2病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律來約束他更有價值。——希臘12、法律是無私的，對誰都一視同仁。在每件事上，她都不徇私情。——托馬斯13、公正的法律限制不了好的自由，因為好人不會去做法律不允許的事情。——弗勞德14、法律是為了保護無辜而制定的。——愛略特15、像房子一樣，法律和法律都是相互依存的。——伯克2病毒感染和免疫2病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律來約束他更有價值。——希臘12、法律是無私的，對誰都一視同仁。在每件事上，她都不徇私情。——托馬斯13、公正的法律限制不了好的自由，因為好人不會去做法律不允許的事情。——弗勞德14、法律是為了保護無辜而制定的。——愛略特15、像房子一樣，法律和法律都是相互依存的。——伯克第24章病毒的感染與免疫第一節病毒的致病作用第二節抗病毒免疫

一、高校加強新疆籍少數民族學生教育管理的意義（一）加強新疆籍少數民族學生的教育管理是促進民族地區經濟發展的需要。經濟的振興離不開科技人才的支持，科技人才的培養離不開高等教育對人的智力支持，新疆籍少數民族學生的特殊性決定了他們中的大部分學生畢業后將返疆就業，所以他們國家實施內地高校支援新疆協作計劃，是國家為弘揚民族文化，促進民族地區發展的重要舉措。是傳承民族文化的需要，更是為社會主義現代化建設提供強有力的智力支持的需要。（二）加強新疆籍少數民族學生的教育管理是有效抵御和防范各種敵對勢力滲透的需要。和平與發展雖然是當今國際的兩大主題，但由于利益的沖突，國際國內民族問題仍以新的形式、新的特征不斷出現，而國際國內民族分裂分子常常以境外為立腳點，在國外敵對勢力的支持下，打著民族的旗幟，利用現代便捷的手機、網絡等通訊方式，在一些熱點問題如文化、宗教、人權和民族問題等方面大做文章，進行思想滲透，千方百計地挑撥我國的民族關系，意圖破壞我國各族人民的團結和國家的統一。在他們制造的烏魯木齊7.5事件中，無論是當地漢族群眾還是維族同胞甚至是我國的國家的利益，都成了分裂陰謀的受害者。這些事件用鮮血和生命向我們敲響警鐘，要求我們必須加強普及民族文化和民族知識，進一步深入推進高校的教育管理工作，增強新疆籍少數民族學生的民族團結意識。讓每個學生深刻認識西方敵對勢力和民族分裂分子挑起我國民族沖突與制造民族矛盾的真正動因，增強他們反對敵對勢力、西化分化的思想意識，堅決反對西方敵對勢力和民族分裂分子對我國進行的民族分裂活動，堅決維護祖國統一。二、內地高校新疆籍少數民族學生教育管理的內容（一）思想道德教育對新疆籍少數民族學生進行思想道德教育包括法制教育、道德教育、倫理教育等，主要培養“知、情、意”，形成完善的道德理念。知，指思想道德方面的認識。它是對有關理論、原則、規范和準則的理解和掌握，在思想道德的形成和發展中起重要作用。認識是情感的基礎，只有對真假、善惡、美丑、榮辱、正義與邪惡有明確的認識，才能產生相應的道德評價能力。請，指思想道德方面的情感。是人們對思想道德行為所作的善惡判斷而引起的內心體驗，在思想道德行為調節中起重要作用。意，即思想道德意志。指在履行政治道德義務和責任重克服內心障礙及外部困難的能力和毅力，表現為實際行動的堅持精神。①在思想道德教育的過程中不能簡單的依靠理論灌輸來達到教育之目的，要與實踐活動充分結合，在具體的教育活動中增強認識，提高修養。例如開展“知法、懂法、守法，做文明公民”演講比賽活動，讓學生通過講身邊活生生的案例，認識到遵守法律的重要性，從而約束自己的言行；通過拔河比賽等群體性活動，培養學生團結友愛、努力奮斗的精神；新疆籍少數民族學生多才多藝，通過開展各種文藝活動，增強他們的民族自豪感和各民族大團結的意識，增進學生的歷史使命感，培育民族精神。（二）科學文化知識教育由于歷史原因，民族地區發展落后于中東部地區，所以新疆籍少數民族學生對基礎知識的掌握程度相對比較薄弱，而且來自南、北疆地區的學生文化程度差異也比較大，所以給教育教學工作帶來很大難度。1.建立一支精干的師資隊伍，滿足教學需要。要整合學校的資源，建立知識結構上互補，職稱上形成梯隊的教師隊伍，從而保證教學的需要。2.提供完備、先進的教學設施，滿足學生學習的需要。如數字語音室、計算機房、多媒體教室、多功能教室等，滿足新疆少數民族學生教學的需要。同時學校的圖書館、運動場、實驗室均優先滿足少數民族學生的需用，為民族學生提供良好的學習條件和環境。3.因材施教，補育結合。教學方面對于學習能力強和程度好的民族學生，應鼓勵他們參加各種資格等級證書考試，對于程度差的學習，在正常的學習之外，應進行小班補習，強化基礎。使得即使學習能力不強、程度不高的學生也有明顯提高。4.利用好課堂的50分鐘，既傳授知識，又傳授文化。對于新疆籍少數民族學生（不論民考民還是民考漢，或是實驗班）不論以哪個層次考入內地上大學的學生，都應分別給他們開設大學語文或漢語精讀課程，通過精選的文章來講授普通話的語音、詞匯、語法、修辭、邏輯，老師還應通過同類拓展的形式，講授相關的民族文化內容，開闊學生的視野，更加全面地了解民族文化，做到傳道授業解惑。