一、殺菌劑的作用方式殺菌作用：殺菌劑與病原接觸后直接將病原物殺死。殺菌作用有兩種特殊的形式即鏟除作用和抗產孢作用。鏟除作用是指完全抑制或殺死病菌，阻止已經出現的病害癥狀的進一步擴展，防止病害加重和蔓延。如代森類、石硫合劑、醚菌酯等可直接殺死植物表面的病菌。一、殺菌劑的作用方式殺菌作用：1

抗產孢作用：殺菌劑抑制病菌的繁殖，阻止發病部位形成新的繁殖體，控制病害流行危害。如甲氧基丙烯酸酯類、唑類抑制白粉菌分生孢子的形成；嘧菌酯強烈抑制卵菌孢子囊的形成;三環唑強烈抑制稻瘟病分生孢子的形成。鏟除作用和抗產孢作用是有聯系的。具有抗產孢作用的殺菌劑一般就是鏟除劑。但有些鏟除劑并不是抗產孢劑。抗產孢作用：殺菌劑抑制病菌的繁殖，阻止發病部位形成新的2

抑菌作用殺菌劑作用于病原后使菌體處于被抑制的狀態。具有抑菌作的殺菌劑一般是作用于病原菌的生物合成。抑菌作用的意義：1.病原菌在受抑制過程中作物可以避開易受侵害的敏感期；2.病原菌在受到抑制過程中可能失去侵染植物的能力；3.抑菌作用的概念是內吸性殺菌劑的開發成為可能。抑菌作用殺菌劑作用于病原后使菌體處于被抑制的狀態。具有3

抗致病作用通過影響病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能力而削弱病原菌的致病性。1.抗穿透作用；2.中和病原菌毒素；3.阻止病原菌分泌胞外酶；4.激發植物的抗病性抗致病作用通過影響病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能4抗病性物質誘導機理

改變誘導物與植物接受位點的結構而促進識別；阻止抑制物質與接受點或誘導物質結合；防止病菌產生抑制物質（抑制植物抗病性表達）協助激發抗病性物質產生。抗病性物質誘導機理

改變誘導物與植物接受位點的結構而促進識別5細胞壁細胞膜的合成細胞內生物合成生物氧化間接作用二、殺菌劑的作用機理細胞壁細胞膜的合成細胞內生物合成生物氧化間接作用二、殺菌劑的67

MechanismsofFungicideAction7MechanismsofFungicideActi71.對菌體細胞壁和細胞膜的影響生物氧化的影響1.1對細胞壁的影響真菌和細菌的細胞壁由兩類物質組成即微纖維和無定型物質，前者包埋在后者中。真菌的微纖維是幾丁質和纖維素，細菌則是多糖。殺菌劑主要通過影響幾丁質合成酶或轉肽酶的活性及細胞膜的功能而影響細胞壁的形成。1.對菌體細胞壁和細胞膜的影響生物氧化的影響1.1對細胞壁的8殺菌劑對真菌細胞壁的影響殺菌劑對真菌細胞壁的影響9殺菌劑對細菌細胞璧的影響細菌細胞壁主要成分是肽聚糖,稱粘肽。肽聚糖是由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸兩種氨基糖經β-1.4糖苷鍵連接間隔排列形成的多糖支架。在N-乙酰胞壁酸分子上連接四肽側鏈，肽鏈之間再由肽橋或肽鏈聯系起來組成一個機械性很強的網狀結構。各種細菌細胞壁的肽聚糖支架均相同，但四肽側鏈的組成及其連接方式隨菌種而異。殺菌劑對細菌細胞璧的影響細菌細胞壁主要成分是肽聚糖,稱粘肽。10革蘭氏陽性菌肽聚糖單體肽聚糖的化學結構革蘭氏陽性菌肽聚糖單體肽聚糖的化學結構11革蘭陽性菌細胞壁的化學組成肽聚糖（15-50層）細胞膜（雙層脂質

