.病理生理學作業(yè) 1一、名詞解釋1.基本病理過程：：是指在多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。2.病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。3.疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：是指失水多于失鈉，血Na+濃度>150mmol／L，血漿滲透壓>310mmol／L的脫水。5.代謝性堿中毒：是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。2.肺心病：慢性肺源性心臟病的簡稱，由肺部疾病、胸廓運動障礙和肺血管疾病引起肺動脈高壓，導致以右心肥厚擴張、衰竭為特征的心臟疾病。二、單項選擇題能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為D．疾病的誘因疾病的發(fā)展方向取決D．損傷與抗損傷力量的對比死亡的概念是指C．機體作為一個整體的功能永久性的停止全腦功能的永久性停止稱為C．腦死亡體液是指B．體內的水與溶解在其中的物質6. 高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是 B．細胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌下列哪一類水與電解質代謝紊亂早期易發(fā)生休克A．低滲性脫水判斷不同類型脫水的分型依據是C．細胞外液滲透壓的變化給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可引起C．水中毒水腫時造成全身鈉、水潴留的基本機制是C．腎小球－腎小管失平衡下列哪一項不是低鉀血癥的原因B．代謝性酸中毒12.低鉀血癥時，心電圖表現為 A．T波低平下列何種情況最易引起高鉀血癥D．急性腎衰少尿期高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D．心律失?？删庉?對固定酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是A．碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)16.血液pH的高低取決于血漿中D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值17.血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高可見于B．代謝性堿中毒代謝性堿中毒?？梢鸬脱?其主要原因是C．細胞內H＋與細胞外K＋交換增加19.某病人血pH7．25，PaCO2 9． 其酸堿平衡紊亂的類型是 B．呼吸性酸中毒嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最A．中樞神經系統(tǒng)三、簡答題1.舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內出現的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結果，而是由于機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂出現的連鎖反應。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時機械力造成機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結果。但失血又可作為新的發(fā)病學原因，引起心輸出量的降低，心輸}H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替，推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向：①良性循環(huán)：即通過機體對原始病因及發(fā)病學原因的代償反應和適當治療，病情不斷減輕，趨向好轉，最后恢復健康。例如，機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復健康；②惡性循環(huán)：即機體的損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細胞缺氧。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量進一步降低，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導致死亡。2.試分析低滲性脫水早期易出現循環(huán)衰竭癥狀的機制低滲性脫水時，由于細胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細胞外液向滲透壓相對高的細胞內轉移。因此，細胞內液并末丟失，主要是細胞外液減少，血容量減少明顯，易出現外周循環(huán)衰竭癥狀。簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿 H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現在： (1)心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌 Ca2+內流、減少可編輯.肌漿網Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常：代謝性酸中毒出現的心律失常與血鉀升高密切相關，高鉀血癥的發(fā)生除了細胞內K+外移，還與酸中毒時腎小管細胞泌H+增加而排K+減少有關。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。(3)對兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現在對血管活性物質的反應性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4.一位3l歲的公司職員，工作非常努力。經常加班到深夜，有時回家后還要準備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽2—3包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習慣。在公司經營狀態(tài)不好時，他非常擔心自己工作的穩(wěn)定性這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標準不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽2—3包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習慣，這些都是產生疾病的條件，當多個條件共同作用時，他將會出現身體上的疾病。病理生理學作業(yè) 2一、名詞解釋1.缺氧：向組織和器官運送氧減少或細胞利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結構變化的病理過程。2.乏氧性缺氧：當肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路人動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低，動脈血供應組織的氧不足。由于此型缺氧時動脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3.內生致熱原:指產致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。4．應激：機體在受到各種因素刺激時所出現的非特異性全身性反應，又稱應激反應?？删庉?5.彌散性血管內凝血：是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。二、單項選擇題影響血氧飽和度的最主要因素是D．血氧分壓2. 靜脈血分流入動脈可造成 B．乏氧性缺氧下列何種物質可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C．亞硝酸鹽血液性缺氧時D．血氧容量、血氧含量均降低5.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，量差變小見于D．氰化物中毒6.缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產物有關E．腺苷7.下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱E．傷寒8.外致熱原的作用部位是A．產EP細胞體溫上升期的熱代謝特點是A．散熱減少，產熱增加，體溫上升高熱持續(xù)期的熱代謝特點D．產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡發(fā)熱時C．交感神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱高熱病人較易發(fā)生D．