（三）政治教育中共中央指出“在新時期，黨的思想和組織工作，必須堅定地貫徹執行為實現黨的總任務、總目標服務，密切結合經濟建設和經濟體制改革的實際來進行的指導方針，”這一指導思想具有普遍意義。對新疆籍少數民族學生政治教育包括堅持黨的路線、方針、政策的教育；馬克思主義基本理論教育；愛國主義教育等。通過這些教育內容讓他們從理論上認識到堅持黨的領導的重要性，認識到中國革命和建設之所以能取得成功必須堅持馬列主義、毛澤東思想為指導，同時樹立國家利益高于一切的觀念。要廣泛通過思想政治課、集中培訓、談心談話等多種形式開展政治教育，鼓勵他們中優秀的學生寫入黨申請書，激發他們強烈的入黨愿望，端正他們的入黨動機，培養他們的情感歸宿，創新維穩工作的新局面，使他們的思想和行為與黨和國家保持高度一致。（四）心理健康教育新疆籍少數民族預科生大多生活在資源豐富但開發較晚，經濟落后的地方。思想較為封閉，他們來到內地學習后，在生活適應、人際交往、語言交流等方面會出現諸多不適應，在這一時期要加大對他們進行心理健康教育和心理特征的有效調試。根據少數民族學生的心理健康狀況，有針對性的開展心理課程的輔導，課程的形式可以是選修課、講座、培訓、團體輔導等，通過這些手段了解思想，發現問題、關注動態，解決困惑，排除隱患，保證安全。總之，新疆籍少數民族學生的教育管理工作事無巨細、錯綜復雜、任務艱巨、使命光榮，但只要我們掌握了其特點與規律，抓好關鍵環節，做好日常管理工作，那么我們在開展工作中就會游刃有余，取得很好的工作效果。作文教學是整個語文教學中的關鍵環節，也是難點所在。農村學校尤其特殊，其初中作文教學更是舉步維艱。三年初中，要使小學六年的作文水平來個翻天覆地的變化談何容易，但不突飛猛進，送進高中的莘莘學子又如何面對高考中靈活多變的話題作文？素質教育的呼喚、新課程的大踏步，給初中作文教學帶來深深的思索。筆者從幾年的初中語文教學實踐中總結出幾點，僅供我的同行們參考。一、從“小學生作文”迅速地轉變到“初中生作文”這一角色從小學三年級開始，作文就是學生的必修項目，但農村小學――尤其是村小，作文弊病很多，又加上以前的應試教育根深蒂固，故村小教師的作文課總是“擊鼓傳花”，百上不厭；記敘文千篇一律，諸如送傘、撿錢、扶老人過馬路、車上讓座等，毫無新意。更有甚者，有的教師讓學生背一兩篇寫人記事的文章以便考試時用，造成有學生在“寫”時連稱呼都沒變，鬧出許多笑話。針對如此的作文現狀，初中作文教學尤為艱難。而小學生升入初中后，仍以為有教師牽著走就可以，或者找幾本作文書來應付每次的作文課等。因此，迅速地轉變剛入學的學生的作文觀念尤為重要。在初中一年級的作文教學中，時時讓他們認識到自己的主動和自己的體會才是作文的關鍵，一切都必須是自己的東西那才叫自己的作文。如此一來，學生就可以擺脫小學里“不說自己的話、不講自己的事、不寫自己的情感”的陰影。筆者在教每一個初一時，第一個作文總是自己說自己，只是命題有所改變，如《自我介紹》《說一說我自己》《我這個人》等，讓學生在對自己的描述中學會說自己的話。二、在多種活動和細心觀察中作文農村中的天地雖然廣闊，但學生教室、寢室、餐廳三點一線的生活畢竟單調，又加上農村的辦學條件及安全問題等不允許有過多的課外活動，作文課因此受到限制。因而作文課可以不拘泥于教材中的題目，適當布置一些學生周圍的像“校園、教室、家、朋友、教師”等接近他們實際的事物。為了寫景，可以給一定的時間讓學生在教室外看“日出”、觀“夕陽”；可以帶領他們在校園的花臺前、樹蔭下賞“花開花謝”、看“葉綠葉落”等。學生的寫作水平提高了，可以把優秀的、有進步的作文用來交流。三、學生自己改作文進入初二后，學生有一定的底子了，教師心里也有數了，便實施“學生自改―同桌互改―學生讀―教師改―學生再讀―師生同改”幾步曲，逐步糾正作文中的一些字、詞、句的問題，使整體作文水平有所提高。四、多讀、多看這是老生常談的事。在城市，可以有多種渠道獲取知識，在農村受條件限制，學生知識面窄，經歷又少，只有靠自己去收集更多的作文素材，多讀、多看報紙雜志，寫作文才有話可說。同時，教師也要給學生以閱讀指導，讓他們養成作讀書筆記的習慣，以彌補農村學校條件的不足。當然，作文教學是一個深邃的話題，筆者也只能以這幾年的實踐談幾句，以后的路還長，還要靠我們所有的語文教師共同走出更寬的作文教學改革之路。2病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律1病毒感染和免疫共張課件2病毒感染和免疫共張課件3病毒感染和免疫共張課件4病毒感染和免疫共張課件5病毒感染途徑：皮膚、黏膜（呼吸道、消化道、生殖泌尿道）、血循環等病毒感染途徑：6病毒感染的致病機制病毒感染對細胞的致病作用病毒感染的免疫病理作用病毒的免疫逃逸病毒感染的致病機制病毒感染對細胞的致病作用71、殺細胞效應(殺細胞性感染)：

