臨床檢驗科檢驗手冊隨著現代科學技術的迅猛發展，大量新技術、新設備、新方法引入到臨床實驗室，檢驗項目、檢驗方法不斷更新和發展，檢驗醫學在臨床診療中的作用日益突出。為了進一步提高臨床檢驗質量，更好地為臨床服務，特編寫此手冊，旨在為臨床提供標本采集、檢驗項目、臨床意義等信息，有助于臨床醫生更準確的選擇檢驗項目，促進標本采集的規范化，使臨床檢驗在臨床疾病診斷治療中發揮更大的作用。提高檢驗質量是我們始終不諭的目標，臨床和患者的滿意是我們永遠的追求。江西廣濟醫院檢驗2014.12.30編碼檢測項目標本要求檢測時間報告時間檢測方法正常參考范圍臨床意義收費價格（元）備注250101015血液分析（三分類）11.0/紅細胞計數（RBC）EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法男性：4-5.5×1012/L女性：3.5-5×1012/L增加：生理性:1、年齡與性別的差異2、精神因素：感情重動、興奮、恐懼、冷水浴均可使腎上腺素增多，導致紅細胞暫時增高。3、劇烈休力運動和勞動4、氣壓降低5、妊娠中、后期。病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。原發性紅細胞增多，繼發性紅細胞增多減少：1、急性、慢性紅細胞丟失過多：如各種原因的出血，見于消化性潰瘍痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。2、紅細胞壽命縮短：如各種原因的溶血，見于輸血不合溶血反應等。3、造血原料的不足：如慢性失血者對鐵的重新利用率減速少，鐵供應或吸收不足。造血原料的不足引起的貧血也見于某些藥物如異煙肼、硫唑嘌呤、酒精、鉛中毒、繼發于某些疾病如類風濕性關節炎、白血病、甲亢、慢性腎功能不全等。4、骨髓造血功能減退：藥物如抗腫瘤藥物、磺胺藥物、保泰松、有機砷、馬利蘭等，可抑制骨髓的造血功能；物理因素如X線的長期照射均可抑制骨髓。再生障礙性貧血常有全血細胞的減少。醫學決定水平：1、高于6.8×1012/L應采取相應的冶療措施。2、低于3.5×1012/L為診斷貧血的界限。3、低于1.5×1012/L應考慮輸血。11.0EDTA抗凝管為紫色/血紅蛋白濃度(HGB)男性：120-160g/L女性：110-150g/L1、年齡隨年齡增長Hb可以增高或降低，這種生理變化和紅細胞相似。2、時間上午7時出現高峰，隨后下降，機制尚未闡明。3、臨床應用血紅蛋白在診斷貧血上優于紅細胞計數。需要注意的是（1）在某些病理性況下，Hb和RBC的濃度不一定能正確反映全身RBC總容量的多少。大量失血時，在補液體之前，循環血液最重要的變化是血容量的縮小，但此時血濃度很少變化，以致從血紅蛋白濃度等數值來看，很難反映出貧血的存在。當休內發生水潴留時，血漿容量增大，此時即時使紅細胞容量是正常的，但血液濃度已相對降低，因此從表面看來，存在貧轎；相反，失水時，血漿容量縮小，血液濃度偏高，紅細胞容量即使減少、但根據血紅蛋白濃度等測定值，貧血仍可有明顯。（2）發生大細胸貧血或小細胞低色素貧血時，紅細胞計數與血紅蛋白濃度不成比例。大細胞性貧血的Hb濃度相對偏高，小細胞低色素貧血的HB雖低于正常而紅紅細胞計數可正常。/血細胞比容（HCT）男性：0.4-0.49女性：0.36-0.45增高：見于各種原因所致的血液濃縮，如大面積燒傷，各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水。減少：各類型貧血隨紅細胞減少而有不同程度的降低。/平均紅細胞體積（MCV）80-98fl正常紅細胞性貧血時正常，大細胞性貧血時增大，小細胞性貧血時減小。體積減小常見于嚴重缺鐵性貧血，遺傳性球型細胞增多癥；體積增大常見于急性溶血性貧血及巨紅細胞性貧/紅細胞平均血紅蛋白含量（MCH）27-32pg增加見于大細胞性貧血，減少見于單純小細胞性貧血和小細胞低色素性貧血。/紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）320-360g/L大細胞性貧血時MCHC正常或減小，單純小細胞性貧血時MCHC正常，小細胞低色素性貧血時MCHC減小/紅細胞分布寬度（RDW）末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法11.5-15.0%RDW與MCV結合可將貧血分為小細胞均一性與不均一性貧血，正常細胞均一性與不均一性貧血，及大細胞均一性與不均一性貧血。在治療過程中大細胞性或小細胞性貧血的這一指標會有動態變化。/血小板計數（PLT）100-300×109/L1、生理性正常人血小板數隨時間和生理狀態變化：如一天之內可增減6%-10%，午后略高于早晨；春季較冬季低；平原居民較高原居民低；月經前低，月經后增高，妊娠中晚期增高，分娩后即減低；運動、飽餐后增高，體息后增高，休息后恢復。靜脈血血小板計數比毛細血管血高10%。2、病理性（1）臨床上，血小板減低是引起出常見原因。當血小板在20*109/L-50*109/L時，可有輕度出血或手術后出血癥狀；當低于20*109/L，可有較嚴重的出血；低于5*109/L時，常嚴重出血。常見疾病有：①血小板生成障礙，如急性白血病、再生障礙性貧血；②血小板破壞過多，如ITP、脾功能亢進，系統性紅斑狼瘡；③血小板消耗增多，如DIC、血栓性血小板減少紫癜。（2）血小增多（血小板超過400*109/L）：）；①骨髓增生性疾病：慢性粒細胞白血病(約中住院患者的13%)，真性紅細胞增多癥；②原發性血小板增多癥；③急性大出血，急性溶血，急性化膿性感染(約中住院患者的31%)；④近期外科手術、尤其是脾切手術后(約中住院患者的19%)。⑤其他疾病：心臟疾病肝硬化、慢性胰腺炎、燒傷、腎功能衰竭、先兆子癇、低溫。⑥值的注意的是：在不明原因的血小板增高標本中，約有50%來自惡性疾病患者。1、鑒別血小板減低的病因：MPV增高，見于外周血血小板破壞過多導致的血小板減低；MPV減低見于骨髓病變引起的血小板減低。2、評估骨髓造血功能恢復的性況：局部炎癥時，骨髓造血受到抑制，MPV正常；敗血癥時，骨髓造血功能被抑制，MPV減低；白血病緩解時，MPV增高，為骨髓恢復的標志；如MPV持續減低，為骨髓造血衰竭的征兆MPV越小，骨髓受抑制越嚴重；骨髓恢復首先MPV上升，然后血小板數上升。3、與血小板功能的關系：如有出血傾項者MPV顯著低于無出血傾向者。/血小板平均體積（MPV）fl原發性血小板減少性紫癜、妊娠后期伴浮腫和蛋白尿者，以及急性失血（外傷）或大手術后的巨大血小板綜合征（BermardSoulier綜合征）時MPV增大。非免疫性血小板破壞、再障、濕疹和血小板減少反復感染綜合征（Wiskolt-Aldrich綜合征）、骨髓移植恢復期、先兆子癇及慢性粒細胞性白血病時MPV減少。/血小板分布寬度（PDW）10-20fl巨幼紅細胞貧血、急性粒細胞白血病、骨髓異常增生綜合癥（MDS）、原發性血小板減少性紫癜等時都可引起PDW增大。/血小板壓積（PCT）一般感染、失血、溶血、腫瘤等都會使血小板升高。過高的話（排除其它血液病）為血小板增多癥，必需查明原因（原發或繼發）。血管收縮也會引起PCT升高，那是因為血小板粘附于血管內皮下，當血管受損收縮時，血小板自身表面的的糖蛋白與內皮下的確膠原物質粘使血小板堆集，自然壓積也會升高。附，及血小板之間的相互聚集，/白細胞計數（WBC）成人：4-10×109/L兒童：5-11×109/L生理性增多：初生兒、運動、疼痛、情緒變化、應激、妊娠、分娩等。病理增高見于：急性感染，組織損傷，惡性腫瘤及白病，其它如骨髓纖維化、真性紅細胞增多癥、尿毒癥、酸中毒、某些藥物中毒、燒傷等。減少見于：某些感染如細菌感染（如傷感、副傷寒），病毒感染（如流感、風疹、麻疹）；某些血液病如再生障礙性貧血、急性粒細胞缺乏癥、惡性網狀細胞增多癥，脾功能亢進，其它如放射性物質、X線、某些抗癌藥、解熱鎮痛藥等，可造成白細胞減少。/中性粒細胞百分數(NEU%)末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時30分鐘儀器法51-75%增高見于：急性感染和化膿性感染，組織損傷，惡性腫瘤及白病，各種中毒如尿毒癥、糖尿病酸中毒等。減少見于：?某些傳染病如流感、傷寒、副傷寒、麻疹。某些血液病如再障、粒細胞缺乏癥、白細胞減少癥。