神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習病例資料中年男性，36歲，未婚，普通職員主訴：發作性下肢疼痛1年余現病史：患者入院前1年余無明顯誘因突然發作左臀部銳痛，為陣痛，持續數秒后緩解，爾后再發，無放射，與咳嗽用力無關，發作數小時后陣痛消失，但反復發作，發作突然，位置不固定，較局限，臀部及雙下肢幾乎任何部位都可能出現，發作間期無不適，無肢體麻木、無力，無大小便失禁；服“得理多、復方維生素B”等藥物無改善。有冶游史，余既往史、家族史無特殊。神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務1神經內科業務學習課件2神經內科業務學習課件3神經內科業務學習課件4神經內科業務學習課件5病例資料心電圖大致正常；胸片左第七肋骨陳舊性骨折，T5椎體楔裝扁縮；全腹B超：前列腺輕度增生；下肢血管彩超：雙側股動脈內膜多發點狀增亮，雙下肢深靜脈未見血栓形成；心臟彩超示心臟結構和功能未見明顯異常；腰椎MRI：L5-S1椎間盤變性，輕度突出；肌電圖：下肢未見神經原性或肌原性損害；視覺誘發電位正常動態腦電圖：清醒期大腦前中部稍多θ波，睡眠期全導聯較多陣發性慢波病例資料心電圖大致正常；胸片左第七肋骨陳舊性骨折，T5椎體楔6病例資料—診斷分析定位：1.下肢發作性閃電樣刺痛為后根刺激性癥狀2.下肢深感覺減退，定位于脊髓后根或后索3.瞳孔異常（可疑阿-羅氏瞳孔）定位于動眼神經4.雙下肢腱反射減弱，肌力、肌張力基本正常，可能為反射傳入受損綜上，主要定位于雙側腰骶段后根、后索，右動眼神經損害定性：神經梅毒（脊髓癆）病例資料—診斷分析定位：7病例資料—治療及轉歸大劑量青霉素鈉（320萬靜滴q6h）×14天營養神經：愛維治、B族維生素小劑量強的松口服預防赫氏反應對癥止痛：得理多住院24天，出院時，下肢疼痛明顯好轉，但瞳孔異常、深感覺減退、腱反射減弱無明顯變化病例資料—治療及轉歸大劑量青霉素鈉（320萬靜滴q6h）×8神經內科業務學習課件9神經梅毒梅毒是由梅毒螺旋體感染所致的一種慢性傳染性疾病。由于梅毒可以侵犯人體的各個系統和器官，并可宮內傳染給兒童，使之患先天性梅毒，對人類危害很大。1975年世界衛生組織規定梅毒、淋病、軟性下疳和淋巴肉芽腫(第四性病)為四大性病。神經梅毒是由梅毒螺旋體感染引起的中樞神經系統損害，多屬三期梅毒，但有些無菌性腦膜炎也可發生于梅毒早期。近年來，隨著性傳播疾病發生率的上升，神經梅毒在臨床上也越來越多見神經梅毒的臨床表現較以往有了很大變化，腦膜血管型較多見，而實質型少見神經梅毒梅毒是由梅毒螺旋體感染所致10發病機制病原體通過擦傷的皮膚或子宮內膜而進入人體的淋巴或血液系統1-6周后在病原體入侵部位形成下疳，伴局部淋巴結腫大（I期）在下疳6-12周后發生系統性播散，表現為全身皮疹和淋巴結腫大（II期）此后為一潛伏期，＞2年后出現三期梅毒，主要累及神經系統和心臟，其臨床表現主要由閉塞性血管炎或直接損害實質引起發病機制病原體通過擦傷的皮膚或子宮內膜而進入人體的淋巴或血液11梅毒自然感染史梅毒自然感染史12病理表現早期可見腦脊膜有淋巴細胞和單核細胞浸潤，這些炎性反應可累及顱神經并引起軸突變性當炎癥累及腦脊膜血管，則引起內皮細胞增生和血管損害，導致腦組織和脊髓組織發生梗塞在脊髓癆中，腦脊膜和血管發生炎癥后出現后根和脊髓后索的變性，有時顱神經也可受累脊髓癆病理特點為腦脊膜和神經根的炎癥，以下段脊髓神經根最易受累。還可見繼發于根性改變的脊髓后索萎縮和神經纖維脫髓鞘。在未接受治療的病人中因炎癥擴散還可見前角損害，表現為按受累前根分布的肌萎縮病理表現早期可見腦脊膜有淋巴細胞和單核細胞浸潤，這些炎性反應13梅毒臨床分期一期梅毒：原發感染期血液中可見到梅毒螺旋體，外生殖器等處可見硬性下疳，其附近淋巴結腫大，可以觸及，壓痛不十分明顯，常位于腹股溝等處。二期梅毒：軀體表層梅毒皮膚及粘膜常出現廣泛的皮疹，皮疹各式各樣，淺表，基本對稱，消退后很少留有癱痕，可伴頭痛、全身無力、低熱、肌肉痛、脾和淋巴結腫大，可脫發，可出現骨髓炎，此時梅毒螺旋體，有時即已侵人神經系統，一般于1一2年內出現癥狀，如腦脊髓炎，腦和脊髓血管病變等。三期梅毒：晚期梅毒梅毒螺旋體侵犯臟器或神經系統的實質，出現橡膠腫或神經系統的實質受累，造成麻痹性癡呆和脊髓癆等