蛋白嵌鑲）脂質蛋白質β-1,4糖苷鍵N-乙酰葡萄糖胺N-乙酰胞壁酸四肽鏈五肽橋革蘭陽性菌細胞壁的化學組成肽聚糖（15-50層）細胞膜（雙層12革蘭陰性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺β-1.4糖苷鍵四肽側鏈m-二氨基庚二酸革蘭陰性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺13青霉素的作用機理青霉素結構中的主核6-氨基青霉烷酸（6-APM）與粘肽末端的D—丙氨酰相似，前者競爭性地與轉肽酶結合，從而抑制了轉肽酶與多糖鏈的結合，進而破壞細胞壁的形成。青霉噻唑酰基—酶復合物青霉素的作用機理青霉素結構中的主核6-氨14革蘭陽性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺四肽側鏈β-1.4糖苷鍵五肽交聯橋溶菌酶作用點青霉素作用點革蘭陽性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺151.2殺菌劑對真菌細胞膜的破壞細胞膜也稱生物膜或質膜。是由類脂、蛋白質和糖類組成。質膜中的類脂也稱膜脂，是質膜的基本骨架，膜蛋白質是膜功能的主要體現者。

1.2殺菌劑對真菌細胞膜的破壞細胞16殺菌劑對真菌細胞膜的破壞

有機硫殺菌劑與膜上亞單位聯接的疏水鍵或金屬橋結合；重金屬元素直接作用與膜上ATP水解酶改變膜的透性;對細胞膜組分甾醇的破壞，如嗎啉類、嘧啶類、三氮唑類等。對脂肪酸生物合成的影響，如稻瘟靈,抑制乙酰輔霉A羧化酶。殺菌劑對真菌細胞膜的破壞

有機硫殺菌劑與膜上亞單位聯接17麥角甾醇是膜上重要的脂質，主要存在于植物和真菌的質膜上，是真菌細胞膜的重要組成成分，它在確保膜結構的完整性、膜上結合酶的活性、膜的流動性、細胞活力及物質運輸等方面起著重要作用。實踐證明甾醇是一個重要的作用靶標。對膜上甾醇合成的影響麥角甾醇是膜上重要的脂質，主要存在于植物18目前甾醇抑制劑的品種居殺菌劑之首。其中以三唑酮類活性最強。作用機理是抑制麥角甾醇合成過程中由MFO催化進行的C-14的脫甲基反應而使14—а—甲基甾醇積累。菌體中毒后菌絲不能伸長、分枝異常、膜結合酶受到影響，從而影響細胞壁的合成。對膜上甾醇合成的影響目前甾醇抑制劑的品種居殺菌劑之首。其中以19麥角甾醇合成阻止14α—脫甲基或△87雙鍵異構化羊毛甾醇麥角甾醇麥角甾醇合成阻止14α—脫甲基或△87雙鍵異構化羊毛甾202.對核酸和蛋白質合成的影響對菌體核酸合成和功能的影響:（1）苯萊特、多菌靈等苯并咪唑類殺菌劑形成“摻假”的核酸；（2）許多抗生素如放線菌素D等抑制RNA聚合酶的活性；蛋白質合成和功能的影響:如春雷霉素與核糖體40S或30S的小亞基結合；