病毒在宿主細胞內增殖,導致細胞裂解和死亡，多見于無包膜病毒。poliovirusC、引起細胞內溶酶體酶釋放,導致細胞自溶A、抑制宿主細胞的代謝B、病毒蛋白的毒性作用病毒感染對細胞的致病作用1、殺細胞效應(殺細胞性感染)：C、引起細胞內溶酶體酶釋放,8正常細胞CPE細胞培養，接種殺細胞性病毒，培養后，顯微鏡觀察培養細胞變圓、環死、從瓶壁脫落現象——致細胞病變作用(cytopathiceffect,CPE)正常細胞CPE細胞培養，接種殺細胞性病毒，培養后，顯微鏡92、穩定狀態感染(非殺細胞性感染)

病毒在宿主細胞內增殖，以出芽方式釋放，不引起細胞裂解、死亡，但可發生宿主細胞變化，多見于包膜病毒。A、細胞融合：病毒感染后可使宿主細胞膜互相融合形成多核巨細胞---麻疹病毒B、受感染細胞膜表面出現病毒抗原：易被Mφ、NK、CTL等識別殺傷2、穩定狀態感染(非殺細胞性感染)病毒在宿主細胞內增殖，10

某些受病毒感染細胞內出現的、光鏡下可見的特殊的圓形或橢圓形染色斑塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。3、包涵體(inclusionbody)形成

如狂犬病病毒-內基小體(Negribody)病毒顆粒的聚集體，或病毒增殖留下的痕跡，或病毒感染引起的細胞反應物某些受病毒感染細胞內出現的、光鏡下可見的特殊的圓形或橢圓11狂犬病毒包涵體（Negribody）狂犬病毒包涵體（Negribody）124、細胞凋亡(apoptosis):細胞內基因控制的細胞主動性死亡過程（基因控制的程序性細胞死亡）病毒細胞凋亡基因細胞凋亡

(激活)4、細胞凋亡(apoptosis):細胞內基因控制的細胞主135、基因整合與細胞轉化:整合：病毒基因結合于宿主細胞染色體全基因組整合逆轉錄病毒：RNADNA染色體DNA逆轉錄整合失常式整合

DNA病毒：部分DNA片段與細胞染色體DNA隨機重組5、基因整合與細胞轉化:整合：病毒基因結合于宿主細胞染色體14

轉化：整合作用引起細胞遺傳性狀發生改變（生長與分裂失控）轉化與致腫瘤潛能有密切相關性人乳頭瘤病毒（HPV）——子宮頸癌EBV——鼻咽癌人類皰疹病毒-8（HHV-8）——Kaposi肉瘤HBV——人肝細胞癌人類T細胞白血病病毒I型——成人T細胞白血病轉化：整合作用引起細胞遺傳性狀發生改變轉化與致腫瘤潛能有15病毒感染的免疫病理作用

對V的免疫應答致V感染細胞損傷1、抗體介導的免疫損傷作用Ⅱ型變態反應：病毒細胞細胞表面新Ag+相應Ab 激活補體 ADCC調理作用破壞宿主細胞病毒感染的免疫病理作用1、抗體介導的免疫損傷作用破壞宿主細16Ⅲ型變態反應

病毒細胞Ag+相應Ab 形成IC，沉積局部組織損傷

2、細胞介導的免疫損傷作用(Ⅳ型超敏反應)CTL直接殺傷靶細胞病毒致敏T細胞TH1釋放淋巴因子感染細胞損傷Ⅲ型變態反應 2、細胞介導的免疫損傷作用(Ⅳ型超敏反應)173、免疫抑制作用(病毒直接損傷淋巴細胞)

4.細胞因子的病理作用：如前炎癥因子如:HIV直接殺傷CD4+T細胞

3、免疫抑制作用(病毒直接損傷淋巴細胞)如:HIV直接18抗原變異－HCV，HIV破壞免疫細胞產生抑制蛋白低或不表達MHC-Ⅰ類分子細胞內寄生病毒的免疫逃逸抗原變異－HCV，HIV病毒的免疫逃逸19病毒感染的類型隱性感染(亞臨床感染)顯性感染（臨床感染）1、根據病毒感染后有無癥狀病毒感染的類型隱性感染(亞臨床感染)1、根據病毒感染后有無20隱性感染指病毒侵入機體后不引起臨床癥狀。機體可獲得特異性免疫，但可向外界排放病毒而成為傳染源。病毒毒力較低，或機體免疫力較強的情況如：poliovirus在流行期間，99％感染率，只有1％發病率隱性感染指病毒侵入機體后不引起臨床癥狀。21顯性感染病毒侵入機體引起明顯的臨床癥狀病毒毒力較強，或機體免疫力較低顯性感染病毒侵入機體引起明顯的臨床癥狀222、根據病毒感染病程分急性病毒感染（病原消滅型）持續性病毒感染 潛伏期短，發病急，病程數日至數周，病后獲得特異性免疫力2、根據病毒感染病程分急性病毒感染（病原消滅型）持續性病23A、機體免疫力低下B、病毒抗原性弱C、病毒存在于受保護部位D、病毒(突變)產生缺損性干擾顆粒F、病毒基因組整合于宿主基因組持續性病毒感染 A、機體免疫力低下持續性病毒感染 24

潛伏感染(latentinfection)：病毒感染后，其基因組潛伏于特定組織或細胞,不產生感染性病毒體。某些條件下,病毒可被激活而致病。如：單純皰疹病毒持續性病毒感染又包括： 潛伏感染(latentinfection)：病毒感染后25ColdscoresbyreactivatedHSVLatentinfectionHSV-1establisheslatentinfectionandcanrecurfromthetrigeminalganglia.Coldscoresbyreactivated26

慢性感染（chronicinfection)：病毒感染后長期存在體內，可不斷排出體外，病程長達數月至數十年。如：HBV、CMV、EBV

慢發病毒感染（slowvirusinfection)：病毒感染后潛伏期長,一旦癥狀出現,多為亞急性,進行性,直至死亡。如：HIV慢性感染（chronicinfection)：病毒感染后27

急性病毒感染的遲發并發癥（delayedcomplicationafterviralinfection)急性感染后1年或數年，發生致死性的病毒病。如：亞急性硬化性全腦炎（感染麻疹病毒）急性病毒感染的遲發并發癥急性感染后1年或數年，發生致死性的28腫瘤相關病毒人乳頭瘤病毒（HPV）16、18型：宮頸癌EBV：B細胞淋巴瘤、鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤腫瘤特異性病毒人嗜T淋巴細胞病毒：成人T細胞白血病病毒與腫瘤腫瘤相關病毒病毒與腫瘤29第二節抗病毒免疫antiviralimmunitybarriersInnateimmuneC.;IFN,etc.MΦ,NKHumoralCellularAdaptiveimmuneCTL;Th1antibodiessolublefactorscellsSkin-mucosa;BBB;placenta第二節抗病毒免疫antiviralimmunityba30干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產