化療或放療后，抗癌藥物，X線及鐳照射。其它如脾功能亢進，自身免疫性疾病，高度惡病質。/單核細胞百分數（MON%3-8%增多見于：某些感染如傷寒、結核、瘧疾、黑熱病、亞急性細菌性心內膜炎。某些血液病如單核細胞性白血病、淋巴瘤、骨髓異常增殖綜合癥、惡性組織細胞病。/淋巴細胞百分數(LYM%)20-40%增多見于：某些病毒或細胞所致的傳染病如傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥、傳染病恢復期、結核病、百日咳。淋巴細胞性白血病、白血性淋巴肉瘤。減少見于：應用腎上腺皮質激素、接觸放射線。細胞免疫缺陷病、某些傳染病的急性期。/嗜酸粒細胞百分數(EOS%)0.5-5%增多見于：變態反應性疾病如支氣管哮喘、藥物過敏、蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏紫癜。寄生蟲病如蛔蟲病、鉤蟲病、血吸蟲病。某些皮膚病如濕疹、牛皮癬、剝脫性皮炎等。某些血液病如慢粒、惡性淋巴瘤、嗜酸性粒細胞性白血癥、多發性骨髓瘤、何杰金氏病等。減少見于：應用糖皮質激素、促腎上腺皮質激素。傷寒、副傷寒等病患者。/嗜堿性粒細胞百分數(BAS%)0-1%增多見于慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病，以及某些轉移癌及骨髓纖維化。250102035尿液分析9.0/尿色新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時20分鐘試紙法淡黃色正常尿液的色澤，主要由尿色素所致，其每日的排泄量大體是恒定的，故尿色的深淺隨尿量而改變。正常尿呈淡黃色，異常的尿色可因食物、藥物、色素、血液等因素而變化。9.0/透明度清晰透明正常新鮮尿液，除女性的尿可見稍混濁外，多數是清晰透明的，若放置過久則出現輕度混濁，這是由于尿液的酸堿度改變，尿內的粘液蛋白、核蛋白等逐漸析出之故。/酸堿度4.5-8正常尿為弱酸性，也可為中性或弱堿性，尿的酸堿度在很大程度上取決于飲食種類、服用的藥物及疾病類型。異常可反映體內酸堿平衡情況和腎臟的調節功能。減低：見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。增高：見于頻繁嘔吐、泌尿系統感染、服用重碳酸鹽藥堿中毒。/蛋白質陰性一般認為正常人每日排出蛋白質量為40--80毫克，最多10--150毫克，常規定性檢測為陰性。病理性蛋白尿見于腎小球腎炎、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭、高血壓腎病、糖尿病腎病、妊娠中毒癥、狼瘡性腎炎、放射性腎炎及腎內其它炎癥病變、中毒、腫瘤等。尿pH大于8時，尿蛋白檢查可出現假陽性。攝入大量青霉素、尿pH小于4時，則可出現假陰性/比重尿液的比重約在1．015--1．025之間，嬰幼兒的尿比重偏低，尿比重受年齡、飲水量和出汗的影響。尿比重的高低，主要取決于腎臟的濃縮功能，故測定尿比重可作為腎功能試驗之一。/尿糖陰性正常人尿內可有微量葡萄糖，每日尿內含糖量為0．1--0．3克，最高不超過0．9克，定性試驗為陰性。尿糖陽性多見于腎性糖尿、糖尿病、甲狀腺功能亢進、妊娠后期等。攝入強氧化劑藥物可出現假陽性。服用維生素C超過500mg／L，可出現假陰性。/尿膽原新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時20分鐘試紙法陰性陽性，見于溶血性黃疽、肝病等。陰性，見于梗阻性黃疽。攝入磺胺類藥、維生素K、酚噻嗪等可出現假陽性。攝入亞硝酸鹽、對氨基水楊酸可呈假陰性。/膽紅素陰性陽性見于膽石癥、膽道腫瘤、膽道蛔蟲、胰頭癌等引起的梗阻性黃疸和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、肝細胞壞死等導致的肝細胞性黃疽。攝人酚噻嗪等藥物可出現假陽性。攝入維生素C超過500mg／L、亞硝酸鹽、大量氯丙嗪，可出現假陰性。/亞硝酸鹽陰性陽性見于膀胱炎、腎盂腎炎等。/酮體陰性陽性見于糖尿病酮癥、妊娠嘔吐、子癇、腹瀉、中毒、傷寒、麻疹、猩紅熱、肺炎、敗血癥、急性風濕熱、急性粟粒性肺結、驚厥等。此外，饑餓、分娩后攝入過多的脂肪和蛋白質等也可出現陽性，以及攝入L多巴、甲基多巴等藥物。尿酮體陽性鑒于糖尿病酮體酸中毒及饑餓性酮癥。/隱血陰性陽性見于泌尿系統結石、感染、腫瘤、急慢性腎炎、血小板減少性紫癌、血友病等。/細胞鏡檢法紅細胞0-3/HP白細胞0-5/HP在臨床上尿中有重要意義的細胞為紅細胞、白細胞及小圓上皮細胞。①紅細胞。正常人尿中可偶見紅細胞，離心沉淀后每高倍鏡視野不超過3個。若尿中出現多量紅細胞，則可能由于腎臟出血、尿路出血、腎充血等原因所致。劇烈運動及血液循環障礙等，也可導致腎小球通透性增加，而在尿中出現蛋白質和紅細胞。②白細胞。正常人尿中有少數白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野不超過5個。異常時，尿中含有大量白細胞，表示泌尿道有化膿性病變，如腎盂腎炎、膀胱炎及尿道炎等。③小圓形上皮細胞。正常尿液中，有時可發現少數脂肪變性的小圓形上皮細胞。若腎小球腎炎時，尿中上皮細胞增多。若腎小管有病變時，可出現許多小圓形上皮細胞。/管型正常尿液中僅含有極微量的白蛋白，沒有管型，或偶見少數透明管型。若尿中出現1個管型，可以反映至少1個腎單位的情況，是腎臟疾病的一個信號，對診斷具有重要意義。尿微量白蛋白0-25mg/L尿微量白蛋白增高見于腎臟疾病，糠尿病，尿毒癥，燒傷及高血壓等疾病。30250102021尿人絨毛膜促性腺激素（HCG）新鮮晨尿或隨機尿10ml隨時10分鐘金標法陰性受孕1周后可呈陽性。過期流產或是不完全流產，子宮內仍有活胎盤組織時，本試驗仍呈陽性10250102016尿乳糜試驗新鮮晨尿10ml隨時30分鐘乙醚法陰性見于絲蟲病，也可見于腹腔腫瘤，胸膜腔手術，胸腹腔外傷，腎盂腎炎，2.0糞便檢查250103001糞便常規新鮮糞便隨時30分鐘鏡檢法棕黃色的正常軟便顏色：成人黃褐色，嬰兒便黃綠色或金黃色糊狀，乳兒便淡黃色（1）黑色上消化道出血、服中藥、鐵劑、活性炭等(2)鮮紅色下消化道出血，如痢疾、痔瘡、肛裂等(3)灰白色膽道阻塞、膽汁缺乏、服用鋇劑等(4)綠色食用大量綠色蔬菜、嬰兒消化不良等(5)果醬色見于阿米巴痢疾及細菌性痢疾。性狀：（1)膿血便多見于細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、血吸蟲病(2)粘液便見于腸炎、阿米巴痢疾和細菌性痢疾、急性血吸蟲病、結腸癌(3)米湯樣便見于霍亂或副霍亂等(4)蛋花樣便多見于嬰兒消化不良（5)羊糞樣粒便見于痙攣性便秘(6)水樣便消化不良、急性腸炎。細胞：1)紅細胞增多多見于腸炎、痢疾、結腸腫瘤、息肉等(2)白細胞增多常見于過敏性腸炎、腸寄生蟲病、細菌性痢疾(3)寄生蟲卵多見于腸道及肝膽寄生蟲病人，如蛔蟲病等2.0250103002糞便隱血新鮮糞便隨時30分鐘金標法陰性1.隱血試驗陽性見于：消化道出血、藥物致胃粘膜損傷（服用阿司匹林、吲哚美辛、糖皮質激素、腸結核、克羅恩、胃病、潰瘍性結腸炎、結腸息肉、鉤蟲病及腎病綜合癥出血熱、消化道惡性腫瘤等。2.消化性潰瘍與腫瘤的鑒別隱血試驗對消化性潰瘍的陽性率為40-70%呈間斷性陽性；治療后，當糞便外觀正常時，隱血試驗陽性仍可持續5-7天，如出血完全停止，隱血試驗即可轉陰。隱血試驗對消化道惡性腫瘤的診斷陽性率可達95%，且呈持續陽性3.消化道惡性腫瘤（大腸癌、胃癌等）診斷的篩檢指標目前對消化道腫瘤（如大腸癌早期）檢查，仍缺乏較好的手段，但臨床研究證明，消化腫瘤患者中隱血試驗陽性率平均為87%。對早期胃癌診斷符合率為20%，晚期符合率為95%。8.0250104013前列腺常規檢查\外觀、量臨床醫師采集隨時30分鐘鏡檢法灰白或乳白色前列腺病變時(如前列腺炎、前列腺癌)，可出現紅色粘絲或淺黃色膿樣液體；前列腺炎時，顯著減少甚至無液可采5.0\卵磷脂小體滿視野列腺炎時，卵磷脂小體常減少成消失，且分布不均勻，有成堆的傾向\細胞偶見紅細胞增多，排出按摩時手法過重外，則應考慮前列腺炎、結核、結石或惡性腫瘤。前列腺炎時白細胞增多，前列腺液中可見白細胞成堆出現白帶常規檢查250104014外觀、量臨床醫師采集隨時30分鐘灰白或乳白色1.