高滲性脫水應激時糖皮質激素分泌增加的作用是D．穩(wěn)定溶酶體膜熱休克蛋白是A．在熱應激時新合成或合成增加的一組蛋白質民關于應激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是：D．堿中毒DIC的最主要特征是D．凝血功能紊亂17.內皮細胞受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)是通過活化B．XII因子18.大量組織因子入血的后果是B．激活外源性凝血系統(tǒng)DIC時血液凝固障礙表現為D．凝血物質大量消耗DIC晚期病人出血的原因是E．纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性1.舉例說明病因在疾病發(fā)生及發(fā)展中的作用。：病因在疾病發(fā)展中的作用是：①引起疾病：沒有致病因素就不會發(fā)生疾病，例如，沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；②決定疾病的特異性：疾病的特異性取決于病因。例如，白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結核病或乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作用因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展，有的對疾病的進展不再產生影響。例如，致病細菌在體內的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾病的發(fā)展與惡化；而機械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進行?？删庉?三、簡答題1.簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制 。1）貧血：各種原因引起的嚴重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數量減少，血液攜帶氧的能力降低而導致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當吸入氣中有0．1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有50％變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達10％，由此引起的缺氧。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2+在氧化劑作用下可氧化成Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如 NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的1％～2％。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2.簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié) 。①內生致熱原的信息傳遞：內毒素激活產致熱原細胞，使后者產生和釋放EP，EP作為信使，經血流傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；②中樞調節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質使體溫調節(jié)中樞的調定點上移；③效應部分：調節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經交感神經使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經運動神經引起骨骼肌緊張度增高，使產熱增加，導致體溫上升。3.簡述應激時全身適應綜合征的三個分期。1）警覺期：警覺期在應激原作用后立即出現，以交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗爭或逃避。2）抵抗期：如果應激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質激素增多為主的適應反應取代了交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主的警告反應。臨床上可見血液皮質醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細胞數減少及功能減退。3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應機制開始崩潰，腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數量下調和親和力下降，出現糖皮質可編輯.激素抵抗，臨床上表現為一個或多個器官功能衰退、 難以控制的感染，甚至死亡。4.患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時妊娠 8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處 有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體問題：該患發(fā)是否出現 DIC？根據是什么？該患者已經出現DIC 依據：1）病史：胎盤早期剝易引起大出血，凝血機制被激活。（2）查體：昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50mmHg，脈搏95次/分、細速；尿少（因為失血引起休克早期的表現，休克可以進一步促進 DIC的形成）。3）實驗室檢查：血紅蛋白70g/L（減少），紅細胞2.7′1012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板85′109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時間20.9s（延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白+++，RBC++。4h后復查血小板75′109/L，纖維蛋白原1.6g/L。所有的實驗室檢查都進一步證明DIC已經形成。病理生理學作業(yè) 3一、名詞解釋休克：是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。缺血再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織功能代謝障礙及結構破壞反而較缺血時加重的現象稱為缺血再灌注損傷。鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載。心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現。二、單選題1.休克的最主要特征是 C．組織微循環(huán)灌流量銳減2.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 A．兒茶酚胺3.休克早期微循環(huán)灌流的特點是 A．少灌少流可編輯.4.“自身輸血”作用主要是指 A．容量血管收縮，回心血量增加5.“自身輸液”作用主要是指 D．組織液回流多于生成6.休克期微循環(huán)灌流的特點是 A．多灌少流7.休克晚期微循環(huán)灌流的特點是 E．不灌不流8.較易發(fā)生DIC的休克類型是 D．感染性休克9.休克時細胞最早受損的部位是 A．細胞膜10.在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是 E．腎11.下列哪種因素不會影響缺血—再灌注損傷的發(fā)生 D．低鈉灌注液12.自由基損傷細胞的早期表現是 A．膜損傷13.再灌注期細胞內鈣超載的主要原因是 A．鈣內流增加14.鈣超載引起再灌注損傷中不包括 E．引起血管阻塞15.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是 A．心16．最常見的再灌注心律失常是 D．室性心動過速17.下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷 A．高鈉18.關于心臟后負荷，不正確的敘述是 B．決定心肌收縮的初長度19.心力衰竭時最常出現的酸堿平衡紊亂是 A．代謝性酸中毒20.心功能降低時最早出現的變化是 B．心力貯備降低三、簡答題1.試述休克早期微循環(huán)變化的特點休克早期的變化主要由交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對機體有一定的代償意義。①有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對不足；同時心輸出量增加、外周阻力升高。通可編輯.