生的一種具有抗病毒、抗腫瘤、調節免

疫等作用的糖蛋白。抗病毒的固有免疫主要有：干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產

31分類種類 產生細胞抗病毒抗腫瘤免疫調節IFN-白細胞強弱弱 IFN-成纖維細胞強弱弱 IFN-T細胞弱 強強 分類種類 產生細胞抗病毒32抗病毒機制

激活

病毒干擾素誘生劑IFN受體（臨近細胞）組織細胞IFN編碼基因IFN抗病毒蛋白基因抗病毒蛋白蛋白激酶2`-5`合成酶磷酸二酯抑制蛋白轉譯降解mRNA抑制肽鏈延長早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散激活抗病毒機制激活病毒IFN受體（臨近細胞33IFN-a的抗病毒作用病毒病毒復制抑制病毒復制信號轉導IFN-aIFN-誘導蛋白誘導刺激胞核

胞核

IFN-a的抗病毒作用34抗病毒特點：廣譜性間接性種屬特異性抗病毒特點：35NaturalKiller(NK)cells無MHC限制性直接殺傷病毒感染細胞ADCC被IL-2和IFN-γ激活后成為LAKcellsNaturalKiller(NK)cells無MHC限36適應性免疫按種類：IgGIgMsIgA

Th1、CTL中和抗體：保護性抗體，細胞免疫：體液免疫：按功能：中和抗體、補體結合抗體、血凝抑制抗體抗病毒免疫的主力軍適應性免疫按種類：IgGIgMsIgA37中和抗體定義:與病毒結合后，使病毒的感染性消失的抗體機理：阻止病毒吸附形成IC：易被吞噬、補體活化免疫球蛋白的類型IgG:通過胎盤，被動保護（《6個月）IgM:診斷宮內感染SIgA:粘膜表面抗感染作用中和抗體定義:與病毒結合后，使病毒的感染性消失的抗體38中和作用宿主細胞virusAb中和作用宿主細胞virusAb39病毒感染和免疫共張課件40病毒感染和免疫共張課件41Th1細胞的生物學活性

1.活化MΦ：分泌MCF;MAF;MIF;TNF;IFN-γ活化MΦ。高表達CD40L結合CD40活化MΦ。2.誘生并募集MΦ：分泌IL-3、GM-CSF促進骨髓產生MO；IL-8、TNF-α使炎癥部位血管內皮細胞表達AM，促使單核細胞粘附、游走成為MΦ，進行吞噬。Th1細胞的生物學活性423.通過IFN-γ使（1）MΦMHC-Ⅱ類表達增加，增強抗原提呈作用；(2)MΦ產生IL-12活化NK,促使Th0分化為Th1。4.表達FasL殺死因慢性感染而失去活化能力的MΦ，細菌釋放出來，被新來的MΦ吞噬。5.釋放細胞因子輔助CTL3.通過IFN-γ使（1）MΦMHC-Ⅱ類表達增加，增43抗病毒免疫持續時間：病毒感染范圍－－如病毒血癥病毒型別－－－－如單一血清型抗原的穩定性－－－如不易變異抗病毒免疫持續時間：44Thischapterwillfocuson定義：垂直感染；隱性感染；潛伏感染；慢發病毒感染；包涵體；CPEQuestionsDescribethetypesandroutesofviralinfection.MechanismofviralpathogenesisThischapterwillfocuson定義：45第二十五章

病毒感染的檢查方法與防治原則第二十五章

病毒感染的檢查方法與防治原則46第一節病毒感染的檢查方法標本采集與送檢注意點：早期；無菌；及時；冷藏；雙份血清第一節病毒感染的檢查方法標本采集與送檢注意點：47病毒的分離與鑒定動物接種雞胚接種組織培養三大培養方法原代細胞培養二倍體細胞培養傳代細胞培養組織培養細胞培養病毒的分離與鑒定動物接種雞胚接種組織培養三大培養方法原代細胞48病毒在細胞內增殖的指標1、CPE2、紅細胞吸附正常細胞病變細胞3.細胞代謝改變病毒在細胞內增殖的指標1、CPE2、紅細胞吸附正常細胞病變細49病毒的形態學檢查光鏡-----包涵體電鏡-----直接觀察標本中的病毒顆粒及超微結構免疫電鏡-----與相應抗體結合后置電鏡下觀察病毒的形態學檢查光鏡-----包涵體電鏡-----直接觀察標50病毒核酸與抗原的檢測免疫熒光IFELISA分子雜交PCR放射免疫RIA基因測序病毒核酸與抗原的檢測免疫熒光IFELISA分子雜交PCR放射51病毒的血清學診斷雙份血清；測IgM；4倍以上補體結合試驗血凝抑制試驗Westernblot診斷方法：中和試驗病毒的血清學診斷雙份血清；測IgM；4倍以上補體結合試驗血凝52hemagglutinationhemagglutination53第二節病毒感染的特異性預防人工主動免疫滅活疫苗：乙腦疫苗狂犬疫苗流感滅活疫苗HAV，HBV疫苗等減毒活疫苗脊髓灰質炎疫苗麻疹疫苗腮腺炎疫苗風疹疫苗HAV疫苗第二節病毒感染的特異性預防人工主動免疫滅活疫苗：乙腦疫苗54亞單位疫苗基因工程疫苗重組載體疫苗DNA疫苗：亞單位疫苗重組載體疫苗DNA疫苗：55人工被動免疫丙球；抗病毒血清；高效乙肝免疫球蛋白；人工被動免疫丙球；56病毒感染的治療化學療劑：核苷類似物--阿昔洛韋、拉米夫定等干擾素及其誘生劑免疫治療：CK、LAK、疫苗中草藥非核苷類似物、蛋白酶抑制劑基因治療病毒感染的治療化學療劑：--阿昔洛韋、拉米夫定等干擾素及其誘57你能回答嗎?你能回答嗎?58A1型題195．垂直傳播是指病毒通過A.胎盤或產道由親代傳給子代B.性接觸由帶毒者傳給其配偶C.帶毒蚊蟲叮咬在人群中傳播D.輸入病毒污染的血液傳播E.父母傳給子女196．可通過性傳播的病毒是A．HBVB．CMVC.HIVD．HSVE．以上都是197．病毒感染類型中不造成細胞、組織嚴重損傷的是A.隱性感染B.急性感染C.慢性感染D.二次感染E.慢發病毒感染A1型題59198．病毒的致病機制應除外：A.病毒感染誘發的免疫病理作用B.致細胞病變作用C.細胞轉化D.細胞融合E.產生毒素作用到靶細胞199．下列經垂直感染導致畸胎的病毒是A.麻疹病毒B.風疹病毒C.流感病毒D.乙腦病毒E.甲肝病毒200．對干擾素（IFN）抗病毒作用的描述，不正確的是A.干擾素有廣譜抗病毒作用B.有相對種屬特異性C.直接抑制病毒蛋白合成D.作用于鄰近細胞E.與IFN受體結合發揮作用198．病毒的致病機制應除外：60201.中和抗體對病毒的中和作用機制，應除外：A.誘導IFN產生B.通過ADCC發揮作用C.與病毒表面抗原結合，激活補體，致病毒裂解D.阻止病毒與靶細胞相互作用E.與靶細胞上V抗原結合,激活補體,引起靶細胞溶解202.病毒與宿主細胞相互作用的結果，應除外A.包涵體形成B.細胞凋亡C.阻止抗體產生D.基因整合E.溶細胞203.關于病毒基因整合，不對的是A.病毒的DNA隨機整合于細胞染色體DNA中B.導致細胞轉化C.與腫瘤形成相關D.RNA病毒HIV不能發生整合E.HBV,EB等病毒會發生整合201.中和抗體對病毒的中和作用機制，應除外：61204．介導病毒感染的免疫病理作用是A.抗體B.CTLC.細胞因子D.免疫抑制E.以上都對205．抗病毒免疫，不對的是A.補體結合抗體能阻止病毒侵入細胞B.NK細胞早期發揮作用C.以特異性細胞免疫最為重要D.干擾素具有廣譜抗病毒作用E.抗原易變異的病毒，感染后免疫力短暫204．介導病毒感染的免疫病理作用是62B1型題（206～208題共用備選答案）A.HIVB.麻疹病毒C.朊粒D.水痘帶狀皰疹病毒（VZV）E.人乳頭瘤病毒（HPV）206．可引起潛伏感染的病毒是207．可引起急性病毒感染遲發并發癥208．引起慢發病毒感染B1型題63Seeyounexttime!Seeyounexttime!6466、節制使快樂增加并使享受加強。——德謨克利特

