第二十二章

抗動脈粥樣硬化藥1醫學PPT第二十二章抗動脈粥樣硬化藥1醫學PPT

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）2醫學PPT

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小3醫學PPT3醫學PPT病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染4醫學PPT病因多因素共同作用：遺傳為基礎4醫學PPT發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成5醫學PPT發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜6醫學PPT穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜7醫學PPT斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病8醫學PPT動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩定外膜9醫學PPT外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）10醫學PPT冠心?。╟oronaryheartdisease）定冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在11醫學PPT冠心病分型無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是心腦血管病的主要病理基礎。為發達國家人口死亡的主要原因，在我國也有死亡率增高的傾向。防治動脈粥樣硬化常用調血脂藥和抗動脈粥樣硬化藥。概述12醫學PPT動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是心腦血管病的第一節調血脂藥血脂即血漿或血清中所含的脂類。血脂與載脂蛋白結合形成脂蛋白后溶于血漿，進行轉運和代謝。脂蛋白（LP）：乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）中間密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）13醫學PPT第一節調血脂藥血脂即血漿或血清中所含的脂類。13醫學P

血脂膽固醇（Ch）三酰甘油（TG）磷脂（PL）游離脂肪酸（FFA）＋載脂蛋白（apo）脂蛋白系統（LPs）溶于血漿膽固醇酯（CE）游離膽固醇（FC）總膽固醇(TC)14醫學PPT血脂血漿脂質代謝紊亂或高密度脂蛋白（HDL）濃度＜正常脂蛋白（a）(參與膽固醇的逆轉運)增加都稱為血漿脂質代謝紊亂。血漿脂蛋白的極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中間密度脂蛋白（IDL）乳糜微粒（CM）濃度＞正常濃度（高脂血癥）15醫學PPT血漿脂質代謝紊亂血漿脂蛋白的濃度＞正常濃度15醫學PPT16醫學PPT16醫學PPT3.血漿脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化血漿脂質代謝紊亂是動脈粥樣形成的重要危險因素。

大量臨床試驗證明，血漿中總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）水平升高或高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）下降，都會使冠心病的危險性增加；與此相反，降低血漿中總膽固醇量和LDL-C水平或升高HDL-C水平，可延緩動脈粥樣病變的進展，減少冠心病的危險。VLDL和TG可能不是獨立的危險因素，但是它們與TC間明顯相關，和心血管病的死亡率也有關。所以，調整和控制血脂水平是降低動脈粥樣硬化發病率和死亡率的重要手段。17醫學PPT3.血漿脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化血漿脂質代謝紊亂是動脈粥調血脂藥物抗高脂血癥藥按作用機制的不同可分為：1.主要降低TC和LDL的藥物2.主要降低TG及VLDL的藥物3.影響脂蛋白（a)的藥物18醫學PPT調血脂藥物抗高脂血癥藥按作用機制的不同可分為：18醫學PPT一、主要降低TC和LDL的藥物代表藥物：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀等