大量無色透明粘性白帶見于應用雌激素藥物后及卵巢顆粒細胞腫瘤時2.膿性白帶黃色或綠色，嗅味，見于滴蟲或化膿性感染；泡沫狀膿性白帶，常見于滴蟲性陰道炎。3.豆腐渣樣白帶為念珠菌陰道炎的特征，患者常伴有外陰瘙癢。4.血性白帶應警惕惡性腫瘤的可能性如宮頸癌。5.黃色水樣白帶系病變組織變性壞死所致。常發生于子宮肌瘤、宮頸癌、宮體癌、輸卵管癌等。6.奶油狀白帶見于陰道德納菌感染。4.0陰道清潔度鏡檢法Ⅰ-Ⅱ度III提示有炎癥，IV多見于嚴重的陰道炎。滴蟲：排除污染外可作為滴蟲性陰道炎的診斷依據。真菌：白色念珠菌為正常寄生菌。線索細胞：是診斷陰道加德納菌的重要依據。250104036細菌性陰道炎聯合檢測金標法陰性用于細菌性陰道病的有效診斷。32.0250104004精液常規4.0\外觀、量自取隨時60分鐘鏡檢法灰白或乳白色1．黃色或棕色膿樣精液：見于精囊炎或前列腺炎等。2．鮮紅或暗紅色血性精液：見于生殖系統的炎癥、結核和腫瘤等3.若數日未射精、且精液量少于1.5m1者為不正常，說明精囊或前列腺有病變；若精液量減至數滴，甚至排不出，稱為無精液癥，見于生殖系統的特異性感染，如結核、淋病和非特異性炎癥等4．若精液量過多(超過8m1)，則精子被稀釋而相應減少，有礙生育。\液化檢查<30min液化時間過長或不液化，可抑制精子活動而影響生育，常見于前列腺炎癥等。\精子活率>80%精子活率主要用于男性不育癥的檢查\精子活力A+b>50%活動不良或不活動的精子增多，是導致不育的重要原因之一。常見于精索靜脈曲張、泌尿生殖系的非特異性感染如大腸桿菌感染，某些代謝藥、抗瘧藥、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活動力下降。\精子計數>20×109/L1．精子計數小于20×109/L為不正常，見于精索靜脈曲張、鉛金屬等有害工業污染、大劑量放射線及某些藥物影響。2．精液多次未查到精子為無精癥，主要見于睪丸生精功能低下，先天性輸精管、精囊缺陷或輸精管阻塞。250104001胸、腹水常規4.0\量嚴格無菌操作，標本采集后應立即送檢隨時20分鐘漏出液為非炎癥所致，滲出液為炎癥、腫瘤所致。\顏色淺黃色1．紅色血性：常見于急性結核性胸、腹膜炎，出血性疾病，惡性腫瘤，穿刺損傷等。2．黃色膿性或膿血性：常見于化膿性細菌感染如葡萄球菌性肺炎合并膿胸時。3．乳白色：常見于絲蟲病、淋巴結結核及腫瘤、腎病變、肝硬化、腹膜癌等。4．綠色：見于銅綠假單胞菌感染。5．黑色：提示胸膜曲霉菌感染。6．粘稠樣積液：提示惡性間皮瘤。7．含”碎屑”樣積液：常見類風濕性病變。8．混濁性積液：見于結核性胸、腹膜炎，闌尾炎穿孔，腸梗阻等引起的腹膜炎等。\凝固性不易凝固正常胸、腹、心胞腔液放置后不會出現凝塊，漏出液一般不易出現凝塊。滲出液由于含有較多的纖維蛋白原和細菌、細胞破壞后釋放的凝血酶，可有凝塊形成。但如果滲出液含有纖維蛋白溶解酶時，可分解蛋白而不出現凝固。\蛋白定性嚴格無菌操作，標本采集后應立即送檢隨時20分鐘李凡他試驗1.漏出液蛋白定性(李凡它試驗)陰性，定量＜25g/L，常由心功能不全、腎病、肝硬化腹水引起。2.滲出液蛋白定性陽性，定量＞40g/L，常見于化膿性、結核性疾患，惡性腫瘤，肝靜脈血栓形成綜合\白細胞計數及有核細胞分類鏡檢法1．漏出液細胞較少，常＜100×106/L，以淋巴細胞為主，并有少量間皮細胞。2．滲出液細胞較多，常＞500×106/L，各種細胞增高見于：（1)中性分葉核粒細胞增多：常見于化膿性滲出液，結核性漿膜炎早期亦可見中性粒細胞增多。（2)淋巴細胞增多：主要提示慢性疾病，如結核性、梅毒性、腫瘤等滲出液。慢性淋巴細胞性白血病如乳糜性積液時，也可見淋巴細胞增多。(3)嗜酸性粒細胞增多：常見于變態反應和寄生蟲病所致的滲出液。多次穿刺刺激、人工氣胸、膿胸、手術后積液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系統性紅斑狼瘡、何杰金病、間皮瘤等，均可見嗜酸性粒細胞在積液中增多。(4)組織細胞增多：在炎癥情況下，除可出現大量中性粒細胞外，常伴有組織細胞。(5)間皮細胞增多：表示漿膜刺激或受損，在腫瘤性積液時常見明顯增多\\葡萄糖1小時氧化酶法積液葡萄糖最好與空腹血糖同時測定。非炎癥兩者糖相近，炎癥性葡糖糖較血糖低250301002白蛋白測定溴甲酚紫法37-53g/L1．漏出液常＜２５g/L2．滲出液常＞３０g/L15.0250306005乳酸脫氫酶1．漏出液常＜200U/L2．滲出液常＞200U/L凝血類檢查250203020血槳凝血酶原測定（PT）枸櫞酸鈉抗凝2ml隨時40分鐘儀器法（CA50）11-16SPT測定是外源性途徑及共同途徑凝血因子定量試驗，同時也是可用于口服抗凝劑治療的監控。PT延長：見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥，低（無）纖維蛋白原血癥，DIC，原發性纖溶癥，VitK缺乏，肝病，口服抗凝劑、肝素各FDP等。PT縮短:見于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕藥，高凝狀態，血栓性疾病等。口服抗凝藥的監護臨床上當INR為2-4時為抗凝治療的合適范圍，當INR>4.5時，如纖維蛋白水平和血小板數仍正常，則提示抗凝過度，應減低或停止用藥。INR<4.5時，同時伴有纖維蛋白原和血小板減低，則可能是DIC或肝病等所致也應減少或停止口服抗凝劑。口服抗凝劑達有效劑量時的INR值：預防深靜脈血栓形成1.5-2.5,治療靜脈血栓形成、肺栓塞、心臟瓣膜病為2.0-3.0。9.0藍色管250203025活化部分凝血活酶時間測定（APTT）24-42SAPTT測定是內源性途徑凝血系統較為敏感和常用的篩選試驗，也作為內源性途徑凝血因子的定量試驗，可檢測除Ⅶ因子外的其他血漿凝血因子，特別是用于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ和前肽釋放酶的測定。同時，APTT測定可用于肝素治療監控。APTT延長：見于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ減低，纖維蛋白原缺乏，纖溶活力增強，抗凝物質存在（如肝素含量加及口服抗凝劑），是監控肝素治療的重要指標。APTT縮短：見于高凝狀態，血栓性疾病，如心肌梗塞、不穩定性心絞痛、腦血管病、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合癥各腎病綜合癥等。10.0250203035凝血酶時間（TT）12-18STT測定主要反映凝血共同途徑纖維蛋白原轉變為纖維蛋白的過程，是否存在異常的抗凝現象（抗凝或纖溶亢進）TT延長：見于肝素增多或類肝素物質存在，SLE，肝病，腎病，低（無）纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血病（纖維蛋白機能不良血癥），FDP增多，異常球蛋白血癥或免疫球蛋白增多等疾病10.0250203030纖維蛋白原（Fbg）2-4g/LFbg是急性時相反應的蛋白，也是ESR增快最主要的血漿蛋白。有組織壞死和炎癥時，Fbg是一種急性相血漿蛋白，在24h內可增高數倍。Fbg含量增高：見于糖尿病及其酸中毒，動脈粥樣硬化，急性傳染病，急性腎炎尿毒癥，骨髓瘤，休克，外科術后及輕度肝炎、妊娠和應服用激素后等。Fbg含量減低：見于DIC，原發性纖溶癥，重癥肝炎，肝硬化等。12.0血流變學250203071全血粘度：低切肝素鋰（綠蓋真空管）抗凝血4ml

截止時間上午10:00當日下午4:30截止時間上午10:00增高：心腦血管疾病、原發性高血壓、肺源性心臟病、糖尿病、血液病、惡性腫瘤、妊高癥、風濕及類風濕疾病、急慢性腎小球腎炎減低：各種原因導致的貧血和低蛋白血癥