2.對核酸和蛋白質合成的影響對菌體核酸合成和功能的影響:21脫氫氧化磷酸化三羧酸循環

3.殺菌劑對菌體生物氧化的影響脫氫氧化磷酸化三羧酸循環3.殺菌劑對菌體生物氧化的22丙酮酸氧化脫羧形成乙酰-CoA

抑制丙酮酸脫氫丙酮酸氧化脫羧形成乙酰-CoA

抑制丙酮酸脫氫23E1——丙酮酸脫氫酶(pyruvatedehydrogenasePDH)。催化丙酮酸的脫羧及脫氫，形成二碳單位乙酰基。具有輔基TPP。E2——二氫硫辛酸轉乙酰基酶(dihydrolipoyltransacetylaseTA)。催化二碳單位乙酰基的轉移。具有輔基硫辛酸。E3——二氫硫辛酸脫氫酶(dihydrolipoyldehydrogenaseDLD)。催化還原型硫辛酸→氧化型。具有輔基FAD。催化此過程的是丙酮酸脫氫酶復合體，它由3種酶有機地組合在一起：E1——丙酮酸脫氫酶(pyruvatedehydrog24整個過程涉及到的6個輔因子：TPP(焦磷酸硫胺素)、SSL(硫辛酸)、FAD、NAD+、CoA、Mg2+等。丙酮酸脫氫酶復合體呈圓球形，每個復合體含有：6個PDH、24個TA、6個DLD其中TA為復合物的核心，它的一條硫辛酸臂可以旋轉。整個過程涉及到的6個輔因子：TPP(焦磷酸硫胺素)、SSL(25

丙酮酸脫氫（氧化）酶系輔酶中的二氫硫辛酸含有兩個相鄰的巰基,可被重金屬（砷）抑制。硫辛酰胺輔基硫辛酰賴氨酰臂砷化物共價結合-毒害作用丙酮酸脫氫（氧化）酶系輔酶中的二氫硫辛酸含有兩個相鄰的巰26第二節殺菌劑的作用方式和機制共資料課件27抑制乙酰輔酶A形成

3`.5`-ADP3`5`巰基乙胺酰胺鍵磷酸酯鍵泛酸抑制乙酰輔酶A形成

3`.5`-ADP3`5`巰基乙胺酰胺鍵28克菌丹的作用位點是TTP.克菌丹存在時TPP+結構受到破壞，失去轉乙酰基的作用。克菌丹的作用位點是TTP.克菌丹存在時TPP+結構受到破壞，29電子傳遞抑制劑

NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-SFMNFe-S琥珀酸復合物II復合物IV復合物I復合物III魚藤酮安密妥抗霉素A甲氧基丙烯酸酯類氰化物CO羧酰替苯胺類電子傳遞抑制劑

NADHFMNCoQFe-SCytc130對三羧酸循環的影響代森類克菌丹硫磺含銅殺菌劑福美雙克菌丹福美雙克菌丹對三羧酸循環的影響代森類克菌丹硫磺含銅殺菌劑福美雙克菌丹福美31對氧化磷酸化的影響

氧化磷酸化是指在生物氧化中伴隨著ATP生成的作用。有代謝物連接的磷酸化和呼吸鏈連接的磷酸化兩種類型。對氧化磷酸化的影響氧化磷酸化是指在生物氧化中32化學滲透假說（P.Mitchell，1961

）：a.線粒體內膜的電子傳遞鏈是一個質子泵b.電子由高能狀態傳遞到低能狀態時釋放出來的能量，用于驅動膜內側的H+遷移到膜外側（內膜對H+是不通透的），在膜內外側產生了跨膜質子梯度和電位梯度c.在膜內外勢能差的驅動下，膜外高能質子沿著一個特殊通道（ATP合酶組成部分），跨膜回到膜內側。質子跨膜過程中釋放的能量，直接驅動ADP和磷酸合成ATP化學滲透假說（P.Mitchell，1961）：33第二節殺菌劑的作用方式和機制共資料課件34氧化磷酸化解耦聯劑解耦聯劑通常為脂溶性小分子物質且一般含有酸性基團,其作用機理是通過與H+的結合降低細胞膜對H+的阻力,攜帶H+跨過細胞膜,使膜兩側質子濃度梯度降低。降低后的質子濃度梯度不足以驅動ATP合成酶合成ATP,從而減少了氧化磷酸化作用所合成的能量。氧化磷酸化解耦聯劑解耦聯劑通常為脂溶性小分子物質且352,4-二硝基苯酚的解偶聯作用