【藥理作用】1.調血脂作用:特點：

↓LDL-C＞TC＞TG,略↑HDL-C（一）HMG-CoA還原酶抑制劑－他汀類19醫學PPT一、主要降低TC和LDL的藥物代表藥物：洛伐他汀、辛伐他汀、機制：乙酰CoAHMGCoA合成酶HMGCoAHMGCoA還原酶甲羥戊酸(MVA)膽固醇(膽固醇)(限速酶)他汀類×20醫學PPT機制：乙酰CoAHMGCoA合成酶HMGCoAHMGCoA還21醫學PPT21醫學PPT2.非調血脂作用改善血管內皮功能，提高內皮細胞對擴血管物質的反應性抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移，促進其凋亡減少動脈壁巨噬細胞及泡沫細胞形成，穩定并縮小動脈硬化斑塊降低血漿C反應蛋白，減輕動脈粥樣硬化過程的炎性反應抑制單核-巨噬細胞的粘附和分泌功能抑制血小板聚集和提高纖溶活性22醫學PPT2.非調血脂作用22醫學PPT［臨床應用］1．高脂蛋白血癥：用于各種原發性和繼發性高膽固醇血癥Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型；Ⅱ型糖尿病和腎病綜合征致高Ch血癥。2．預防心腦血管急性事件：用于冠心病一級和二級預防，明顯↓發病率和死亡率。3．腎病綜合征：調血脂及↓腎小球膜細胞增殖，延緩腎動脈硬化。4．抑制血管成形術后再狹窄。23醫學PPT［臨床應用］1．高脂蛋白血癥：用于各種原發性和繼發性高膽固醇［不良反應］胃腸反應、肌痛、皮膚潮紅、頭痛。約1%致轉氨酶↑,與劑量有關,停藥2～3個月可恢復。＜1%發生肌病綜合征，肌痛、CPK↑(肌酸磷酸激酶),嚴重者可因橫紋肌溶解（辛伐他汀、西立伐他?。┒录毙阅I衰，甚至死亡。不宜與貝特類合用。24醫學PPT［不良反應］胃腸反應、肌痛、皮膚潮紅、頭痛。24醫學PPT

洛伐他汀：作用穩定，2周顯效，4~6周達最佳療效辛伐他汀：作用較洛伐他汀強1倍，尚能延緩AS病變進程，減少心臟事件和不穩定心絞痛發生普伐他汀：降脂、抗炎氟伐他?。赫{脂、抑制血小板聚集、改善胰島素抵抗阿伐他汀：與氟伐他汀相似，但降TG作用強，大劑量對純合子家族性高Ch血癥有效常用的他汀類藥物25醫學PPT洛伐他汀：作用穩定，2周顯效，4~6周達最佳療效常用的他?。ǘ┠懼峤Y合樹脂——影響膽固醇吸收的藥物

考來烯胺和考來替泊cholestyramine又稱消膽胺，強堿性陰離子交換樹脂，親水但不溶于水colestipol又稱降膽寧，弱堿性陰離子交換樹脂，親水且不溶于水26醫學PPT（二）膽汁酸結合樹脂——影響膽固醇吸收的藥物

考來烯胺和考來27醫學PPT27醫學PPT【藥理作用】特點：降低TC和LDL-C，對TG、VLDL影響小，對HDL幾無影響

【臨床用途】用于Ⅱa、Ⅱb及雜合子家族性高脂蛋白血癥。降低動脈粥樣硬化和心肌梗塞的危險，長期用藥降低心肌梗塞死亡24%和非致命心肌梗塞19%，是目前最安全的降膽固醇藥物。對純合子家族性高Ch血癥無效。28醫學PPT【藥理作用】特點：降低TC和LDL-C，對TG、VLDL影響（三）煙酸類——影響脂蛋白合成、轉

運及分解的藥物煙酸（nicotinicacid)煙酸是水溶性B族維生素29醫學PPT（三）煙酸類——影響脂蛋白合成、轉

【藥理作用】特點：降低極低密度脂蛋白（VLDL）和TG的濃度，↓

LDL的作用慢(5~7d)而弱;↑HDL15%～30%；↓Lp(a)。30醫學PPT【藥理作用】特點：降低極低密度脂蛋白（VLDL）和TG的濃度【臨床用途】廣譜，對Ⅱb和Ⅳ型最好，適用于混合型、高TG、低HDL及高Lp（a）血癥。31醫學PPT【臨床用途】廣譜，對Ⅱb和Ⅳ型最好，適用于混合型、高TG、低(四)苯氧酸類——主要降低TG及

VLDL的藥物（貝特類，fibrates）吉非貝齊(gemfibrazil,諾衡)非諾貝特(fenofibrate,力平脂)苯扎貝特(benzafibrate,必降脂)32醫學PPT(四)苯氧酸類——主要降低TG及

［藥理作用］1.調血脂：特點：↓TG、VLDL-C、TC、LDL-C；↑HDL-C2.

