定義DIC是一種發生在許多嚴重疾病基礎上或某些特殊條件下由致病因素激活人體凝血系統，導致微循環彌散性微血栓形成及繼發性纖溶亢進綜合征，它不是一個獨立的疾病，而是多種嚴重疾病病理過程的重要中間環節。發病機制內源性凝血系統啟動

因子Ⅻ激活致內源性凝血系統啟動，激活因素有：1)血管內皮損傷，如感染、缺血、缺氧、酸中毒2)某些細菌、內毒素、病毒、某些藥物等直接激活因子ⅫDIC的診斷

一、必需具有產生DIC的基礎疾病感染性疾病占31%~43%細菌G-細菌感染是DIC最常見病因。惡性腫瘤

占24%~34%病理產科

占4%~12%手術外傷

占1%~5%全身各系統疾病

約占15%DIC的診斷

二、至少需備2種臨床表現①多發出血傾向②原發病不能解釋的微循環衰竭或休克③多發性微血管栓塞的癥狀和體征④抗凝治療有效臨床表現--出血傾向出血傾向：是DIC最常見癥狀之一

發生率：84%~95.4%

特征：多為自發性、持續性滲血

部位：可遍及全身，多見于皮膚、黏膜、牙齦、傷口及穿刺部位。其次為內臟較大量出血，可表現為咳血、嘔血、血尿、黑便和顱內出血

臨床表現--出血傾向臨床特點：1）出血多突然發生而原發病不能解釋2）出血部位廣泛、多發3）出血伴有其他DIC表現4）常規止血治療無效臨床表現--微血管栓塞微血管栓塞：臨床特點：DIC的栓塞為微血管栓塞：分布廣泛、彌散，較少出現血栓形成或栓塞的局部定位癥狀及體征

臨床表現--微血管栓塞深部臟器栓塞：

表現為有關臟器的功能衰竭，發生率最高為腎臟（54%），其次肺（44.6%），再次為大腦皮質（24%）臨床表現--微血管病性溶血微血管病性溶血

見于約25%患者。

發生溶血的原因：1）毛細血管管腔高度狹窄致機械性紅細胞破壞，是主要原因2）毛細血管內纖維蛋白血栓的牽拉、擠壓作用對紅細胞的機械性損傷3）患者紅細胞因缺氧、缺血、代謝毒性產物作用使機械脆性增加

臨床表現--微血管病性溶血臨床表現：1）多數缺乏典型血管內溶血的癥狀和體征2）不明原因進行性貧血3）血片中見大量紅細胞碎片和破碎紅細胞DIC診斷

三、至少具備3項實驗室陽性檢查實驗室指標：同時具有下列3項以上異常①血小板＜100×109/L或進行性下降（肝病或白血病＜50×109/L）②血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或進行下降或＞4.0g/L（白血病或腫瘤＜1.8g/L，肝?。?.0g/L）③3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L（肝?。?0mg/L）或D-二聚體陽性DIC診斷

三、至少具備3項實驗室陽性檢查④PT縮短或延長3秒以上或動態變化（肝病延長5秒以上）或APTT縮短5秒或延長10秒以上或TT縮短或延長3秒以上⑤纖溶酶原含量及活性降低⑥AT-Ⅲ含量及活性降低（肝病不適用）⑦血漿因子Ⅷ:C活性＜50%（肝病必須）實驗室檢查--凝血因子纖維蛋白原(Fg)：減低的發生率約70%，DIC早期可增高。正常值2.0~4.0g/L，目前國內以低于1.5g/L或高于4.0g/L為減低或升高的標準動態變化更重要（是急性時相反應蛋白）

凝血酶原時間（PT）：延長的發生率為85%~100%。以正常值（12~13秒）延長或縮短3秒以上為異常。外源性途徑的指標，是口服華法林的監測指標。實驗室檢查--凝血因子

凝血酶時間（TT）：陽性率可達62%~85%。一般比正常對照值（17~22秒）延長或縮短3秒以上為異常：FDP升高、肝素（樣物質）增多、纖維蛋白原嚴重減少（FIB＞0.75時，TT延長且不能被甲苯胺藍糾正者，為FDP升高）

激活的部分凝血活酶時間（APTT）：陽性率可達60%~70%。一般比正常對照值（40~50秒）延長10秒或縮短5秒以上為異常。內源性途徑的指標，肝素抗凝的監測指標DIC治療基礎疾病治療及誘因消除1）控制感染：抗生素、抗毒素2）治療腫瘤3）處理產科疾病及外傷4）糾正缺氧、休克及酸中毒DIC治療--抗凝治療(肝素)抗凝治療

1）肝素治療

適應癥：①不合血型輸血；②羊水栓塞；③急性白血病或腫瘤；④感染性流產；⑤暴發性紫癜；⑥中暑；⑦存在高凝狀態的基礎疾病（腎病、糖尿?。?；⑧亞急性或慢性DIC；⑨急性DIC早期；⑩其他，如早產兒DIC治療--抗凝治療(肝素)劑量：普通肝素用量：普通肝素，首次5000U（40mg），每6小時2500U（20mg）小劑量低分子肝素：比普通肝素生物利用度高，抗因子Ⅹa活性較強，抗凝血酶作用較弱（4：1），抗凝作用較強而出血并發癥較少，不依賴AT，不誘發PLT減少，皮下注射吸收率高。200ｕ/Kg/d

5－8天常規劑量下無需監測。DIC治療--其他抗凝與抗血小板藥物2）其他抗凝與抗血小板藥物

丹參或復方丹參注射液：有一定抗凝及抗血小板作用

右旋糖酐40注射液：有抗血小板、補充血容量及疏通微循環作用

DIC治療--其他抗凝與抗血小板藥物

潘生丁：抑制血小板聚集

AT：可減少肝素用量，補充降低的AT，1500~3000U/次，每天2~3次。無AT制劑，可用血漿，以每ml含2U計算

阿司匹林：抑制前列腺素代謝，抗血小板作用DIC治療--血小板及凝血因子補充主要制劑：

新鮮全血：輸注時每ml加入肝素鈉5~10U，以防再次誘發或加重DIC

新鮮冰凍血漿(幾乎包含所有凝血因子）

血小板懸液

纖維蛋白原(Fg)濃縮因子制劑DIC治療纖溶抑制劑不作常規，僅用于晚期纖溶亢進為主的患者溶血栓療法少用，僅用于下列情況：1）臟器功能不全表現突出，前述治療效果不佳2）DIC末期凝血及纖溶過程均已終止，而臟器功能恢復緩慢3）有明顯血栓栓塞的臨床及實驗室