獸醫病理學獸醫病理學1疾病概論應激與疾病遺傳與疾病發熱缺氧水腫水和電解質平衡障礙酸堿平衡障礙彌漫性血管內凝血休克黃疸局部血液循環障礙細胞和組織的損傷適應和修復炎癥腫瘤呼吸系統病理消化系統病理泌尿系統病理心血管系統病理血液和造血系統病理生殖系統病理神經系統病理肌肉骨骼系統病理皮膚病理目錄疾病概論適應和修復目錄2一、疾病的概念：指動物機體在致病因素作用下，自身穩定調節狀態紊亂，動物機體發生一系列功能、代謝和形態結構的變化，臨床上表現出許多不同的癥狀和體征，動物對外環境的適應能力下降，生產能力下降和經濟價值下降。二、疾病原因(一)外界致病因素生物性：病原微生物、寄生蟲。特點：潛伏期；選擇性(易感動物、侵入門戶、作用部位)；力量對比性——發病受致病因子(毒力、數量)與動物本身抵抗力雙重影響；特異性、傳染性、持續性、免疫性。物理性：機械、溫度(高溫、低溫)、光與放射能、電流。化學性：外源性中毒(有機物、無機物)、內源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。特點：選擇性；可變性；毒物與機體的雙重作用；潛伏期一般較短。營養性(二)機體內部致病因素遺傳性免疫性(三)誘因第一章疾病概論潛、選、對、特(請選對的)傳、持、免、變(穿刺民兵)一、疾病的概念：指動物機體在致病因素作用下，自身穩定調節狀態3三、疾病發生的一般規律和基本機制(一)一般規律損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終(損失抗損傷)疾病過程中因果可以相互轉化(因果轉化)局部與整體的關系(局整關系)(二)基本機制對組織的直接作用對體液的作用神經系統的作用(直接作用，神經反射)細胞和分子的機制四、疾病的經過與轉化(一)潛伏期：指致病因素作用與機體，至機體出現一般癥狀的時期。傳染病潛伏期明顯，創傷無潛伏期。(二)前驅期：從疾病的一般癥狀出現開始，到疾病的典型癥狀出現為止。這一階段機體表現非特異癥狀，如精神沉郁、食欲減退、體溫升高等。(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現出來的階段。特異性癥狀是疾病診斷的重要依據。(四)轉歸期：疾病的結束階段，有三種類型：完全康復：即痊愈。發生的損傷性變化完全消失，機體內部各器官系統間及機體與外界環境間的協調關系完全恢復，動物的生產能力恢復正常。不完全康復：損傷得到控制，但一些變化未完全恢復，以代償維持生命。死亡：可分為頻死期、臨床死亡期、生物學死亡期。三、疾病發生的一般規律和基本機制4一、重要概念應激：指機體受到強烈刺激時，出現以交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統為主的非特異性全身反應，旨在提高機體的適應能力，維持內環境的穩定。應激原：凡能引起應激反應的各種刺激。其種類有：機械性、物理性、化學性、生物性、精神性和軀體性等因素。應激性疾病：應激起主要致病作用的疾病。應激相關疾病：應激在疾病的發生發展中起一定作用的疾病。二、應激反應的基本過程警覺期：全身以交感-腎上腺髓質系統興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機體對抗應激原作充分準備。但刺激過強，也可致死。抵抗期：腎上腺皮質激素分泌進一步↑為主，交感-腎上腺髓質興奮性↓，炎癥出現與免疫反應↓。衰竭期：應激原持續時，出現與警覺期相似的變化。腎上腺皮質激素持續↑，但糖皮質激素受體的數量和親合力↓，機體內環境明顯失衡，重要器官障礙甚至衰竭，嚴重者可死亡。