抗炎、抗凝血、抗血栓33醫學PPT［藥理作用］1.調血脂：33醫學PPT［臨床應用］原發性高TG血癥，對Ⅱb、Ⅲ型和混合型高脂蛋白血癥療效好。苯扎貝特能改善糖代謝，可用于糖尿病伴高TG者。34醫學PPT［臨床應用］原發性高TG血癥，對Ⅱb、Ⅲ型和混合型高脂蛋白血調脂藥物選擇簡易分型首選藥次選藥可考慮的藥高TC血癥他汀類膽汁酸結合樹脂煙酸或貝特類高TG血癥貝特類煙酸、阿西莫司海魚油制劑地奧脂必妥TC、TG均高他汀類貝特類海魚油制劑以高TC為主他汀類彈性酶以高TG為主貝特類阿西莫司、潘特生35醫學PPT調脂藥物選擇簡易分型首選藥次選藥可考慮的藥高TC血癥他汀類膽第二節抗氧化劑普羅布考（丙丁酚，probucol）【體內過程】口服吸收不規則，飯后服可增加吸收。血清中濃度較低，tpeak為24小時,長期服用3～4個月達Css。36醫學PPT第二節抗氧化劑普羅布考（丙丁酚，probucol）3【藥理作用及機制】阻斷脂質過氧化，減少脂質過氧化物（lipidperoxidates,LPO）的產生，減緩動脈粥樣硬化病變。作用機制與抗氧化作用、調血脂作用及影響動脈粥樣硬化病變等有關。37醫學PPT【藥理作用及機制】37醫學PPT【臨床應用】

用于各型高膽固醇血癥，包括純合子和雜合子家族性高膽固醇血癥。對繼發于腎病綜合征或糖尿病的Ⅱ型脂蛋白血癥也有效。并可預防PTCA后的再狹窄。

【不良反應】

不良反應少而輕，以胃腸道反應為主，如腹瀉、腹脹、腹痛、惡心等，偶有嗜酸性細胞增多、肝功異常、高尿酸血癥、高血糖、血小板減少、肌病、感覺異常等。38醫學PPT【臨床應用】38醫學PPT第三節多烯脂肪酸一、n-3型多烯脂肪酸

二十碳五烯酸（eicosapentaenoicacid,EPA）二十二碳六烯酸（docosahexaenoicacid,DHA）

【藥理作用與機制】

1．調血脂作用2．非調血脂作用39醫學PPT第三節多烯脂肪酸一、n-3型多烯脂肪酸39醫學PP【臨床應用】

適用于高TG性高脂血癥。對心肌梗死患者的預后有明顯改善。亦可用于糖尿病并發高脂血癥等。

【不良反應】不良反應少、輕。40醫學PPT【臨床應用】40醫學PPT二、n-6型多烯脂肪酸

主要來源于植物油，有亞油酸（linoleicacid,LA)和γ-亞麻酸（γ-linolenicacid,γ-LNA）。常用月見草油（eveningprimroseoil）和亞油酸（linoleicacid）。用于防治冠心病及心肌梗死等,但作用較弱。41醫學PPT二、n-6型多烯脂肪酸41醫學PPT第二十二章

抗動脈粥樣硬化藥42醫學PPT第二十二章抗動脈粥樣硬化藥1醫學PPT

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）43醫學PPT

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小44醫學PPT3醫學PPT病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染45醫學PPT病因多因素共同作用：遺傳為基礎4醫學PPT發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成46醫學PPT發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜47醫學PPT穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜48醫學PPT斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病49醫學PPT動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩定外膜50醫學PPT外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌冠心病（coronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）51醫學PPT冠心病（coronaryheartdisease）定冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在52醫學PPT冠心病分型無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是心腦血管病的主要病理基礎。為發達國家人口死亡的主要原因，在我國也有死亡率增高的傾向。防治動脈粥樣硬化常用調血脂藥和抗動脈粥樣硬化藥。概述53醫學PPT動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是心腦血管病的第一節調血脂藥血脂即血漿或血清中所含的脂類。血脂與載脂蛋白結合形成脂蛋白后溶于血漿，進行轉運和代謝。脂蛋白（LP）：乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）中間密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）54醫學PPT第一節調血脂藥血脂即血漿或血清中所含的脂類。13醫學P