2,4-二硝基苯酚的解偶聯作用36氧化磷酸化酶抑制劑氧化磷酸化抑制劑砷、汞、錫、銅等可直接影響ATP酶的活性，導致線粒體內膜外側H+和內側的電位差積累而中斷電子的傳導。氧化磷酸化酶抑制劑氧化磷酸化抑制劑砷、汞、錫、銅37結論解偶聯劑只是沒有ATP的生成，呼吸鏈的氧化仍可進行，氧的吸收或消耗仍可增大。電子傳遞抑制劑使物質的氧化停止，氧的吸收降低或停止（電子無法傳遞到末斷的氧分子上）。殺菌劑對菌體氧化的影響可分成三個階段或過程：（1）抑制脫氫（巰基酶抑制劑）（2）抑制電子傳遞（抗霉素A）（3）抑制ATP生成結論解偶聯劑只是沒有ATP的生成，呼吸鏈的氧化仍可進384.無殺菌毒性化合物的作用機理此類化合物在植物上足以防病的濃度下對病原菌本身沒有或幾乎沒有毒性。現已明確的機理有如下三個方面：直接阻止病原菌侵入植物的組織或不能在植物的組織中定植；（黑色素抑制劑）干擾病菌致病的關鍵因子達到削弱病菌致病的能力（真菌毒素或酶的活性）誘發或刺激植物特定的抗性機制4.無殺菌毒性化合物的作用機理此類化合物在植物上足以39第二節殺菌劑的作用方式和機制共資料課件40第二節殺菌劑的作用方式和機制共資料課件41一、殺菌劑的作用方式殺菌作用：殺菌劑與病原接觸后直接將病原物殺死。殺菌作用有兩種特殊的形式即鏟除作用和抗產孢作用。鏟除作用是指完全抑制或殺死病菌，阻止已經出現的病害癥狀的進一步擴展，防止病害加重和蔓延。如代森類、石硫合劑、醚菌酯等可直接殺死植物表面的病菌。一、殺菌劑的作用方式殺菌作用：42

抗產孢作用：殺菌劑抑制病菌的繁殖，阻止發病部位形成新的繁殖體，控制病害流行危害。如甲氧基丙烯酸酯類、唑類抑制白粉菌分生孢子的形成；嘧菌酯強烈抑制卵菌孢子囊的形成;三環唑強烈抑制稻瘟病分生孢子的形成。鏟除作用和抗產孢作用是有聯系的。具有抗產孢作用的殺菌劑一般就是鏟除劑。但有些鏟除劑并不是抗產孢劑。抗產孢作用：殺菌劑抑制病菌的繁殖，阻止發病部位形成新的43

抑菌作用殺菌劑作用于病原后使菌體處于被抑制的狀態。具有抑菌作的殺菌劑一般是作用于病原菌的生物合成。抑菌作用的意義：1.病原菌在受抑制過程中作物可以避開易受侵害的敏感期；2.病原菌在受到抑制過程中可能失去侵染植物的能力；3.抑菌作用的概念是內吸性殺菌劑的開發成為可能。抑菌作用殺菌劑作用于病原后使菌體處于被抑制的狀態。具有44

抗致病作用通過影響病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能力而削弱病原菌的致病性。1.抗穿透作用；2.中和病原菌毒素；3.阻止病原菌分泌胞外酶；4.激發植物的抗病性抗致病作用通過影響病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能45抗病性物質誘導機理

改變誘導物與植物接受位點的結構而促進識別；阻止抑制物質與接受點或誘導物質結合；防止病菌產生抑制物質（抑制植物抗病性表達）協助激發抗病性物質產生。抗病性物質誘導機理

改變誘導物與植物接受位點的結構而促進識別46細胞壁細胞膜的合成細胞內生物合成生物氧化間接作用二、殺菌劑的作用機理細胞壁細胞膜的合成細胞內生物合成生物氧化間接作用二、殺菌劑的4748