梅毒臨床分期一期梅毒：原發感染期14神經梅毒臨床類型無癥狀性神經梅毒

腦脊液異常，無神經精神癥狀早期階段，對于及早治療有重要意義間質性神經梅毒1、梅毒性腦膜炎

①彌漫性梅毒性腦膜炎②局限性梅毒性腦膜炎③梅毒性脊髓膜炎：起病慢,常侵犯胸4～8神經2、腦血管梅毒（腦膜血管梅毒）大腦中動脈、基底動脈及大腦前動脈最易受到梅毒螺旋體侵犯神經梅毒臨床類型無癥狀性神經梅毒15神經梅毒臨床類型實質性神經梅毒（多在初次感染10～15年后發病）1、麻痹性癡呆(全身麻痹)

本型起病緩慢,精神障礙為最早癥狀約50%的病人有癲癇發作或卒中性發作2、脊髓癆

病變部位常在脊髓后索和后根3、梅毒性腦樹膠腫4、視神經萎縮梅毒

可孤立出現或與其它類型并發；梅毒導致失明的主要原因5、神經梅毒伴發的皮膚表現這些臨床類型可相互重疊、組合，早期多累及中胚層結構，如腦膜和血管，晚期多累及實質神經梅毒臨床類型實質性神經梅毒（多在初次感染10～15年后16神經梅毒臨床表現癥狀人格改變33%共濟失調28%中風23%眼部癥狀（視力模糊、畏光等）17%泌尿系癥狀（膀胱失禁）17%閃電樣痛10%頭痛10%眩暈10%聽力喪失10%癲癇發作7%神經梅毒臨床表現癥狀17體征反射減弱50%感覺障礙（如本體感覺或振動覺）48%瞳孔改變（如瞳孔不等、阿羅瞳孔）43%顱神經病變36%癡呆、燥狂或偏執35%Romberg征24%Charcot關節13%張力過低10%視神經萎縮7%神經梅毒臨床表現體征神經梅毒臨床表現18脊髓癆

與腦、顱神經和脊髓受累的程度有關：神經根損害癥狀：復視、瞼下垂、不規則瞳孔、面肌張力低下等腱反射降低或消失感覺異常及感覺過敏：閃電樣痛脊髓后索損害癥狀：深感覺異常內臟危象植物神經功能障礙Charcot關節脊髓癆 與腦、顱神經和脊髓受累的程度有關：19血清學檢查當人體感染梅毒螺旋體后4周~10周左右，血清中可產生一定數量的抗類脂質抗原的非特異性反應素抗體(主要是IgM和IgG)和抗梅毒螺旋體抗原的特異性抗體(主要是IgG、IgM)。因此，血清學試驗分兩大類：非梅毒螺旋體抗原血清試驗

梅毒螺旋體抗原血清試驗血清學檢查當人體感染梅毒螺旋體后4周~10周左20非梅毒螺旋體抗原血清試驗原理：心磷脂作抗原，測血清中抗心磷脂抗體，亦稱反應素(IgM和IgG)主要三種方法：VDRL、RPR、USR

性病研究實驗室試驗（VenerealDiseaseResarchLaboratoryTest，VDRL）用心磷脂、卵磷脂、膽固醇作抗原檢測反應素；CSF-VDRL特異性高，但敏感性只有27％；對一期梅毒敏感性不高；試劑需臨時配制，操作不便，目前少用；