過上述調節(jié)，休克早期血壓無明顯變化；②血液重新分布有利于心、腦血液供應：休克早期，腹腔內臟、皮膚、骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量顯著減少，而心、腦血管不發(fā)生收縮，血流量基本正常，加之此時動脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官如心、腦的血液供應。簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質、核酸等細胞成分發(fā)生反應，造成細胞結構損傷，引起功能和代謝障礙。（1）破壞膜的正常結構生物膜位于相應組織結構的最外側，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導致脂質過氧化反應，形成脂質自由基和過氧化物，引起膜流動性降低，通透性增高。線粒體膜脂質過氧化，導致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細胞結構。（2）抑制蛋白質的功能蛋白質肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯、肽鏈斷裂和蛋白質變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應，從而改變DNA的結構，引起染色體的結構和功能障礙。這種作用 80％為OH?所致，它對堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。簡述心功能不全時心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點。1心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極的意義。然而，心動過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當成人心率>180次／分時，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時間縮短，使心輸出量降低。心肌肥大使心臟在較長一段時間內能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉變?yōu)槭Т鷥敗?.患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷 50分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmHg，脈搏144次/min。立即快速輸血800ml，并進行剖腹探查術。手術中發(fā)現脾臟破裂，（1）本病例屬于哪一種類型的休克？其發(fā)生機制是什么？可編輯.2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術中發(fā)現脾臟破裂，腹腔內有積血及血凝塊共約2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現休克，此時可以通過代償，血壓維持在54/38mmHg，手術過程中，由于時間過長，沒有補充液體，血壓一度降至零。經過快速給以輸血、輸液后，術后繼續(xù)靜脈給予平衡液補充，血壓恢復到90/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。2）休克時主要因為缺氧，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分攝取乳酸轉變?yōu)槠咸烟牵欢?，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產物不能及時清除，導致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。病理生理學作業(yè) 4一、名詞解釋呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現一系列臨床癥狀和體征的病理過程。呼吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當外呼吸功能嚴重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出現一系列臨床表現時稱為呼吸衰竭。肝腎綜合征：肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。腎功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎，多種代謝性疾病合并出現為臨床特點的一組臨床癥候群。二、單選題1.阻塞性通氣不足可見于 E．慢性支氣管炎2.胸內中央氣道阻塞可發(fā)生 A．呼氣性呼吸困難3.一般情況下，彌散障礙主要導致動脈血中 E．氧分壓降低、二氧化碳分壓不變可編輯.ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D．彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷5.對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可 E．持續(xù)給低濃度低流量氧6.肝功能衰竭出現凝血障礙與下列哪項因素無關 D．纖維蛋白降解產物減少7.肝病時腸源性內毒素血癥與下列哪項因素無關 A．腸腔內膽鹽量增加8.肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是 A．腸道產氨增多9.假性神經遞質的毒性作用是 E．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是 E．骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分11.下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是 A．消化道出血12.慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 C．血小板數量減少13.引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是 C．休克14．引起腎后性腎功能衰竭的病因是 D．輸尿管結石15.急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現是 E．水中毒16.急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質紊亂是 B．高鉀血癥17.急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A．代謝性酸中毒18.哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現多尿的機制 C．抗利尿激素分泌減少19.慢性腎功能衰竭患者較早出現的癥狀是 B．夜尿20.慢性腎功能衰竭患者常出現 B．血磷升高，血鈣降低三、簡答題1.簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。可編輯.急性腎功能衰竭的發(fā)病機制涉及到腎小球及腎小管功能及結構改變。1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強、前列腺素產生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時造成腎小球濾過率持續(xù)降低和少尿的主要機制。2.簡述慢性呼吸衰竭導致右心肥大與功能不全的機制慢性呼吸衰竭常導致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機制如下：(1)肺動脈高壓形成：增加了右心的后負荷，導致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動脈高壓的機制主要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮(但二氧化碳本身對肺血管有直接擴張作用)，肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動脈，造成肺小動脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時肺泡破裂，肺毛細血管受損數目減少以及肺泡內壓力增高，壓迫肺泡毛細血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動脈高壓的重要原因；③肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。(2)心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。(3)心肌受損、心肌負荷加重：除肺動脈高壓增加右心的后負荷外，在呼吸功能不全時多種因素可以造成心肌本身的損傷。3.列出胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產生低于正常生物效應的一種狀態(tài)，指單位濃度的胰島素引起的細胞效應減弱，即組織對胰島素