MechanismsofFungicideAction7MechanismsofFungicideActi481.對菌體細胞壁和細胞膜的影響生物氧化的影響1.1對細胞壁的影響真菌和細菌的細胞壁由兩類物質組成即微纖維和無定型物質，前者包埋在后者中。真菌的微纖維是幾丁質和纖維素，細菌則是多糖。殺菌劑主要通過影響幾丁質合成酶或轉肽酶的活性及細胞膜的功能而影響細胞壁的形成。1.對菌體細胞壁和細胞膜的影響生物氧化的影響1.1對細胞壁的49殺菌劑對真菌細胞壁的影響殺菌劑對真菌細胞壁的影響50殺菌劑對細菌細胞璧的影響細菌細胞壁主要成分是肽聚糖,稱粘肽。肽聚糖是由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸兩種氨基糖經β-1.4糖苷鍵連接間隔排列形成的多糖支架。在N-乙酰胞壁酸分子上連接四肽側鏈，肽鏈之間再由肽橋或肽鏈聯系起來組成一個機械性很強的網狀結構。各種細菌細胞壁的肽聚糖支架均相同，但四肽側鏈的組成及其連接方式隨菌種而異。殺菌劑對細菌細胞璧的影響細菌細胞壁主要成分是肽聚糖,稱粘肽。51革蘭氏陽性菌肽聚糖單體肽聚糖的化學結構革蘭氏陽性菌肽聚糖單體肽聚糖的化學結構52革蘭陽性菌細胞壁的化學組成肽聚糖（15-50層）細胞膜（雙層脂質

蛋白嵌鑲）脂質蛋白質β-1,4糖苷鍵N-乙酰葡萄糖胺N-乙酰胞壁酸四肽鏈五肽橋革蘭陽性菌細胞壁的化學組成肽聚糖（15-50層）細胞膜（雙層53革蘭陰性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺β-1.4糖苷鍵四肽側鏈m-二氨基庚二酸革蘭陰性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺54青霉素的作用機理青霉素結構中的主核6-氨基青霉烷酸（6-APM）與粘肽末端的D—丙氨酰相似，前者競爭性地與轉肽酶結合，從而抑制了轉肽酶與多糖鏈的結合，進而破壞細胞壁的形成。青霉噻唑酰基—酶復合物青霉素的作用機理青霉素結構中的主核6-氨55革蘭陽性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺四肽側鏈β-1.4糖苷鍵五肽交聯橋溶菌酶作用點青霉素作用點革蘭陽性菌細胞壁肽聚糖化學結構N-乙酰胞壁酸N-乙酰葡萄糖胺561.2殺菌劑對真菌細胞膜的破壞細胞膜也稱生物膜或質膜。是由類脂、蛋白質和糖類組成。質膜中的類脂也稱膜脂，是質膜的基本骨架，膜蛋白質是膜功能的主要體現者。

1.2殺菌劑對真菌細胞膜的破壞細胞57殺菌劑對真菌細胞膜的破壞

有機硫殺菌劑與膜上亞單位聯接的疏水鍵或金屬橋結合；重金屬元素直接作用與膜上ATP水解酶改變膜的透性;對細胞膜組分甾醇的破壞，如嗎啉類、嘧啶類、三氮唑類等。對脂肪酸生物合成的影響，如稻瘟靈,抑制乙酰輔霉A羧化酶。殺菌劑對真菌細胞膜的破壞

有機硫殺菌劑與膜上亞單位聯接58麥角甾醇是膜上重要的脂質，主要存在于植物和真菌的質膜上，是真菌細胞膜的重要組成成分，它在確保膜結構的完整性、膜上結合酶的活性、膜的流動性、細胞活力及物質運輸等方面起著重要作用。實踐證明甾醇是一個重要的作用靶標。對膜上甾醇合成的影響麥角甾醇是膜上重要的脂質，主要存在于植物59目前甾醇抑制劑的品種居殺菌劑之首。其中以三唑酮類活性最強。作用機理是抑制麥角甾醇合成過程中由MFO催化進行的C-14的脫甲基反應而使14—а—甲基甾醇積累。菌體中毒后菌絲不能伸長、分枝異常、膜結合酶受到影響，從而影響細胞壁的合成。對膜上甾醇合成的影響目前甾醇抑制劑的品種居殺菌劑之首。其中以60麥角甾醇合成阻止14α—脫甲基或△87雙鍵異構化羊毛甾醇麥角甾醇麥角甾醇合成阻止14α—脫甲基或△87雙鍵異構化羊毛甾612.對核酸和蛋白質合成的影響對菌體核酸合成和功能的影響:（1）苯萊特、多菌靈等苯并咪唑類殺菌劑形成“摻假”的核酸；（2）許多抗生素如放線菌素D等抑制RNA聚合酶的活性；蛋白質合成和功能的影響:如春雷霉素與核糖體40S或30S的小亞基結合；