血脂膽固醇（Ch）三酰甘油（TG）磷脂（PL）游離脂肪酸（FFA）＋載脂蛋白（apo）脂蛋白系統（LPs）溶于血漿膽固醇酯（CE）游離膽固醇（FC）總膽固醇(TC)55醫學PPT血脂血漿脂質代謝紊亂或高密度脂蛋白（HDL）濃度＜正常脂蛋白（a）(參與膽固醇的逆轉運)增加都稱為血漿脂質代謝紊亂。血漿脂蛋白的極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中間密度脂蛋白（IDL）乳糜微粒（CM）濃度＞正常濃度（高脂血癥）56醫學PPT血漿脂質代謝紊亂血漿脂蛋白的濃度＞正常濃度15醫學PPT57醫學PPT16醫學PPT3.血漿脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化血漿脂質代謝紊亂是動脈粥樣形成的重要危險因素。

大量臨床試驗證明，血漿中總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）水平升高或高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）下降，都會使冠心病的危險性增加；與此相反，降低血漿中總膽固醇量和LDL-C水平或升高HDL-C水平，可延緩動脈粥樣病變的進展，減少冠心病的危險。VLDL和TG可能不是獨立的危險因素，但是它們與TC間明顯相關，和心血管病的死亡率也有關。所以，調整和控制血脂水平是降低動脈粥樣硬化發病率和死亡率的重要手段。58醫學PPT3.血漿脂質代謝紊亂與動脈粥樣硬化血漿脂質代謝紊亂是動脈粥調血脂藥物抗高脂血癥藥按作用機制的不同可分為：1.主要降低TC和LDL的藥物2.主要降低TG及VLDL的藥物3.影響脂蛋白（a)的藥物59醫學PPT調血脂藥物抗高脂血癥藥按作用機制的不同可分為：18醫學PPT一、主要降低TC和LDL的藥物代表藥物：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀等

【藥理作用】1.調血脂作用:特點：

↓LDL-C＞TC＞TG,略↑HDL-C（一）HMG-CoA還原酶抑制劑－他汀類60醫學PPT一、主要降低TC和LDL的藥物代表藥物：洛伐他汀、辛伐他汀、機制：乙酰CoAHMGCoA合成酶HMGCoAHMGCoA還原酶甲羥戊酸(MVA)膽固醇(膽固醇)(限速酶)他汀類×61醫學PPT機制：乙酰CoAHMGCoA合成酶HMGCoAHMGCoA還62醫學PPT21醫學PPT2.非調血脂作用改善血管內皮功能，提高內皮細胞對擴血管物質的反應性抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移，促進其凋亡減少動脈壁巨噬細胞及泡沫細胞形成，穩定并縮小動脈硬化斑塊降低血漿C反應蛋白，減輕動脈粥樣硬化過程的炎性反應抑制單核-巨噬細胞的粘附和分泌功能抑制血小板聚集和提高纖溶活性63醫學PPT2.非調血脂作用22醫學PPT［臨床應用］1．高脂蛋白血癥：用于各種原發性和繼發性高膽固醇血癥Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型；Ⅱ型糖尿病和腎病綜合征致高Ch血癥。2．預防心腦血管急性事件：用于冠心病一級和二級預防，明顯↓發病率和死亡率。3．腎病綜合征：調血脂及↓腎小球膜細胞增殖，延緩腎動脈硬化。4．抑制血管成形術后再狹窄。64醫學PPT［臨床應用］1．高脂蛋白血癥：用于各種原發性和繼發性高膽固醇［不良反應］胃腸反應、肌痛、皮膚潮紅、頭痛。約1%致轉氨酶↑,與劑量有關,停藥2～3個月可恢復。＜1%發生肌病綜合征，肌痛、CPK↑(肌酸磷酸激酶),嚴重者可因橫紋肌溶解（辛伐他汀、西立伐他汀）而致急性腎衰，甚至死亡。不宜與貝特類合用。65醫學PPT［不良反應］胃腸反應、肌痛、皮膚潮紅、頭痛。24醫學PPT