67、今天應做的事沒有做，明天再早也是耽誤了。——裴斯泰洛齊

68、決定一個人的一生，以及整個命運的，只是一瞬之間。——歌德

69、懶人無法享受休息之樂。——拉布克

70、浪費時間是一樁大罪過。——盧梭66、節制使快樂增加并使享受加強。——德謨克利特652病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律來約束他更有價值。——希臘12、法律是無私的，對誰都一視同仁。在每件事上，她都不徇私情。——托馬斯13、公正的法律限制不了好的自由，因為好人不會去做法律不允許的事情。——弗勞德14、法律是為了保護無辜而制定的。——愛略特15、像房子一樣，法律和法律都是相互依存的。——伯克2病毒感染和免疫2病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律來約束他更有價值。——希臘12、法律是無私的，對誰都一視同仁。在每件事上，她都不徇私情。——托馬斯13、公正的法律限制不了好的自由，因為好人不會去做法律不允許的事情。——弗勞德14、法律是為了保護無辜而制定的。——愛略特15、像房子一樣，法律和法律都是相互依存的。——伯克第24章病毒的感染與免疫第一節病毒的致病作用第二節抗病毒免疫

一、高校加強新疆籍少數民族學生教育管理的意義（一）加強新疆籍少數民族學生的教育管理是促進民族地區經濟發展的需要。經濟的振興離不開科技人才的支持，科技人才的培養離不開高等教育對人的智力支持，新疆籍少數民族學生的特殊性決定了他們中的大部分學生畢業后將返疆就業，所以他們國家實施內地高校支援新疆協作計劃，是國家為弘揚民族文化，促進民族地區發展的重要舉措。是傳承民族文化的需要，更是為社會主義現代化建設提供強有力的智力支持的需要。（二）加強新疆籍少數民族學生的教育管理是有效抵御和防范各種敵對勢力滲透的需要。和平與發展雖然是當今國際的兩大主題，但由于利益的沖突，國際國內民族問題仍以新的形式、新的特征不斷出現，而國際國內民族分裂分子常常以境外為立腳點，在國外敵對勢力的支持下，打著民族的旗幟，利用現代便捷的手機、網絡等通訊方式，在一些熱點問題如文化、宗教、人權和民族問題等方面大做文章，進行思想滲透，千方百計地挑撥我國的民族關系，意圖破壞我國各族人民的團結和國家的統一。在他們制造的烏魯木齊7.5事件中，無論是當地漢族群眾還是維族同胞甚至是我國的國家的利益，都成了分裂陰謀的受害者。這些事件用鮮血和生命向我們敲響警鐘，要求我們必須加強普及民族文化和民族知識，進一步深入推進高校的教育管理工作，增強新疆籍少數民族學生的民族團結意識。讓每個學生深刻認識西方敵對勢力和民族分裂分子挑起我國民族沖突與制造民族矛盾的真正動因，增強他們反對敵對勢力、西化分化的思想意識，堅決反對西方敵對勢力和民族分裂分子對我國進行的民族分裂活動，堅決維護祖國統一。二、內地高校新疆籍少數民族學生教育管理的內容（一）思想道德教育對新疆籍少數民族學生進行思想道德教育包括法制教育、道德教育、倫理教育等，主要培養“知、情、意”，形成完善的道德理念。知，指思想道德方面的認識。它是對有關理論、原則、規范和準則的理解和掌握，在思想道德的形成和發展中起重要作用。認識是情感的基礎，只有對真假、善惡、美丑、榮辱、正義與邪惡有明確的認識，才能產生相應的道德評價能力。請，指思想道德方面的情感。是人們對思想道德行為所作的善惡判斷而引起的內心體驗，在思想道德行為調節中起重要作用。意，即思想道德意志。指在履行政治道德義務和責任重克服內心障礙及外部困難的能力和毅力，表現為實際行動的堅持精神。①在思想道德教育的過程中不能簡單的依靠理論灌輸來達到教育之目的，要與實踐活動充分結合，在具體的教育活動中增強認識，提高修養。例如開展“知法、懂法、守法，做文明公民”演講比賽活動，讓學生通過講身邊活生生的案例，認識到遵守法律的重要性，從而約束自己的言行；通過拔河比賽等群體性活動，培養學生團結友愛、努力奮斗的精神；新疆籍少數民族學生多才多藝，通過開展各種文藝活動，增強他們的民族自豪感和各民族大團結的意識，增進學生的歷史使命感，培育民族精神。（二）科學文化知識教育由于歷史原因，民族地區發展落后于中東部地區，所以新疆籍少數民族學生對基礎知識的掌握程度相對比較薄弱，而且來自南、北疆地區的學生文化程度差異也比較大，所以給教育教學工作帶來很大難度。1.建立一支精干的師資隊伍，滿足教學需要。要整合學校的資源，建立知識結構上互補，職稱上形成梯隊的教師隊伍，從而保證教學的需要。2.提供完備、先進的教學設施，滿足學生學習的需要。如數字語音室、計算機房、多媒體教室、多功能教室等，滿足新疆少數民族學生教學的需要。同時學校的圖書館、運動場、實驗室均優先滿足少數民族學生的需用，為民族學生提供良好的學習條件和環境。3.因材施教，補育結合。教學方面對于學習能力強和程度好的民族學生，應鼓勵他們參加各種資格等級證書考試，對于程度差的學習，在正常的學習之外，應進行小班補習，強化基礎。使得即使學習能力不強、程度不高的學生也有明顯提高。4.利用好課堂的50分鐘，既傳授知識，又傳授文化。