78.0綠蓋真空管全血粘度：中切4.04-5.42mPa.s全血粘度：高切3.43-4.52mPa.s毛細管血漿粘度1.2-1.45mPa.s紅細胞壓積（%）EDTAK2抗凝全血42.52-48.44%血沉枸櫞酸鈉抗凝全血1.6ml0-20mm/H全血還原粘度（低切）肝素鋰（綠蓋真空管）抗凝血4ml全血還原粘度（中切）全血還原粘度（高切）血沉方程K值直接反映紅細胞的聚集性250203070紅細胞聚集指數紅細胞剛性指數紅細胞變形指數紅細胞電泳指數其他250601005瘧原蟲檢查（MP）EDTA抗凝2ml隨時30分鐘鏡檢法陰性血內查到瘧原蟲，是診斷瘧疾最可靠的證據。間日瘧，突起發冷、畏寒、面色蒼白，脈搏快而有力；繼以高熱、面色潮紅、頭痛、全身酸痛、口渴、皮膚干熱；接著全身大汗，體溫驟然下降至正常。反復周期性發作，隔天發作一次。三日瘧，發作與間日瘧相似，但三日發作一次。惡性瘧，發熱不規則，可引起種型瘧疾。腦型瘧疾有劇烈頭痛、精神錯亂等癥狀。卵形瘧，與間日瘧類似，但病情較輕。5.0異常淋巴細胞EDTA抗凝2ml鏡檢法陰性增多見于傳染性單核細胞增多癥、病毒性感染（病毒性肺炎、病毒性肝炎、腎病綜合征、出血熱等）、過敏原刺激等10.0找狼瘡細胞普通管5ml陰性陽性：系統性紅斑狼瘡6.0250101008血沉（ESR）枸櫞酸鈉抗凝2m隨時48小時儀器法男性：0-15mm/h女性：0-20mm/h血沉增快見于活動性結核病，風濕熱，肺炎，某些惡性腫瘤，組織變性或壞死性疾病（如心肌梗死，膠原病），嚴重貧血，白血病，多發性骨髓瘤，嚴重急性感染，腎臟疾病等。8.0黑色管260000001ABO血型鑒定末梢血20ul或EDTA抗凝2ml隨時20分鐘試管法鑒定血型，用于輸血前及術前準備。24.0260000004RH血型鑒定鑒定血型，用于輸血前及術前準備。12.0250101005網織紅細胞RETEDTA抗凝2ml9:30前24小時儀器法增高：表示骨髓造血功能旺盛。降低：再生障礙性貧血，白血病等2.0260000012交叉配血試驗EDTA抗凝2ml隨時30分鐘凝聚胺和鹽水法可測出完全抗體與不完全抗體，使輸血更安全可靠18.0生化類250301001總蛋白測定普通管3ml截止時間上午10:00當日下午4:30雙縮脲法60-87g/L升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白病；系統性紅斑狼瘡、多發性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：體內水分過多；各種渠道的血清蛋白丟失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白丟失性腸病、營養不良及消耗增加，如結核、甲亢、腫瘤；蛋白合成障礙，如肝細胞病變，肝功能受損等。5.0普通管為紅色250301002白蛋白測定溴甲酚紫法37-53g/L升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。降低：與總蛋白原因大致相同。急性降低見于大量出血與嚴重燒傷。慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功能受損、腹水形成、腸道腫瘤與結核慢性失血、營養不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現水腫。5.0\球蛋白計算法20-35g/L球蛋白增高的原因，除水分丟失的間接原因外，主要有下列因素：1、感染性疾病如結核、瘧疾、黑熱病、血吸蟲麻風等；2、自身免疫性疾病：如系統性紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱等；3、多發性骨髓瘤。球蛋白濃度降低主要是合成減少。\白球比\白蛋白和球蛋白的比值(A/G)對慢性肝炎和肝硬化的診斷有一定幫助。白蛋白是在肝臟制造的，肝功能衰竭或肝硬化時，在比值中作分子的白蛋白產生就會減少，導致A/G比值下降。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。白蛋白在體內起到營養細胞和維持血管內滲透壓的作用。當白蛋白減少時，血管內滲透壓降低，患者可出現腹水。球蛋白是機體免疫器官制造的，當體內存在病毒等抗原時，免疫系統就會制造出過多的球蛋白，比值中的分母就會增大，也會出現A/G比值下降。250305001總膽紅素測定重氮法5.1-25umol/L結合病人的臨床表現、對黃疸進行診斷與鑒別診斷:1.溶血性黃疸：總膽紅素升高、直接膽紅素正常或稍升高、間接膽紅素增高明顯。2.梗阻性黃疸：總膽紅素升高、直接膽紅素增高明顯、間接膽紅素正常或稍升高。3.肝細胞性黃疸：三者均升高。10.0250305002直接膽紅素測定重氮法0-7umol/L\間接膽紅素測定\5.1-23umol/L250305007丙氨酸氨基轉移酶測定速率法0-40U/L血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術、麻醉、劇烈運動、早期妊娠等。5.0250305008天門冬氨酸氨基轉移酶測定速率法0-40U/L床AST測定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。AMI發作后6～8小時開始升高，24小時達高峰，約3～5天恢復正常。升高還見于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養不良、皮肌炎（神經性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等。肝炎發病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除較慢，所以不久ALT>AST。恢復期一般也是ALT恢復較慢。ALT和AST持續升高，往往是慢性肝炎的指標。其它如胸膜炎、腎炎及肺炎也可輕度升高。5.0250305009γ-谷氨酰轉移酶速率法4-58U/L血清中γ-GT主要來源于肝膽系統，γ-GT升高是乙醇中毒的敏感指標。急性胰腺炎、糖尿病升高，心肌梗塞后4～8天可升高。γ-GT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時γ-GT正常：青春發育期，由于骨骼生長ALP升高，如γ-GT升高則表明肝膽系統可能有病。各種肝膽系統疾病血清γ-GT增高，如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。6.0250305011堿性磷酸酶普通管3ml截止時間上午10:00當日下午4:30速率法34-115U/L血清中ALP的測定主要用于肝膽系統及骨骼系統疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變等情況下，血清ALP均可升高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細胞有再生現象。骨病患者主要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎（Paget氏病）顯著升高，原發性及繼發性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質生成和正在發育的兒童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可降低血清ALP。5.0250306005乳酸脫氫酶速率法110-240U/L降低無臨床意義。增高主要見于急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、某些惡性腫瘤，骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內破壞（無效造血）、白血病尤其是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血。在急性心肌梗塞LD水平于發作后12～24h開始升高，48～72h達到高峰，升高可達10天。惡性腫瘤僅在發展到相當階段時才升高，故對腫瘤早期診斷意義不大。某些腫瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。此外，腦脊液中LD總活力升高出現在蛛網膜下出血及腦血管血栓形成并出血。腦或腦膜腫瘤不升高，而原發于其它部位轉移入腦的可升高。5.0250305005總膽汁酸速率法0-12umol/L急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10～100倍，甚至更高。