洛伐他?。鹤饔梅€定，2周顯效，4~6周達最佳療效辛伐他汀：作用較洛伐他汀強1倍，尚能延緩AS病變進程，減少心臟事件和不穩定心絞痛發生普伐他?。航抵?、抗炎氟伐他?。赫{脂、抑制血小板聚集、改善胰島素抵抗阿伐他汀：與氟伐他汀相似，但降TG作用強，大劑量對純合子家族性高Ch血癥有效常用的他汀類藥物66醫學PPT洛伐他?。鹤饔梅€定，2周顯效，4~6周達最佳療效常用的他?。ǘ┠懼峤Y合樹脂——影響膽固醇吸收的藥物

考來烯胺和考來替泊cholestyramine又稱消膽胺，強堿性陰離子交換樹脂，親水但不溶于水colestipol又稱降膽寧，弱堿性陰離子交換樹脂，親水且不溶于水67醫學PPT（二）膽汁酸結合樹脂——影響膽固醇吸收的藥物

考來烯胺和考來68醫學PPT27醫學PPT【藥理作用】特點：降低TC和LDL-C，對TG、VLDL影響小，對HDL幾無影響

【臨床用途】用于Ⅱa、Ⅱb及雜合子家族性高脂蛋白血癥。降低動脈粥樣硬化和心肌梗塞的危險，長期用藥降低心肌梗塞死亡24%和非致命心肌梗塞19%，是目前最安全的降膽固醇藥物。對純合子家族性高Ch血癥無效。69醫學PPT【藥理作用】特點：降低TC和LDL-C，對TG、VLDL影響（三）煙酸類——影響脂蛋白合成、轉

運及分解的藥物煙酸（nicotinicacid)煙酸是水溶性B族維生素70醫學PPT（三）煙酸類——影響脂蛋白合成、轉

【藥理作用】特點：降低極低密度脂蛋白（VLDL）和TG的濃度，↓

LDL的作用慢(5~7d)而弱;↑HDL15%～30%；↓Lp(a)。71醫學PPT【藥理作用】特點：降低極低密度脂蛋白（VLDL）和TG的濃度【臨床用途】廣譜，對Ⅱb和Ⅳ型最好，適用于混合型、高TG、低HDL及高Lp（a）血癥。72醫學PPT【臨床用途】廣譜，對Ⅱb和Ⅳ型最好，適用于混合型、高TG、低(四)苯氧酸類——主要降低TG及

VLDL的藥物（貝特類，fibrates）吉非貝齊(gemfibrazil,諾衡)非諾貝特(fenofibrate,力平脂)苯扎貝特(benzafibrate,必降脂)73醫學PPT(四)苯氧酸類——主要降低TG及

［藥理作用］1.調血脂：特點：↓TG、VLDL-C、TC、LDL-C；↑HDL-C2.

抗炎、抗凝血、抗血栓74醫學PPT［藥理作用］1.調血脂：33醫學PPT［臨床應用］原發性高TG血癥，對Ⅱb、Ⅲ型和混合型高脂蛋白血癥療效好。苯扎貝特能改善糖代謝，可用于糖尿病伴高TG者。75醫學PPT［臨床應用］原發性高TG血癥，對Ⅱb、Ⅲ型和混合型