對于新疆籍少數民族學生（不論民考民還是民考漢，或是實驗班）不論以哪個層次考入內地上大學的學生，都應分別給他們開設大學語文或漢語精讀課程，通過精選的文章來講授普通話的語音、詞匯、語法、修辭、邏輯，老師還應通過同類拓展的形式，講授相關的民族文化內容，開闊學生的視野，更加全面地了解民族文化，做到傳道授業解惑。（三）政治教育中共中央指出“在新時期，黨的思想和組織工作，必須堅定地貫徹執行為實現黨的總任務、總目標服務，密切結合經濟建設和經濟體制改革的實際來進行的指導方針，”這一指導思想具有普遍意義。對新疆籍少數民族學生政治教育包括堅持黨的路線、方針、政策的教育；馬克思主義基本理論教育；愛國主義教育等。通過這些教育內容讓他們從理論上認識到堅持黨的領導的重要性，認識到中國革命和建設之所以能取得成功必須堅持馬列主義、毛澤東思想為指導，同時樹立國家利益高于一切的觀念。要廣泛通過思想政治課、集中培訓、談心談話等多種形式開展政治教育，鼓勵他們中優秀的學生寫入黨申請書，激發他們強烈的入黨愿望，端正他們的入黨動機，培養他們的情感歸宿，創新維穩工作的新局面，使他們的思想和行為與黨和國家保持高度一致。（四）心理健康教育新疆籍少數民族預科生大多生活在資源豐富但開發較晚，經濟落后的地方。思想較為封閉，他們來到內地學習后，在生活適應、人際交往、語言交流等方面會出現諸多不適應，在這一時期要加大對他們進行心理健康教育和心理特征的有效調試。根據少數民族學生的心理健康狀況，有針對性的開展心理課程的輔導，課程的形式可以是選修課、講座、培訓、團體輔導等，通過這些手段了解思想，發現問題、關注動態，解決困惑，排除隱患，保證安全。總之，新疆籍少數民族學生的教育管理工作事無巨細、錯綜復雜、任務艱巨、使命光榮，但只要我們掌握了其特點與規律，抓好關鍵環節，做好日常管理工作，那么我們在開展工作中就會游刃有余，取得很好的工作效果。作文教學是整個語文教學中的關鍵環節，也是難點所在。農村學校尤其特殊，其初中作文教學更是舉步維艱。三年初中，要使小學六年的作文水平來個翻天覆地的變化談何容易，但不突飛猛進，送進高中的莘莘學子又如何面對高考中靈活多變的話題作文？素質教育的呼喚、新課程的大踏步，給初中作文教學帶來深深的思索。筆者從幾年的初中語文教學實踐中總結出幾點，僅供我的同行們參考。一、從“小學生作文”迅速地轉變到“初中生作文”這一角色從小學三年級開始，作文就是學生的必修項目，但農村小學――尤其是村小，作文弊病很多，又加上以前的應試教育根深蒂固，故村小教師的作文課總是“擊鼓傳花”，百上不厭；記敘文千篇一律，諸如送傘、撿錢、扶老人過馬路、車上讓座等，毫無新意。更有甚者，有的教師讓學生背一兩篇寫人記事的文章以便考試時用，造成有學生在“寫”時連稱呼都沒變，鬧出許多笑話。針對如此的作文現狀，初中作文教學尤為艱難。而小學生升入初中后，仍以為有教師牽著走就可以，或者找幾本作文書來應付每次的作文課等。因此，迅速地轉變剛入學的學生的作文觀念尤為重要。在初中一年級的作文教學中，時時讓他們認識到自己的主動和自己的體會才是作文的關鍵，一切都必須是自己的東西那才叫自己的作文。如此一來，學生就可以擺脫小學里“不說自己的話、不講自己的事、不寫自己的情感”的陰影。筆者在教每一個初一時，第一個作文總是自己說自己，只是命題有所改變，如《自我介紹》《說一說我自己》《我這個人》等，讓學生在對自己的描述中學會說自己的話。二、在多種活動和細心觀察中作文農村中的天地雖然廣闊，但學生教室、寢室、餐廳三點一線的生活畢竟單調，又加上農村的辦學條件及安全問題等不允許有過多的課外活動，作文課因此受到限制。因而作文課可以不拘泥于教材中的題目，適當布置一些學生周圍的像“校園、教室、家、朋友、教師”等接近他們實際的事物。為了寫景，可以給一定的時間讓學生在教室外看“日出”、觀“夕陽”；可以帶領他們在校園的花臺前、樹蔭下賞“花開花謝”、看“葉綠葉落”等。學生的寫作水平提高了，可以把優秀的、有進步的作文用來交流。三、學生自己改作文進入初二后，學生有一定的底子了，教師心里也有數了，便實施“學生自改―同桌互改―學生讀―教師改―學生再讀―師生同改”幾步曲，逐步糾正作文中的一些字、詞、句的問題，使整體作文水平有所提高。四、多讀、多看這是老生常談的事。在城市，可以有多種渠道獲取知識，在農村受條件限制，學生知識面窄，經歷又少，只有靠自己去收集更多的作文素材，多讀、多看報紙雜志，寫作文才有話可說。同時，教師也要給學生以閱讀指導，讓他們養成作讀書筆記的習慣，以彌補農村學校條件的不足。當然，作文教學是一個深邃的話題，筆者也只能以這幾年的實踐談幾句，以后的路還長，還要靠我們所有的語文教師共同走出更寬的作文教學改革之路。2病毒感染和免疫11、用道德的示范來造就一個人，顯然比用法律66病毒感染和免疫共張課件67病毒感染和免疫共張課件68病毒感染和免疫共張課件69病毒感染和免疫共張課件70病毒感染途徑：皮膚、黏膜（呼吸道、消化道、生殖泌尿道）、血循環等病毒感染途徑：71病毒感染的致病機制病毒感染對細胞的致病作用病毒感染的免疫病理作用病毒的免疫逃逸病毒感染的致病機制病毒感染對細胞的致病作用721、殺細胞效應(殺細胞性感染)：