慢性肝炎,肝硬化,酒精性肝病等都有不同升高。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優于常規肝功能試驗。對膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。有膽管阻塞的初期，膽汁分泌減少，使血清中的TBA顯著增高。15.0250305014膽堿酯酶測定隨時非急診每天下午4:30報告急診1小時內發出報告速率法5000-15000U/L有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預后估計的重要指標。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質時活力降低，可作為肝實質細胞損害及癌癥病程發展的有力指標。饑餓、營養不良及燒傷也降低。10.0250306005淀粉酶測定速率法30-100U/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎的血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發病的8～12小時血清AMS開始升高，12～24小時達高峰，2～5天下降到正常。如超過500單位即有診斷意義，達350單位時應懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～24小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于各種肝病。10.0250307001尿素測定脲酶比色法尿素氮減少較為少見，常表示嚴重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環障礙（腎供血減少）及體內蛋白代謝異常。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。5.0250307002肌酐測定酶法53-140Umol/L增高：腎病初期肌酐值常不高，直至腎實質性損害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒癥的可能，升高10倍，常見于尿毒癥。如果肌酐和尿素氮同時升高，提示腎嚴重損害，如果尿素氮升高而肌酐不高常為腎外因素所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。10.0250307005尿酸脲酸酶比色法142-416Umol/L濃度升高：多見于痛風，核酸代謝增強的疾病，如白血病、多發性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等。腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結合位置的竟爭作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。濃度降低：見于黃（xanthinurial）和剝脫性皮炎。亦見于嘌呤醇（allopurinol）治療后5.0250307028胱抑素C\\\循環中的胱抑素c僅經腎小球自由濾過，在近曲小管被重吸收并降解，腎臟是清除循環中胱抑素c的唯一器官。且胱抑素c產生率相當恒定。故為一種反映腎小球濾過率變化的理想的內源性標志物。血清胱抑素c濃度在作為腎功能試驗時優于血清肌酐濃度。60.0待開250306001肌酸激酶普通管3ml隨時非急診每天下午4:30報告急診1小時內發出報告速率法25-200U/L最初用于診斷骨骼肌疾病。在心肌梗塞時CK活力升高出現較早，梗塞后2～4小時就開始升高，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗塞的診斷特異性高于AST和LD。但此酶升高持續時間短，2～4天就恢復正常；如再次升高，往往說明再次梗塞。病毒性心肌炎時也明顯增高，對診斷和預后有參考價值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機能低下也可增高。此外劇烈運動、各種插管、手術、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。10.0250306002肌酸激酶同工酶速率法0-25U/L降低無臨床意義。增高主要見于急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、某些惡性腫瘤，骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內破壞（無效造血）、白血病尤其是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血。在急性心肌梗塞LD水平于發作后12～24h開始升高，48～72h達到高峰10.0250306008肌鈣蛋白金標法0-0.01ug/L肌鈣蛋白（cTn）被認為是目前用于ACS診斷最特異的生化marker，它們出現早，最早可在癥狀發作后2h出現；具有較寬的診斷窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它們的診斷窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌損傷（MMD）的診斷，這是以前酶學指標所難以做到的。cTn還具有判斷預后的價值，對任何冠狀動脈疾患病人，即便ECG或其他檢查（如運動試驗）陰性，只要cTn增高，應視為具有高危險性。cTn早期診斷AMI最好的標志物，AMI病人于發病后3～6小時升高，發病10～120小時內檢測敏感性達100%，對于非Q波MI、亞急性MI或用CK-MB無法判斷預后的病人更有意義。cTn對UAP預后的判斷，UAP患者常有MMD發生，但又達不到AMI的診斷標準。這種缺血性心肌損傷可通過cTn升高得以發現。cTn估計梗塞面積和心功能cTn后期峰值與梗塞面積呈正相關，可反映心肌細胞壞死的數量。其他MMD，如鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺機能減退病人的心肌損傷、藥物的心肌毒性、嚴重膿毒血癥和膿毒血癥導致的左心衰時cTn也可升高。由于其他心肌標志物的心肌特異性不如cTn，故cTn被推薦用來評估圍手術期心臟受損程度，確定有無圍手術期AMI或了解心臟及瓣膜手術時心臟保護措施是否得當，特別是冠狀動脈搭橋術后MI和MMD的鑒別。120.0250306009肌紅蛋白測定\\\10-46ug/L在AMI發作后1～3小時升高，4～12小時達高峰，72小時后恢復正常，若持續不降，反而升高或下降后又異常升高，說明梗死繼續擴大、心肌壞死加重或新梗死發生，可作為判斷心肌梗死擴展或再梗死及預后的指標。60.0250302001血葡萄糖隨時急診1小時氧化酶法病理性增高：各種糖尿病。其他各種內分泌疾病：甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功能亢進。顱內高壓：顱外傷、顱內出血、腦膜炎等。脫水引起高血糖。病理性減低：胰島素分泌過多：胰島細胞增生或腫瘤，注射或服用過量胰島素或降血糖藥。對抗胰島素的激素分泌不足。嚴重肝病：肝調節機能下降.4.0空腹8小時250302003糖化血紅蛋白EDTA抗凝2ml截止時間上午10:00次日報告\4.2-6.3%糖化血紅蛋白在糖尿病監測中有很大的意義：（1）與血糖值相平行。血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。（2）生成緩慢。由于血糖是不斷波動的，每次抽血只能反映當時的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的，短暫的血糖升高不會引起糖化血紅蛋白的升高；反過來，短暫的血糖降低也不會造成糖化血紅蛋白的下降。由于吃飯不影響其測定，故可以在餐后進行測定。（3）一旦生成就不易分解。糖化血紅蛋白相當穩定，不易分解，所以它雖然不能反映短期內的血糖波動，卻能很好地反映較長時間的血糖控制程度，糖化血紅蛋白能反映采血前2個月之內的平均血糖水平。