不加熱血清反應素玻片試驗（UnheatedSerumReagin，USR）是VDRL抗原的改良，敏感性和特異性與之相似血漿反應素環狀卡片試驗（RapidPlasmareagintest,RPR）VDRL抗原的改良，敏感性和特異性與之相似腦脊液中敏感性低30％肉眼即可判讀結果，國內普遍使用非梅毒螺旋體抗原血清試驗原理：心磷脂作抗原，測血清中抗心磷脂21非梅毒螺旋體抗原血清試驗臨床應用：主要用于初篩試驗和療效觀察大量人群中血清學篩查與普查療效觀察指標：定量試驗的反應素滴度與梅毒的活動性平行鑒別先天梅毒與反應素血癥不適用于檢測潛伏期、早期及晚期梅毒非梅毒螺旋體抗原血清試驗臨床應用：主要用于初篩試驗和療效觀察22非梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項疑診梅毒時，先作本試驗以排除梅毒的可能性確診為梅毒者，治療前必須先作定量試驗本試驗定性陽性或弱陽性結果，均應再作定量，以防前帶現象定量試驗兩次結果滴度變化，相差兩個稀釋度才可判定滴度上升前后兩次試驗滴度對比必須是同一種方法注意排除生物學假陽性、技術性假陽性及生理學假陽性非梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項23梅毒螺旋體抗原血清試驗試驗原理：用活的或死的梅毒螺旋體或其成分作抗原，檢測血清中抗螺旋體抗體IgG，即使患者經過足夠治療，仍能長期存在，甚至終身不消失常用檢測方法：FTA-ABS、TPHA、TPPA熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗（Fluorescenttreponemalantibodyabsorptiontest，FTA-ABS）所有螺旋體試驗中最敏感，但操作最困難梅毒螺旋體血球凝集試驗（Treponemapallidumhaemagglutinationassay,TPHA)較FTA-ABS易操作且穩定性好；除早期梅毒外，敏感性與FTA-ABS相似；大部分實驗室選用的梅毒螺旋體確證試驗梅毒螺旋體明膠凝聚試驗（Treponemapallidumparticleassay,TPPA）原理及敏感性均同于TPHA；也是常用的確證試驗，特異性高，血中陽性確診感染梅毒；IgG可通過血腦屏障，腦脊液陽性不一定診斷神經梅毒，但陰性基本可以排除神經梅毒

梅毒螺旋體抗原血清試驗試驗原理：用活的或死的梅毒螺旋體或其成24梅毒螺旋體抗原血清試驗特點及臨床應用敏感性和特異性均高試驗陽性通常終身保持滴度變化與梅毒是否活動無關第一類試驗陰性的一期梅毒、晚期梅毒患者必須作確證試驗第一類試驗陽性或弱陽性配偶或性伴一方已確診梅毒，而另一方第一類試驗陰性，必須行確證試驗梅毒螺旋體抗原血清試驗特點及臨床應用25梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項雖可檢出一期梅毒，但并非100％陽性特異性雖強，但也存在生物學假陽性梅毒合并HIV感染時，試驗受到限制不能用于診斷先天性梅毒對一期梅毒的敏感性，FTA-ABS及TPPA優于TPHA梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項26血清學試驗存在的問題假陽性技術性假陽性生物學假陽性：主要由于檢測反應素所用的抗原也存在于其它組織；特異性檢測假陽性少急性生物學假陽性（滴度一般1：8以下；在6個月內轉陰）：麻疹、水痘、風疹、傳單、上呼吸道感染、猩紅熱、SBE、肺炎球菌肺炎；活動性肺結核慢性生物學假陽性（滴度可很高，持續時間長）：自身免疫性疾病；少數孕婦、正常人群也可出現血清學試驗存在的問題假陽性27假陰性一期梅毒早期反應素未出現感染梅毒立即治療或晚期梅毒反應素低，出現陰性前帶現象：二期梅毒反應素滴度太高，未稀釋血清VDRL呈陰性，高度稀釋后反而陽性技術操作或抗原敏感性低血清學試驗存在的問題假陰性血清學試驗存在的問題28神經梅毒的診斷①梅毒感染史和治療史②有關神經系統臨床表現③梅毒血清學試驗（特異和非特異）④CSF檢查神經梅毒的診斷29神經梅毒診斷CSF檢查在神經梅毒的診斷中非常重要CSF中淋巴細胞數≥10×106/L，蛋白量＞50mg/L，腦脊液VDRL/RPR試驗陽性，則神經梅毒可明確診斷CSF細胞學、生化異常，CSF-VDRL/RPR陰性，CSF-TPHA/TPPA/FTA-ABS陽性，則只能疑診神經梅毒項目②＋IgG指數＞0.7，也可診斷CSF細胞數不增多，TPHA/TPPA/FTA-ABS陽性，即使IgG指數＞0.7，也不能提示其為活動性神經梅毒診斷CSF檢查在神經梅毒的診斷中非常重要30神經梅毒的診斷對于癥狀不典型、復發性和不適當治療的部分患者，CSF細胞數和蛋白量均可在正常范圍內，有時VDRL/RPR試驗亦可為陰性，單獨陽性的CSF-FTA-ABS無法判斷是活動性或是終末期神經梅毒，此時，CSF-IgG指數>0.7或TPHA指數對神經梅毒的診斷有幫助CSF-TPHA/TPPA/FTA-ABS陰性基本可排除神經梅毒