病毒在宿主細胞內增殖,導致細胞裂解和死亡，多見于無包膜病毒。poliovirusC、引起細胞內溶酶體酶釋放,導致細胞自溶A、抑制宿主細胞的代謝B、病毒蛋白的毒性作用病毒感染對細胞的致病作用1、殺細胞效應(殺細胞性感染)：C、引起細胞內溶酶體酶釋放,73正常細胞CPE細胞培養，接種殺細胞性病毒，培養后，顯微鏡觀察培養細胞變圓、環死、從瓶壁脫落現象——致細胞病變作用(cytopathiceffect,CPE)正常細胞CPE細胞培養，接種殺細胞性病毒，培養后，顯微鏡742、穩定狀態感染(非殺細胞性感染)

病毒在宿主細胞內增殖，以出芽方式釋放，不引起細胞裂解、死亡，但可發生宿主細胞變化，多見于包膜病毒。A、細胞融合：病毒感染后可使宿主細胞膜互相融合形成多核巨細胞---麻疹病毒B、受感染細胞膜表面出現病毒抗原：易被Mφ、NK、CTL等識別殺傷2、穩定狀態感染(非殺細胞性感染)病毒在宿主細胞內增殖，75

某些受病毒感染細胞內出現的、光鏡下可見的特殊的圓形或橢圓形染色斑塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。3、包涵體(inclusionbody)形成

如狂犬病病毒-內基小體(Negribody)病毒顆粒的聚集體，或病毒增殖留下的痕跡，或病毒感染引起的細胞反應物某些受病毒感染細胞內出現的、光鏡下可見的特殊的圓形或橢圓76狂犬病毒包涵體（Negribody）狂犬病毒包涵體（Negribody）774、細胞凋亡(apoptosis):細胞內基因控制的細胞主動性死亡過程（基因控制的程序性細胞死亡）病毒細胞凋亡基因細胞凋亡

(激活)4、細胞凋亡(apoptosis):細胞內基因控制的細胞主785、基因整合與細胞轉化:整合：病毒基因結合于宿主細胞染色體全基因組整合逆轉錄病毒：RNADNA染色體DNA逆轉錄整合失常式整合

DNA病毒：部分DNA片段與細胞染色體DNA隨機重組5、基因整合與細胞轉化:整合：病毒基因結合于宿主細胞染色體79

轉化：整合作用引起細胞遺傳性狀發生改變（生長與分裂失控）轉化與致腫瘤潛能有密切相關性人乳頭瘤病毒（HPV）——子宮頸癌EBV——鼻咽癌人類皰疹病毒-8（HHV-8）——Kaposi肉瘤HBV——人肝細胞癌人類T細胞白血病病毒I型——成人T細胞白血病轉化：整合作用引起細胞遺傳性狀發生改變轉化與致腫瘤潛能有80病毒感染的免疫病理作用

對V的免疫應答致V感染細胞損傷1、抗體介導的免疫損傷作用Ⅱ型變態反應：病毒細胞細胞表面新Ag+相應Ab 激活補體 ADCC調理作用破壞宿主細胞病毒感染的免疫病理作用1、抗體介導的免疫損傷作用破壞宿主細81Ⅲ型變態反應

病毒細胞Ag+相應Ab 形成IC，沉積局部組織損傷

2、細胞介導的免疫損傷作用(Ⅳ型超敏反應)CTL直接殺傷靶細胞病毒致敏T細胞TH1釋放淋巴因子感染細胞損傷Ⅲ型變態反應 2、細胞介導的免疫損傷作用(Ⅳ型超敏反應)823、免疫抑制作用(病毒直接損傷淋巴細胞)

4.細胞因子的病理作用：如前炎癥因子如:HIV直接殺傷CD4+T細胞

3、免疫抑制作用(病毒直接損傷淋巴細胞)如:HIV直接83抗原變異－HCV，HIV破壞免疫細胞產生抑制蛋白低或不表達MHC-Ⅰ類分子細胞內寄生病毒的免疫逃逸抗原變異－HCV，HIV病毒的免疫逃逸84病毒感染的類型隱性感染(亞臨床感染)顯性感染（臨床感染）1、根據病毒感染后有無癥狀病毒感染的類型隱性感染(亞臨床感染)1、根據病毒感染后有無85隱性感染指病毒侵入機體后不引起臨床癥狀。機體可獲得特異性免疫，但可向外界排放病毒而成為傳染源。病毒毒力較低，或機體免疫力較強的情況如：poliovirus在流行期間，99％感染率，只有1％發病率隱性感染指病毒侵入機體后不引起臨床癥狀。86顯性感染病毒侵入機體引起明顯的臨床癥狀病毒毒力較強，或機體免疫力較低顯性感染病毒侵入機體引起明顯的臨床癥狀872、根據病毒感染病程分急性病毒感染（病原消滅型）持續性病毒感染 潛伏期短，發病急，病程數日至數周，病后獲得特異性免疫力2、根據病毒感染病程分急性病毒感染（病原消滅型）持續性病88A、機體免疫力低下B、病毒抗原性弱C、病毒存在于受保護部位D、病毒(突變)產生缺損性干擾顆粒F、病毒基因組整合于宿主基因組持續性病毒感染 A、機體免疫力低下持續性病毒感染 89