（4）較少受血紅蛋白水平的影響。糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例，所以不受血紅蛋白水平的影響。（5）有助于糖尿病慢性并發癥的認識，指導對血糖的調整，區別應激性血糖增高和妊娠糖尿病(GDM)中的檢測意義。50.0250302002糖化血清蛋白普通管3ml\糖化血清白蛋白測定（又稱果糖胺測定）主要反映病人測定前2-3周的血糖水平，用于糖尿病患者，特別是2型糖尿病患者療效觀察和用藥檢測。10.0250303002甘油三酯普通管3ml截止時間上午10:00當日下午4:30酶法0.5-1.8mmol/L為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥，飲食大量甘油三酯和繼發於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征、酗酒和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質功能降低、肝功能嚴重低下等。5.0空腹8小時250303001膽固醇氧化酶法2.9-6.0mmol/L高膽固醇血癥是冠心病的主要危險因素之一，與動脈粥樣硬化的形成有明確關系；血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥（FH）外、血清膽固醇增高多見于繼發于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進、營養不良和肝功能嚴重低下等。5.0250303004高密度脂蛋白膽固醇直接測定法0.83-1.96mmol/L約25%的膽固醇在HDL中，一般認為HDL-C與心血管疾病的發病率和病變程度呈負相關，HDL-C或HDL-C/TC比值較TC能更好地預測心腦動脈粥樣硬化的危險性。HDL-C降低見于急、慢性肝病、急性應激反應（心肌梗塞、外科手術、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進或減低、慢性貧血、腦血管病，冠心病，高TG血癥，嚴重疾病或手術后，吸煙，缺少運動等。10250303005低密度脂蛋白膽固醇直接測定法<3.1mmol/LLDL是動脈粥樣硬化發生和發展的主要脂類危險因素。增高：是動脈粥樣硬化、冠心病的危險信號、甲低、糖尿病、腎病綜合征降低：甲亢、急、慢性肝炎、肝硬化等。12250303007載脂蛋白A1免疫比濁法1-1.6g/LApoA1為HDL的主要結構蛋白（約占HDL總蛋白的65%左右）。ApoB為LDL的主要結構蛋白（占LDL總蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反應映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素。ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病。16.0250303009載脂蛋白B）250303013脂蛋白（a）\\\\0-300mg/LLP（a）升高促進血栓形成栓塞的發生，在動脈粥樣硬化的早期和炎性心血管疾病方面起重要作用，還是腦血管疾病的危險因素。具有損害腎動脈內皮細胞的作用，加速腎臟疾病的進展，并與腎小球硬化有關，在腎功能減退時有一定升高。其他與糖尿病，某些肝病以及性激素類調節紊亂引起的疾病有關。20.0250304001血清鉀濃度測定普通管3ml隨時急診1小時電極法3.5-5.4mmol/L升高見于：（1）鉀攝入過多；（2）腎臟排鉀減少；（3）嚴重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時腫瘤細胞破壞、大量輸入陳舊庫血、擠壓綜合征、灼傷、運動過度，均可使紅細胞或肌肉組織內的鉀大量放入細胞外液導致血鉀升高。（4）組織缺氧：呼吸或循環功能不全、手術麻醉時間過長、休克，均可導致組織缺氧，此進大量細胞內鉀轉移至細胞外液，發生高血鉀。（5）其他：含鉀藥物及潴鉀利尿劑過度使用，如注射大劑量青霉素鉀鹽或長期應用安體舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并腎功能受損時可發生高鉀血癥。降低見于：（1）鉀鹽攝入不足；（2）鉀丟失過多；（3）鉀在體內的分布異常；家族性周期性低鉀麻痹患者發作時細胞外鉀可轉入細胞內發生低血鉀癥，可低至2.5mmol/L,但間歇周期可正常。5.0250304002血清鈉濃度測定電極法130-150mmol/L血清鈉降低見于嘔吐、腹瀉等胃腸道失鈉；腎炎、腎病綜合征、腎上腺皮質機能不全、尿崩癥、糖尿病等尿路失鈉；燒傷、大汗時皮膚失鈉。增高見于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴重脫水，腎上腺皮質機能亢進5.0250304003血清氯濃度測定普通管3ml隨時急診1小時電極法96-108mmol/L血清氯降低見如嚴重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭排酸困難、心力衰竭限鹽利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高見于脫水、攝取鹽過多、不適當地輸鹽水、腎血流減少、原發性甲狀旁腺機能亢進等。腦脊液為細胞外液的一部分，低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重癥結核性腦膜炎時，氯化物含量顯著降低；化膿性腦膜炎時偶見減少；普通型脊梁灰白質炎與病毒性腦炎時基本正常。重型中樞神經系統感染時，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦相應降低。5.0250304004血清鈣濃度測定比色法2.1-2.6mmol/L升高見于甲狀旁腺機能亢進、代謝性酸中毒、維生素D過多癥、多發性骨髓瘤（因溶骨現象及球蛋白結合鈣增高）、腫瘤的骨轉移、結節病（腸道吸收鈣過量）阿狄森氏病。低血鈣癥：血清鈣降低將引起神經肌肉應激性增強。而致手足搐搦癥，見于甲狀旁腺機能減退、假性甲狀旁腺減退（不缺乏甲狀旁腺激素，而缺乏對甲狀旁腺激素起反應的腺苷酸環化酶）、佝僂病、乳糜瀉（飲食中的鈣與脂肪酸生成鈣皂被排出，使吸收不良）、慢性腎炎、尿毒癥（因磷高而總鈣低，但離子化鈣反而增高，不發性手足搐搦）、大量輸血后（輸入大量枸櫞酸鹽抗凝劑，與鈣結合，使血鈣降低），呼吸性或代謝性堿中毒等。5.0250304005無機磷濃度測定磷鉬酸紫外法0.9-1.34mmol/L增高見于：腎功能不全、腎衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨腫瘤細胞毒素類藥物治療后可使血磷增高。降低見于：腎近曲小管變性（Fanconi’s綜合征）磷重吸收障礙。甲狀旁腺機能亢進、維生素D缺乏所致的軟骨病與佝僂病，磷排泄過多而吸收過少。在碳水化合物吸收時，葡萄糖進入細胞內被磷酸化，磷可降低。長期服制酸劑類藥物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能與無機磷結合，生成不溶性磷酸鹽，不能被腸道吸收，致血清無機磷減低。腸外營養過度，使磷進入肌肉與脂肪細胞，因而血清磷較低。7.0250304006血清鎂濃度測定\\\\0.6-1.2mmol/L血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關。常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲亢、甲狀旁腺功能亢進、糖尿病酸中毒、注射胰島素后（鎂移入細胞內）、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣，可引起神經肌肉的興奮性增強，出現抽搐、強直、反射亢進、定向力障礙等癥狀。血清鎂升高見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸昏迷、甲減、甲狀旁腺機能減退、多發性骨髓瘤、急慢性腎衰等。