CSF-TPHA指數：TPHA滴度/白蛋白指數×1000＞100（其中白蛋白指數為腦脊液白蛋白/血白蛋白），敏感性98.3％，特異性100％神經梅毒的診斷對于癥狀不典型、復發性和不適當治療的部分患者，31美國CDC推薦靜脈用青霉素G1200萬U—2400萬U/d,計10-14天，可200萬U或400萬U,ivgttq4h/6h/8h肌注普魯卡因青霉素240萬U/d,計14天，可80萬U,im,q8h若青霉素過敏，可予口服藥，共1月四環素0.5qid（孕婦及兒童禁用）強力霉素0.1bid紅霉素0.5qid大劑量青霉素應用需注意赫氏反應,主張強的松5-10mgqid3d(預治療)神經梅毒的治療美國CDC推薦神經梅毒的治療32

近來有文獻推薦青霉素過敏者還可選用頭孢三嗪頭孢三嗪2givgttbid，計14天頭孢三嗪250-500mgIMqd，計14天神經梅毒的治療 近來有文獻推薦青霉素過敏者還可選用頭孢三嗪神經梅毒的治療33治療后觀察：治療完畢后，每隔3個月對病人進行梅毒血清學試驗檢查，在第6和第12個月復查腦脊液。如果仍不正常，在第2年復查腦脊液。3年后若病人病情穩定并且腦脊液和血清梅毒試驗正常，可停止復查以下情況需要重新治療：神經系統臨床癥狀進展而不能用其他原因解釋，尤其當腦脊液淋巴細胞異常增多時腦脊液細胞數在6個月時仍不正常血清或腦脊液VDRL未見下降或增高4倍以上初次治療不合理神經梅毒的治療治療后觀察：治療完畢后，每隔3個月對病人進行梅毒血清學試驗檢34預后 本病預后取決于開始治療的時間，一般來說預后欠佳。治療的主要目的是防止疾病進一步進展，脊髓癆罕見致命性情況。共濟失調可致生活能力下降，無張力性膀胱可導致反復尿路感染。預后 本病預后取決于開始治療的時間，一般來說預后欠佳。治療35TheEnd!TheEnd!36END16、業余生活要有意義，不要越軌。——華盛頓

