等治療。38.44試分析上述患兒發熱的激活物和體溫升高的機制。狀？答案：咽痛、雙側扁桃體腫大（++）內生致熱原可直接作用體溫調節中樞引起發熱。精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除2、體溫上升期：癥狀，畏寒、皮膚蒼白，重者可出現寒戰燥；體溫下降期：出汗、皮膚比較潮濕。應激患者,男性.36歲,因有暴力傾向入院,自訴曾在汶川地震時醫療援助兩周,返回后經常失眠,易驚醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜歡獨處,機體消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心電圖:竇性心動過速,ST段改變.否認心臟病史.心理醫生與其溝通后,調整了工作目標,合理安排工作和休息娛樂時間,一段時間后癥狀消失.患者屬于何種狀態?心電圖改變?答:1.劣行應激(急性心因性反應)2.由于LC-NEHPA(心慌,出汗,機體消瘦).因為NE（去甲腎上腺素）GC（皮質激素）均有促進血糖升高的作用;交感神經對心臟的作用使心率加快,冠脈痙攣等使心肌缺血,ST段改變.休克精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除主訴：某男，45g96次/B600ml7cm400ml5％葡萄糖溶液。2h80/50mmHg85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續無尿，皮膚發涼。次日7時血壓降至70/40mmHg30750分搶救無效，宣告死亡。1臨床表現的病生基礎？2的搶救方案。答：1、低血容量性休克。分期：休克代償期,小血管持續收精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除環灌多流少。多灌少流，灌大于流，組織呈淤血性缺血狀態；血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營養物質供應。不灌不流，微循環處于衰竭狀態。2在休克早期通過抗利尿和縮血管作用起代償作用。但是在后期，由于休克嚴重，系統循環衰竭，血壓進行性下方案：補充血容量，需多少，補多少。合理應用血管活性藥。保護細胞功能，防治細胞損傷。阻斷體液因子的作用，防治多器官功能障礙與衰竭。凝血和抗凝血平衡紊亂8昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處80/50mmHg，脈搏95/分、細數；尿少。實驗室檢查：Hb70g/L，RBC2.7?1012/L(3.5~5.0?12/L）85維蛋白原1.78g/（2~4g/L20.9秒(12~14)魚精蛋白副凝試驗陽性。尿蛋白+++，RBC++。4h后復查血小板75?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。問：該病例是否出現DIC?證據?機制、誘因和分期。精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除診斷：胎盤早期剝離、DIC（繼發性纖溶亢進期、休克DICDIC8（妊娠期血液處于高凝狀態；②具有DIC的臨床表現：出血，休克，腦功能、腎DIC血物質減少，繼發性纖溶亢進。發病機制：胎盤含有豐富的組織凝血活酶（Ⅲ因子，胎盤凝血酶、Ⅻa、激肽釋放酶等激活纖溶系統，引起繼發性纖持了DIC心功能不全103體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36/分，130/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）精品文檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除6cm有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。22g/L15g/L。患者是否存在心力衰竭？屬于哪一種類型？診斷依據？診斷：慢性全心衰竭急性發作。依據：1、病史：10余年的風濕性心臟病史，曾多次住院治療。2、臨床表現：舒張期雷鳴樣雜音——可能患有二尖瓣關閉不全合并二尖進而繼發右心衰竭，從而引起全心衰竭.⑵全心衰竭的表現：1肥大；3130/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）——心輸出量↓，機體代償的表現；3、重36/分，兩肺底可聞濕性羅音——肺循環淤血表現；4、浮腫、腹脹，頸靜脈怒張，肝臟在右6cm22g/L，球蛋白15g/L——體循環淤血表現。肺功能不全患者男，29檔．此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯系網站刪除清，BP80/60mmHg101/50%。60/40mmHg120/70mmHg，此時胸片清晰。79PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2779發生了急性Ⅱ型呼吸衰竭。吸氧后為何血氣不變化？該患者吸氧后PaO仍不上升的可能原因是由于嚴重休克導2（真性分流增加，吸氧對真性分流的PaO提高無明顯作用。211．腎功能不全3