潛伏感染(latentinfection)：病毒感染后，其基因組潛伏于特定組織或細胞,不產生感染性病毒體。某些條件下,病毒可被激活而致病。如：單純皰疹病毒持續性病毒感染又包括： 潛伏感染(latentinfection)：病毒感染后90ColdscoresbyreactivatedHSVLatentinfectionHSV-1establisheslatentinfectionandcanrecurfromthetrigeminalganglia.Coldscoresbyreactivated91

慢性感染（chronicinfection)：病毒感染后長期存在體內，可不斷排出體外，病程長達數月至數十年。如：HBV、CMV、EBV

慢發病毒感染（slowvirusinfection)：病毒感染后潛伏期長,一旦癥狀出現,多為亞急性,進行性,直至死亡。如：HIV慢性感染（chronicinfection)：病毒感染后92

急性病毒感染的遲發并發癥（delayedcomplicationafterviralinfection)急性感染后1年或數年，發生致死性的病毒病。如：亞急性硬化性全腦炎（感染麻疹病毒）急性病毒感染的遲發并發癥急性感染后1年或數年，發生致死性的93腫瘤相關病毒人乳頭瘤病毒（HPV）16、18型：宮頸癌EBV：B細胞淋巴瘤、鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤腫瘤特異性病毒人嗜T淋巴細胞病毒：成人T細胞白血病病毒與腫瘤腫瘤相關病毒病毒與腫瘤94第二節抗病毒免疫antiviralimmunitybarriersInnateimmuneC.;IFN,etc.MΦ,NKHumoralCellularAdaptiveimmuneCTL;Th1antibodiessolublefactorscellsSkin-mucosa;BBB;placenta第二節抗病毒免疫antiviralimmunityba95干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產

生的一種具有抗病毒、抗腫瘤、調節免

疫等作用的糖蛋白。抗病毒的固有免疫主要有：干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產

96分類種類 產生細胞抗病毒抗腫瘤免疫調節IFN-白細胞強弱弱 IFN-成纖維細胞強弱弱 IFN-T細胞弱 強強 分類種類 產生細胞抗病毒97抗病毒機制

激活

病毒干擾素誘生劑IFN受體（臨近細胞）組織細胞IFN編碼基因IFN抗病毒蛋白基因抗病毒蛋白蛋白激酶2`-5`合成酶磷酸二酯抑制蛋白轉譯降解mRNA抑制肽鏈延長早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散激活抗病毒機制激活病毒IFN受體（臨近細胞98IFN-a的抗病毒作用病毒病毒復制抑制病毒復制信號轉導IFN-aIFN-誘導蛋白誘導刺激胞核

胞核

IFN-a的抗病毒作用99抗病毒特點：廣譜性間接性種屬特異性抗病毒特點：100NaturalKiller(NK)cells無MHC限制性直接殺傷病毒感染細胞ADCC被IL-2和IFN-γ激活后成為LAKcellsNaturalKiller(NK)cells無MHC限101適應性免疫按種類：IgGIgMsIgA

Th1、CTL中和抗體：保護性抗體，細胞免疫：體液免疫：按功能：中和抗體、補體結合抗體、血凝抑制抗體抗病毒免疫的主力軍適應性免疫按種類：IgGIgMsIgA102中和抗體定義:與病毒結合后，使病毒的感染性消失的抗體機理：阻止病毒吸附形成IC：易被吞噬、補體活化免疫球蛋白的類型IgG:通過胎盤，被動保護（《6個月）IgM:診斷宮內感染SIgA:粘膜表面抗感染作用中和抗體定義:與病毒結合后，使病毒的感染性消失的抗體103中和作用宿主細胞virusAb中和作用宿主細胞virusAb104病毒感染和免疫共張課件105病毒感染和免疫共張課件106Th1細胞的生物學活性

1.活化MΦ：分泌MCF;MAF;MIF;TNF;IFN-γ活化MΦ。高表達CD40L結合CD40活化MΦ。2.誘生并募集MΦ：分泌IL-3、GM-CSF促進骨髓產生MO；IL-8、TNF-α使炎癥部位血管內皮細胞表達AM，促使單核細胞粘附、游走成為MΦ，進行吞噬。Th1細胞的生物學活性1073.通過IFN-γ使（1）MΦMHC-Ⅱ類表達增加，增強抗原提呈作用；(2)MΦ產生IL-12活化NK,促使Th0分化為Th1。4.表達FasL殺死因慢性感染而失去活化能力的MΦ，細菌釋放出來，被新來的MΦ吞噬。5.釋放細胞因子輔助CTL3.通過IFN-γ使（1）MΦMHC-Ⅱ類表達增加，增108抗病毒免疫持續時間：病毒感染范圍－－如病毒血癥病毒型別－－－－如單一血清型抗原的穩定性－－－如不易變異抗病毒免疫持續時間：109Thischapterwillfocuson定義：垂直感染；隱性感染；潛伏感染；慢發病毒感染；包涵體；CPEQuestionsDescribethetypesandroutesofviralinfection.MechanismofviralpathogenesisThischapterwillfocuson定義：110第二十五章

病毒感染的檢查方法與防治原則第二十五章

病毒感染的檢查方法與防治原則111第一節病毒感染的檢查方法標本采集與送檢注意點：早期；無菌；及時；冷藏；雙份血清第一節病毒感