17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。——羅素·貝克

18、最大的挑戰和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——馬云

19、自己活著，就是為了使別人過得更美好。——雷鋒

20、要掌握書，莫被書掌握；要為生而讀，莫為讀而生。——布爾沃END16、業余生活要有意義，不要越軌。——華盛頓37神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習病例資料中年男性，36歲，未婚，普通職員主訴：發作性下肢疼痛1年余現病史：患者入院前1年余無明顯誘因突然發作左臀部銳痛，為陣痛，持續數秒后緩解，爾后再發，無放射，與咳嗽用力無關，發作數小時后陣痛消失，但反復發作，發作突然，位置不固定，較局限，臀部及雙下肢幾乎任何部位都可能出現，發作間期無不適，無肢體麻木、無力，無大小便失禁；服“得理多、復方維生素B”等藥物無改善。有冶游史，余既往史、家族史無特殊。神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務學習神經內科業務38神經內科業務學習課件39神經內科業務學習課件40神經內科業務學習課件41神經內科業務學習課件42病例資料心電圖大致正常；胸片左第七肋骨陳舊性骨折，T5椎體楔裝扁縮；全腹B超：前列腺輕度增生；下肢血管彩超：雙側股動脈內膜多發點狀增亮，雙下肢深靜脈未見血栓形成；心臟彩超示心臟結構和功能未見明顯異常；腰椎MRI：L5-S1椎間盤變性，輕度突出；肌電圖：下肢未見神經原性或肌原性損害；視覺誘發電位正常動態腦電圖：清醒期大腦前中部稍多θ波，睡眠期全導聯較多陣發性慢波病例資料心電圖大致正常；胸片左第七肋骨陳舊性骨折，T5椎體楔43病例資料—診斷分析定位：1.下肢發作性閃電樣刺痛為后根刺激性癥狀2.下肢深感覺減退，定位于脊髓后根或后索3.瞳孔異常（可疑阿-羅氏瞳孔）定位于動眼神經4.雙下肢腱反射減弱，肌力、肌張力基本正常，可能為反射傳入受損綜上，主要定位于雙側腰骶段后根、后索，右動眼神經損害定性：神經梅毒（脊髓癆）病例資料—診斷分析定位：44病例資料—治療及轉歸大劑量青霉素鈉（320萬靜滴q6h）×14天營養神經：愛維治、B族維生素小劑量強的松口服預防赫氏反應對癥止痛：得理多住院24天，出院時，下肢疼痛明顯好轉，但瞳孔異常、深感覺減退、腱反射減弱無明顯變化病例資料—治療及轉歸大劑量青霉素鈉（320萬靜滴q6h）×45神經內科業務學習課件46神經梅毒梅毒是由梅毒螺旋體感染所致的一種慢性傳染性疾病。由于梅毒可以侵犯人體的各個系統和器官，并可宮內傳染給兒童，使之患先天性梅毒，對人類危害很大。1975年世界衛生組織規定梅毒、淋病、軟性下疳和淋巴肉芽腫(第四性病)為四大性病。神經梅毒是由梅毒螺旋體感染引起的中樞神經系統損害，多屬三期梅毒，但有些無菌性腦膜炎也可發生于梅毒早期。近年來，隨著性傳播疾病發生率的上升，神經梅毒在臨床上也越來越多見神經梅毒的臨床表現較以往有了很大變化，腦膜血管型較多見，而實質型少見神經梅毒梅毒是由梅毒螺旋體感染所致47發病機制病原體通過擦傷的皮膚或子宮內膜而進入人體的淋巴或血液系統1-6周后在病原體入侵部位形成下疳，伴局部淋巴結腫大（I期）在下疳6-12周后發生系統性播散，表現為全身皮疹和淋巴結腫大（II期）此后為一潛伏期，＞2年后出現三期梅毒，主要累及神經系統和心臟，其臨床表現主要由閉塞性血管炎或直接損害實質引起發病機制病原體通過擦傷的皮膚或子宮內膜而進入人體的淋巴或血液48梅毒自然感染史梅毒自然感染史49病理表現早期可見腦脊膜有淋巴細胞和單核細胞浸潤，這些炎性反應可累及顱神經并引起軸突變性當炎癥累及腦脊膜血管，則引起內皮細胞增生和血管損害，導致腦組織和脊髓組織發生梗塞在脊髓癆中，腦脊膜和血管發生炎癥后出現后根和脊髓后索的變性，有時顱神經也可受累脊髓癆病理特點為腦脊膜和神經根的炎癥，以下段脊髓神經根最易受累。還可見繼發于根性改變的脊髓后索萎縮和神經纖維脫髓鞘。在未接受治療的病人中因炎癥擴散還可見前角損害，表現為按受累前根分布的肌萎縮病理表現早期可見腦脊膜有淋巴細胞和單核細胞浸潤，這些炎性反應50梅毒臨床分期一期梅毒：原發感染期血液中可見到梅毒螺旋體，外生殖器等處可見硬性下疳，其附近淋巴結腫大，可以觸及，壓痛不十分明顯，常位于腹股溝等處。二期梅毒：軀體表層梅毒皮膚及粘膜常出現廣泛的皮疹，皮疹各式各樣，淺表，基本對稱，消退后很少留有癱痕，可伴頭痛、全身無力、低熱、肌肉痛、脾和淋巴結腫大，可脫發，可出現骨髓炎，此時梅毒螺旋體，有時即已侵人神經系統，一般于1一2年內出現癥狀，如腦脊髓炎，腦和脊髓血管病變等。三期梅毒：晚期梅毒梅毒螺旋體侵犯臟器或神經系統的實質，出現橡膠腫或神經系統的實質受累，造成麻痹性癡呆和脊髓癆等