2.對核酸和蛋白質合成的影響對菌體核酸合成和功能的影響:62脫氫氧化磷酸化三羧酸循環

3.殺菌劑對菌體生物氧化的影響脫氫氧化磷酸化三羧酸循環3.殺菌劑對菌體生物氧化的63丙酮酸氧化脫羧形成乙酰-CoA

抑制丙酮酸脫氫丙酮酸氧化脫羧形成乙酰-CoA

抑制丙酮酸脫氫64E1——丙酮酸脫氫酶(pyruvatedehydrogenasePDH)。催化丙酮酸的脫羧及脫氫，形成二碳單位乙酰基。具有輔基TPP。E2——二氫硫辛酸轉乙酰基酶(dihydrolipoyltransacetylaseTA)。催化二碳單位乙酰基的轉移。具有輔基硫辛酸。E3——二氫硫辛酸脫氫酶(dihydrolipoyldehydrogenaseDLD)。催化還原型硫辛酸→氧化型。具有輔基FAD。催化此過程的是丙酮酸脫氫酶復合體，它由3種酶有機地組合在一起：E1——丙酮酸脫氫酶(pyruvatedehydrog65整個過程涉及到的6個輔因子：TPP(焦磷酸硫胺素)、SSL(硫辛酸)、FAD、NAD+、CoA、Mg2+等。丙酮酸脫氫酶復合體呈圓球形，每個復合體含有：6個PDH、24個TA、6個DLD其中TA為復合物的核心，它的一條硫辛酸臂可以旋轉。整個過程涉及到的6個輔因子：TPP(焦磷酸硫胺素)、SSL(66

丙酮酸脫氫（氧化）酶系輔酶中的二氫硫辛酸含有兩個相鄰的巰基,可被重金屬（砷）抑制。硫辛酰胺輔基硫辛酰賴氨酰臂砷化物共價結合-毒害作用丙酮酸脫氫（氧化）酶系輔酶中的二氫硫辛酸含有兩個相鄰的巰67第二節殺菌劑的作用方式和機制共資料課件68抑制乙酰輔酶A形成

3`.5`-ADP3`5`巰基乙胺酰胺鍵磷酸酯鍵泛酸抑制乙酰輔酶A形成

3`.5`-ADP3`5`巰基乙胺酰胺鍵69克菌丹的作用位點是TTP.克菌丹存在時TPP+結構受到破壞，失去轉乙酰基的作用。克菌丹的作用位點是TTP.克菌丹存在時TPP+結構受到破壞，70電子傳遞抑制劑

NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-SFMNFe-S琥珀酸復合物II復合物IV復合物I復合物III魚藤酮安密妥抗霉素A甲氧基丙烯酸酯類氰化物CO羧酰替苯胺類電子傳遞抑制劑

NADHFMNCoQFe-SCytc171對三羧酸循環的影響代森類克菌丹硫磺含銅殺菌劑福美雙克菌丹福美雙克菌丹對三羧酸循環的影響代森類克菌丹硫磺含銅殺菌劑福美雙克菌丹福美72對氧化磷酸化的影響

氧化磷酸化是指在生物氧化中伴隨著ATP生成的作用。有代謝物連接的磷酸化和呼吸鏈連接的磷酸化兩種類型。對氧化磷酸化的影響氧化磷酸化是指在生物氧化中73化學滲透假說（P.Mitchell，1961

）：a.線