可出現神經肌肉興奮性受阻抑的癥狀，如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。5.0250305023腺苷脫氨酶\\\\0-45U/L臨床上測定血清ADA主要用于肝膽疾病的診斷和鑒別診斷：1，急性肝實質性損傷時，ADA和轉氨酶往往同時升高；慢性肝炎活動期、肝硬化時ADA增高，而轉氨酶升高不明顯。阻塞性黃疸時ADA很少升高，有助于黃疸的鑒別診斷。2，ADA升高還見于結合、HIV感染者腸傷寒等。3，腦脊液ADA增高見于結核性腦膜炎，可作為診斷、鑒別結核性腦膜炎的指標。4，用于鑒別結核性積液和惡性積液：ADA活性升高主要見于結核性、風濕性積液，而惡性積液、狼瘡性積液次之，漏出液最低。結核性積液ADA活性可高達100U/L，其對結核性積液診斷陽性率可達99%。5，當抗結核治療有效時，積液中ADA活性下降，可作為結核診斷療效的觀察指標。15.0外送化學發光類250310001促甲狀腺激素普通管4ml截止時間上午10:0048小時化學發光法TSH主要功能是控制、調節甲狀腺的活動。測定血清中的促甲狀腺激素是診斷和治療甲亢和甲減、以及研究下丘腦-垂體-甲狀腺軸的重要指標之一。在診斷甲狀腺功能低下和鑒別診斷原發性和繼發（下丘腦性或垂體性）甲狀腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲亢和甲低治療時，其TSH可作為療效的判斷指標。此外還可用于觀察垂體TSH的儲備功能，并可進一步區別下丘腦和垂體的病變。升高見于甲減、單純性甲狀腺腫、腺垂體功能亢進、甲狀腺炎等。降低提示為甲亢，繼發加減。但TSH降低也見于腺垂體功能減退、皮質醇增多癥等。TSH、FT3和FT4三項聯檢，常用以確認甲亢或甲低，以及追蹤療效。50.0250310011三碘甲狀腺原氨酸0.9-2.3nmol/L升高是診斷甲亢最敏指標，尤其對早期診斷有重要意義。也見于功能亢進型甲狀腺腺瘤、多發性甲狀腺結節性腫大。降低見于甲減、肢端肥大癥、肝硬化、腎病征等。它是T3型甲亢的特異診斷，但對甲狀腺功能診斷價值不大，對采用抗甲狀腺藥物治療的患者，宜與TT4聯合測定，必要時需同時測定TSH，方能有助于甲狀腺功能狀態的判斷。40.0250310010甲狀腺素60-120nmol/L血清總T4測定是甲狀腺功能基本篩選試驗，但甲亢治療過程中不宜以單一血清TT4測定作其功能判斷指標。升高見于甲亢、原發性膽汁性肝硬化、妊娠、口服避孕藥或雌激素等。降低見于甲減、缺碘性甲狀腺腫等。40.0250310014游離三碘甲狀腺原酸4.0-8.3pmol/LFT3是診斷甲狀腺功能亢進的靈敏指標，早期或發先兆Graves病，FT3升高早于FT4，有助于Graves病確診。自主性甲狀腺結節T3分泌較高，此等病例FT4可以正常，但常伴有FT3升高，甲狀腺結節患者測定FT3可有助于甲狀腺功能的判斷。對甲減診斷價值不及FT4。升高見于甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征等。降低提示低T3綜合征、甲減、粘液性水腫、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎晚期、應用糖皮質激素、苯妥英鈉、多巴胺等。50.0250310013游離甲狀腺素9-20pmol/L血清FT4是甲狀腺功能體外試驗的靈敏指標，在生理及病理情況下引起TBG結合力和濃度改變時，能較準確反映甲狀腺的功能，對甲狀腺功能低下診斷優于FT3。在甲亢早期及隨訪，或某些疾病引起的低T3綜合征等情況，與FT3及TSH測定配合，可提高診斷的符命率。升高見于甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征、多結節性甲狀腺腫等。降低見于甲減、粘液性水腫、應用抗甲狀腺藥物、糖皮質激素等藥物。50.0250402017抗甲狀腺球蛋白抗體0-115KIU/L增高見于自身免疫性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲減、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺癌等。在自身免疫性甲狀腺炎時，血清TGA和TMA顯著高于正常人及其他非自身免疫性甲狀腺疾病，二者聯合應用對鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎有重要價值。未經分離的血清標本在4°C以上抗體效價可下降。100.0外送250402017抗甲狀腺微粒體抗體外送250404002甲胎蛋白0-20ug/L主要與肝細胞癌和生殖細胞癌相關。血清AFP水平升高超過400ug/L持續4周或200-400ug/L持續5周以上，可高度提示肝細胞癌其它還與胚胎細胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、膽道癌、胰腺癌等。惡性畸胎瘤病人AFP和HCG同時增高，血清AFP降低是卵巢腫瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，則是復發的標志。良性疾病包括肝炎、肝硬化、腸炎以及遺傳性酪氨酸血癥等會升高；懷孕時也可一時性升高。50.0250404001癌胚抗原0-5ug/L一種廣譜的腫瘤標志物。惡性腫瘤，特別是胃腸道惡性腫瘤、肺癌、乳腺癌等患者血清CEA含量可明顯增高。常見于肺癌、大腸癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲狀腺髓樣癌等。吸煙者假陽性較多，腸梗阻、膽道梗阻、尿毒癥、胰腺炎、肝硬化、結腸或直腸息肉、潰瘍性結腸炎、局部性腸炎和潰瘍病妊娠期婦女和心血管疾病、糖尿病等患者也會升高。50.0250404015鐵蛋白普通管4m180-400ug/L廣譜腫瘤標志物，用于肝癌、肺癌等腫瘤的輔助診斷。55250404011糖類抗原125普通管4ml截止時間上午10:0048小時0化學發光法0-35U/ml用于卵巢癌的早期診斷，漿液性腺癌患者血清CA125顯著增高，粘液性卵巢囊腺癌患者CA125也升高，但其程度不如漿液性腺癌。卵巢癌術后CA125下降，說明手術成功，病人的存活率長；若術后CA125不能恢復至正常范圍，應考慮到殘存腫瘤的可能性；若術后下降后又升高，表明腫瘤復發和轉移，CA125水平與癌體大小密切相關。胰腺癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、胃腸道惡性腫瘤、子宮癌均可增高。卵巢上皮、輸卵管、子宮內膜、間皮細胞、宮頸腺癌。子宮內膜異位、胰腺炎、膽囊炎、行經期、肝炎、卵巢囊腫輕微升高。90.0250404011糖類抗原1530-25KU/L可作為乳腺癌的血清學標志。其它如肺癌、卵巢癌、肺腺癌、結直腸癌等均可增高。良性乳腺疾患、子宮內膜異位、卵巢囊腫等患者也可少量升高。90.0外送250404011糖類抗原1990-37U/ml胰腺癌、膽囊癌及膽管癌的首選腫瘤標志物，聯合AFP、CEA利于診斷胃腸道腫瘤。卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肺癌、食道癌和乳腺癌有一定陽性率。膽結石、膽管炎、膽囊炎、卵巢囊腫、慢性肝炎、慢性胰腺炎、糖尿病、子宮內膜異位。AFP陰性肝癌。個別消化道出血病人輕度升高。90.0250404011糖鏈抗原CA50測定48小時廣譜腫瘤標志物,可用于胰腺、肝、卵巢、腸道、胃、肺等腫瘤的診斷和療效監測。40.0外送250404009神經元特異性烯醇化酶測定48小時肺癌的首選標志物，用于肺癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤、黑色素瘤、胰內分泌瘤的輔助診斷。80.0外送250404005前列腺特異性抗原48小時0-4ug/L前列腺疾病最佳指標。大于10ug/ml時前列腺癌敏感性達99％、特異性47％。早期前列腺癌有增高早于臨床癥狀出現6個月以上。男性前列腺炎、前列腺肥大、48h內灌腸和前列腺按摩、前列腺癌骨轉移PSA值會更高。80.0外送250404006游離前列腺特異性抗原24小時0-0.9ug/L前列腺癌的輔助標記物、可用于前列腺癌的鑒別診斷。