梅毒臨床分期一期梅毒：原發感染期51神經梅毒臨床類型無癥狀性神經梅毒

腦脊液異常，無神經精神癥狀早期階段，對于及早治療有重要意義間質性神經梅毒1、梅毒性腦膜炎

①彌漫性梅毒性腦膜炎②局限性梅毒性腦膜炎③梅毒性脊髓膜炎：起病慢,常侵犯胸4～8神經2、腦血管梅毒（腦膜血管梅毒）大腦中動脈、基底動脈及大腦前動脈最易受到梅毒螺旋體侵犯神經梅毒臨床類型無癥狀性神經梅毒52神經梅毒臨床類型實質性神經梅毒（多在初次感染10～15年后發病）1、麻痹性癡呆(全身麻痹)

本型起病緩慢,精神障礙為最早癥狀約50%的病人有癲癇發作或卒中性發作2、脊髓癆

病變部位常在脊髓后索和后根3、梅毒性腦樹膠腫4、視神經萎縮梅毒

可孤立出現或與其它類型并發；梅毒導致失明的主要原因5、神經梅毒伴發的皮膚表現這些臨床類型可相互重疊、組合，早期多累及中胚層結構，如腦膜和血管，晚期多累及實質神經梅毒臨床類型實質性神經梅毒（多在初次感染10～15年后53神經梅毒臨床表現癥狀人格改變33%共濟失調28%中風23%眼部癥狀（視力模糊、畏光等）17%泌尿系癥狀（膀胱失禁）17%閃電樣痛10%頭痛10%眩暈10%聽力喪失10%癲癇發作7%神經梅毒臨床表現癥狀54體征反射減弱50%感覺障礙（如本體感覺或振動覺）48%瞳孔改變（如瞳孔不等、阿羅瞳孔）43%顱神經病變36%癡呆、燥狂或偏執35%Romberg征24%Charcot關節13%張力過低10%視神經萎縮7%神經梅毒臨床表現體征神經梅毒臨床表現55脊髓癆

與腦、顱神經和脊髓受累的程度有關：神經根損害癥狀：復視、瞼下垂、不規則瞳孔、面肌張力低下等腱反射降低或消失感覺異常及感覺過敏：閃電樣痛脊髓后索損害癥狀：深感覺異常內臟危象植物神經功能障礙Charcot關節脊髓癆 與腦、顱神經和脊髓受累的程度有關：56血清學檢查當人體感染梅毒螺旋體后4周~10周左右，血清中可產生一定數量的抗類脂質抗原的非特異性反應素抗體(主要是IgM和IgG)和抗梅毒螺旋體抗原的特異性抗體(主要是IgG、IgM)。因此，血清學試驗分兩大類：非梅毒螺旋體抗原血清試驗

梅毒螺旋體抗原血清試驗血清學檢查當人體感染梅毒螺旋體后4周~10周左57非梅毒螺旋體抗原血清試驗原理：心磷脂作抗原，測血清中抗心磷脂抗體，亦稱反應素(IgM和IgG)主要三種方法：VDRL、RPR、USR

性病研究實驗室試驗（VenerealDiseaseResarchLaboratoryTest，VDRL）用心磷脂、卵磷脂、膽固醇作抗原檢測反應素；CSF-VDRL特異性高，但敏感性只有27％；對一期梅毒敏感性不高；試劑需臨時配制，操作不便，目前少用；