100.0外送250310004促卵泡生成素當日下午4:30１.二者均升高見于：多發性骨質纖維性發育異常，不對稱性身材矮小發育異常綜合征，.少年期甲狀腺功能低下，.功能失調性子宮出血，卵巢功能早衰、性腺發育不全、原發性閉經、原發性性功能減退、曲細精管發育障礙、完全性(真性)性早熟。LH/FSH≥3則是診斷多囊卵巢綜合征的依據之一２.二者均降低見于：單純性黃體生成素缺乏綜合征，單純性促卵泡激素缺乏綜合征，閉經，無排卵，黃體期缺陷，不完全性(假性)性早熟。３.垂體FSH瘤或LH瘤以及FSH/LH瘤患者，因腺瘤類型不同，血清FSH和LH濃度呈不同類型的改變：FSH瘤主要表現為FSH增高，LH可正常;LH瘤者，LH明顯增高，FSH降低;FSH/LH瘤者，FSH和LH皆增高。4.檢測閉經婦女FSH和LH濃度，可對卵巢性閉經和垂體或下丘腦性閉經作出有效鑒別。50.0250310005促黃體生成素50.0250310002垂體泌乳素泌乳素瘤是引起高泌乳素血癥的常見病因，也是垂體腫瘤的常見病因之一。下丘腦腫瘤、神經膠質瘤和顱咽管瘤可使泌乳素抑制因子分泌減少，使得泌乳素分泌增加。過多的催乳素可抑制FSH及LH的分泌，抑制卵巢功能，抑制排卵。可致女性不孕，男女性功能低下，男性乳房發育等。糖尿病患者的PRL值可達正常值的2--3倍50.0250310036雌二醇普通管4ml截止時間上午10:00當日下午4:30化學發光法雌二醇分泌增加見于婦女妊娠期、卵巢顆粒細胞瘤、卵泡細胞瘤、腎上腺皮質瘤、性早熟、男子乳房發育癥等。另外，肝硬化、SLE和冠心病等患者血清E2均升高。減少見于先天性卵巢發育不全、性幼稚、葡萄胎、無腦兒、重癥妊高癥、垂體性矮小癥、垂體前葉功能減退癥和絕經期綜合癥等。若血中E2特別低，則提示有死胎可能。60.0250310037孕酮1.正常婦女月經周期中，血中孕酮含量以黃體期最高、卵泡期最低。動態檢測，有助于判定排卵期，了解黃體功能以及研究各種類固醇避孕藥及抗早孕藥的作用機理。2.正常妊娠自第11周開始，血中孕酮含量升高，至35周達高峰，可達80--320ug/L。先兆流產時，孕酮仍為高值;若有下降趨勢，則有流產之可能。多胎妊娠時，孕酮增高。3.孕酮的病理性增高見于糖尿病孕婦、葡萄胎、卵巢顆粒層膜細胞瘤、卵巢脂肪樣瘤、先天性腎上腺增生、先天性17a-羥化酶缺乏癥、原發性高血壓等疾病。4.孕酮的病理性降低主要見于黃體生成障礙和功能不良，多囊卵巢綜合征，無排卵型功能失調子宮出血、嚴重妊娠高血壓綜合征、妊娠性胎盤功能不良、胎兒發育遲緩及死胎。60.0250310030睪酮1.睪酮濃度增高：常見于睪丸良性間質細胞瘤、先天性腎上腺皮質增生癥、真性性早熟、男性假兩性畸形、女性男性化腫瘤、多囊卵巢綜合征、皮質醇增多癥和應用促性腺激素、肥胖以及晚期孕婦，血中睪酮濃度皆可增高。2.睪酮濃度降低：男子性功能低下、原發性睪丸發育不全性幼稚、高催乳素血癥、垂體功能減退、系統性紅斑狼瘡、甲低、骨質疏松、隱睪炎、男子乳房發育等均可見睪酮水平降低。40.0250310038人絨毛膜促性腺激<5.0mIU/ml1.診斷早孕：在受精卵著床后5--7天即能測出HCG，以血清HCG值作為診斷早孕的指標，符合率達98--100％。2.滋養層細胞腫瘤的診斷、療效觀察和預后判斷：葡萄胎和絨毛膜上皮癌患者的血清HCG明顯高于正常妊娠，且其分泌量與癌細胞總數以及病情嚴重程度呈正相關。在治療過程中動態檢測HCG濃度，實際上反映了癌細胞群生長或退化的狀態。這對臨床選擇治療方案、觀察療效和判斷預后都有實用價值。一般葡萄胎刮宮術后，血清HCG濃度降至正常，隨訪期間若回升則提示復發。同時測定腦脊液和血清HCG濃度，計算其濃度比值，有助于確定有無絨癌腦轉移。3.診斷宮外孕：對月經過期而無早孕癥狀、HCG較高而人工流產未見絨毛組織者，考慮為宮外孕。4.先兆流產的處理依據：通過動態檢測，觀察HCG的變化，對HCG濃度下降不明顯而仍接近正常者，可積極保胎，經治療HCG濃度漸上升，并與妊娠月份相符，多能繼續妊娠;而對HCG逐漸下降，且下降至一定程度者，孕婦流產已不可避免，宜人工流產以終止妊娠。5.不全流產的鑒別診斷：流產4周后HCG應轉為正常，而不全流產者HCG仍會高于正常;若宮腔感染或產后子宮復舊不全，其HCG在正常范圍。6.診斷異位HCG腫瘤：作為腫瘤標志物，不同組織臟器腫瘤HCG的陽性檢出率高低不一，依次分別為：絨毛細胞管細胞瘤66％，乳腺瘤60％，睪丸瘤51％，卵巢腺瘤36％，胰腺瘤33％，胃癌22％，肝癌17％，腸癌13％，肺癌9％。7.用于生育研究：HCG可作為觀察抗早孕藥物效果的指標之一。60.0免疫類250403001甲型肝炎病毒抗體普通管4ml每周二、周五檢測周二、周五下午4:30ELISA法陰性提示甲肝早期感染，結合臨床可作為甲型病毒性肝炎的診斷標準。8.0IgM250403014丙型肝炎抗體陰性陽性為丙肝病毒（HCV）感染。抗HCV陽性持續六個月以上預示轉為慢性丙肝的可能性較大。8.0IgG250403019人類免疫缺陷病毒抗體陰性1．艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征，是由HIV感染所致的一種嚴重傳染病。其傳播方式主要是性傳播、經血傳播、母嬰垂直傳播等。當感染HIV數周至半年后，絕大多數病人血清中存有抗HIV抗體。2．抗HIV抗體陽性：如無任何臨床癥狀，可為病毒攜帶者。抗HIV陽性可持續數年、數十年以至終身，是種要的感染標志。3．抗HIV抗體陽性，特別是確證試驗結果陽性，并伴有臨床癥狀時，可診斷為艾滋病。４．篩選試驗靈敏度高，但特異性不高，故有假陽性；所以篩選試驗陽性時應做確診試驗證實。確診試驗陽性，對肯定診斷和早期診斷頗有價值，HIV-RNA在艾滋病患者體內量的多少直接反映病情進展。50.0250403053梅毒螺旋體的免疫學檢驗快速血漿反應陰性梅毒螺旋體反應素試驗敏感性高；定性試驗陽性的情況下，必須進行確診試驗，若陽性可確診梅毒。一般用VDRL或RPR試驗對梅毒患者血清進行過篩試驗，出現陽性者再用FTA-ABS或TPHA試驗作確診試驗。梅毒螺旋體PCR檢測也是快速檢出螺旋體特異基因片段的確診試驗。16.0250403004乙型肝炎表面抗原截止時間9:30當日下午4:30ELISA法陰性乙肝病毒感染標志。4.0250403005乙型肝炎表面抗體保護性抗體，感染乙肝病毒后或注射疫苗后。4.0250403006乙型肝炎e抗原陰性HBV復制活躍的血清學指標，陽性說明傳染性強。4.0250403007乙型肝炎e抗體陰性陽性提示病毒復制減少，傳染性弱。4.0250403009乙型肝炎核心抗體陰性出現于急性乙肝急性期，是HBV感染后血清中最早出現的HBV的標志性抗體。恢復后仍可持續陽性數年或更長時間。4.0250403043抗鏈球菌溶血素O截止時間9:30當日下午4:30免疫比濁法0-200鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病，對人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡稱A鏈）。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥（咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反應可致風濕熱、腎小球腎炎等疾病。26.0250402035類風濕因子0-200%90%的RA患者RF陽性。類風濕因子（RF）是一種以變性IgG為靶細胞抗原的自身抗體。在變性IgG（或與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。IgG類RF病人的滑膜炎、血管炎和關節外癥狀密切相關。30.0250401025C-反應蛋白測定0-10mg/L增高：急性創傷、急性感染、手術后、細菌感染、風濕病等。40.0250403038肥達反應截止時間9:303天報告陰性傷寒和副傷寒是由沙門氏菌屬中的傷寒桿菌和副傷寒甲、乙、丙桿菌引起的急性腸道傳染病。傷寒和副傷寒桿菌的菌體和鞭毛抗原可引起機體產生抗體。這是肥達氏試驗的依據。肥達氏試驗可作為傷寒、副傷寒的輔助診斷。肥達反應單次效價增高，判斷的可靠性差，必要時進行動態觀察，若雙份血清效價增高＞4倍，則診斷價值較大。早期使用抗生素和腎上腺皮質激素以及免疫功能低下的傷