不加熱血清反應素玻片試驗（UnheatedSerumReagin，USR）是VDRL抗原的改良，敏感性和特異性與之相似血漿反應素環狀卡片試驗（RapidPlasmareagintest,RPR）VDRL抗原的改良，敏感性和特異性與之相似腦脊液中敏感性低30％肉眼即可判讀結果，國內普遍使用非梅毒螺旋體抗原血清試驗原理：心磷脂作抗原，測血清中抗心磷脂58非梅毒螺旋體抗原血清試驗臨床應用：主要用于初篩試驗和療效觀察大量人群中血清學篩查與普查療效觀察指標：定量試驗的反應素滴度與梅毒的活動性平行鑒別先天梅毒與反應素血癥不適用于檢測潛伏期、早期及晚期梅毒非梅毒螺旋體抗原血清試驗臨床應用：主要用于初篩試驗和療效觀察59非梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項疑診梅毒時，先作本試驗以排除梅毒的可能性確診為梅毒者，治療前必須先作定量試驗本試驗定性陽性或弱陽性結果，均應再作定量，以防前帶現象定量試驗兩次結果滴度變化，相差兩個稀釋度才可判定滴度上升前后兩次試驗滴度對比必須是同一種方法注意排除生物學假陽性、技術性假陽性及生理學假陽性非梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項60梅毒螺旋體抗原血清試驗試驗原理：用活的或死的梅毒螺旋體或其成分作抗原，檢測血清中抗螺旋體抗體IgG，即使患者經過足夠治療，仍能長期存在，甚至終身不消失常用檢測方法：FTA-ABS、TPHA、TPPA熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗（Fluorescenttreponemalantibodyabsorptiontest，FTA-ABS）所有螺旋體試驗中最敏感，但操作最困難梅毒螺旋體血球凝集試驗（Treponemapallidumhaemagglutinationassay,TPHA)較FTA-ABS易操作且穩定性好；除早期梅毒外，敏感性與FTA-ABS相似；大部分實驗室選用的梅毒螺旋體確證試驗梅毒螺旋體明膠凝聚試驗（Treponemapallidumparticleassay,TPPA）原理及敏感性均同于TPHA；也是常用的確證試驗，特異性高，血中陽性確診感染梅毒；IgG可通過血腦屏障，腦脊液陽性不一定診斷神經梅毒，但陰性基本可以排除神經梅毒

梅毒螺旋體抗原血清試驗試驗原理：用活的或死的梅毒螺旋體或其成61梅毒螺旋體抗原血清試驗特點及臨床應用敏感性和特異性均高試驗陽性通常終身保持滴度變化與梅毒是否活動無關第一類試驗陰性的一期梅毒、晚期梅毒患者必須作確證試驗第一類試驗陽性或弱陽性配偶或性伴一方已確診梅毒，而另一方第一類試驗陰性，必須行確證試驗梅毒螺旋體抗原血清試驗特點及臨床應用62梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項雖可檢出一期梅毒，但并非100％陽性特異性雖強，但也存在生物學假陽性梅毒合并HIV感染時，試驗受到限制不能用于診斷先天性梅毒對一期梅毒的敏感性，FTA-ABS及TPPA優于TPHA梅毒螺旋體抗原血清試驗注意事項63血清學試驗存在的問題假陽性技術性假陽性生物學假陽性：主要由于檢測反應素所用的抗原也存在于其它組織；特異性檢測假陽性少急性生物學假陽性（滴度一般1：8以下；在6個月內轉陰）：麻疹、水痘、風疹、傳單、上呼吸道感染、猩紅熱、SBE、肺炎球菌肺炎；活動性肺結核慢性生物學假陽性（滴度可很高，持續時間長）：自身免疫性疾病；少數孕婦、正常人群也可出現血清學試驗存在的問題假陽性64假陰性一期梅毒早期反應素未出現感染梅毒立即治療或晚期梅毒反應素低，出現陰性前帶現象：二期梅毒反應素滴度太高，未稀釋血清VDRL呈陰性，高度稀釋后反而陽性技術操作或抗原敏感性低血清學試驗存在的問題假陰性血清學試驗存在的問題65神經梅毒的診斷①梅毒感染史和治療史②有關神經系統臨床表現③梅毒血清學試驗（特異和非特異）④CSF檢查神經梅毒的診斷66神經梅毒診斷CSF檢查在神經梅毒的診斷中非常重要CSF中淋巴細胞數≥10×106/L，蛋白量＞50mg/L，腦脊液VDRL/RPR試驗陽性，則神經梅毒可明確診斷CSF細胞學、生化異常，CSF-VDRL/RPR陰性，CSF-TPHA/TPPA/FTA-ABS陽性，則只能疑診神經梅毒項目②＋IgG指數＞0.7，也可診斷C