第二章應激與疾病一、重要概念第二章應激與疾病5胰島素↓ADH↑GH↑β-內啡肽↑催乳素↑應激原CRH外周感受器交感神經腎上腺髓質大腦皮層邊緣系統下丘腦垂體腎上腺皮質精神因素ACTHGC↑腦干網狀系統兒茶酚胺↑胰高血糖素↑其他促激素三、應激時的神經內分泌反應交髓丘垂皮胰島素↓ADH↑應激原CRH外周感受器交感神經大腦皮層邊緣6防御功能增強心功能，改善組織供血血流重分配，保證心腦供血升高血糖和脂肪酸，增加供能量擴展支氣管，增加攝氧量中樞興奮性←，其他激素分泌←消極影響腎胃腸缺血性損傷心血管應激性損傷能量物質大量消耗防御功能升高血糖，提高能量改善心血管功能穩定溶酶體膜，減輕組織損傷抑制介質釋放和炎癥反應，減輕組織損傷消極影響蛋白分解過渡，出血負氮平衡抑制免疫，使感染增加抑制組織再生，影響創傷愈合交感神經活動過強兒茶酚胺分泌↑糖皮質激素分泌↑增強心功能，血流重分配，升高血糖和脂肪擴展支氣管，增加攝氧量7三、細胞和主要臟器的機能和代謝變化重建凝血和纖溶間的動態平衡。化學性：外源性中毒(有機物、無機物)、內源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。腫瘤間質由結締組織組成，其中含有血管和淋巴管。間歇熱：發熱期和無熱期有規律地交替重復出現，其特點是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時間后，又驟升、驟降，如此反復。病變肺小葉區由正常疏松海綿狀變為固實。肺泡內空氣增多稱肺泡性肺氣腫；多浸潤性生長，無包膜，不易推動出血性：紅色背景上有出血點、斑，包膜和小梁見紫紅條紋(周邊出血)。X-伴性顯性：雌性發病率大于雄性；補體：擴血管、增透性、收縮平滑肌及致白細胞趨化性；腦水腫：水腫液彌漫性蓄積，特別是血管周隙、蛛網膜下腔及神經元周隙。⑶生物學因素(病毒、寄生蟲等)。間歇熱：發熱期和無熱期有規律地交替重復出現，其特點是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時間后，又驟升、驟降，如此反復。尼氏(虎斑樣)小體溶解(一)潛伏期：指致病因素作用與機體，至機體出現一般癥狀的時期。成纖維細胞→纖維細胞(從底層向表層發展)；腦軟化：腦組織含水分及磷脂類物質較多，蛋白質含量少，磷脂對凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發生液化，變成乳糜樣物質，故常將腦壞死稱作腦軟化。基底細胞液化變性：表皮基底層和近真皮細胞空泡形成和崩解，表皮和真皮界限消失。低(70℃,20分鐘即可滅活)四、應激與疾病的關系：過強、過久的刺激導致疾病發生。與應激有關的疾病有兩種：應激性疾病和應激相關疾病。應激有關的動物疾病舉例豬應激性心肌損傷：急性心肌炎，心肌斷裂壞死，肌節出現“收縮帶”。急性胃黏膜病變和應激性潰瘍：胃黏膜缺血+屏障功能破壞+內源性PG生成減少→胃黏膜出血、水腫、糜爛和潰瘍。應激對免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎縮，周圍淋巴C減少。豬應激綜合癥：臨癥：體溫↑，呼吸困難，肌肉震顫，嚴重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌壞死、PSE和DFD肉(用氟烷檢驗)。三、應激與畜牧業生產熱應激：高滲性脫水；新生犢抗體↓；雞產蛋↓、死亡。冷應激：機體抵抗力↓，特別易感呼吸道、胃腸道疾病。雛禽對冷敏感。混群應激：爭斗，緊張。擁擠應激：造成機體抵抗力↓。噪音應激：興奮，驚恐，脈搏、呼吸↑；泌汗和物質代謝↑；反芻獸唾液分泌、反芻、胃收縮力↓；腦垂體機能紊亂。饑餓應激胰島素耐受：應激時，胰島素依賴組織(主要是骨骼肌)對胰島素的敏感性降低，對葡萄糖的利用減少。這有利于胰島素非依賴組織(主要是腦、外周神經、骨髓、白細胞等)獲得更多的葡萄糖。三、細胞和主要臟器的機能和代謝變化四、應激與疾病的關系：過強8第三章遺傳與疾病一、重要概念遺傳病：由遺傳物質的異常(或突變)而引起的疾病。特征是：垂直傳遞和終身性。單基因遺傳病：由一對基因決定的遺傳病，即病理現狀是由于一個基因突變而引起的。多基因遺傳病：由兩對以上基因決定的遺傳病，且每對彼此間無顯、隱形關系，各對基因的作用有積累效應。每種多基因遺傳病都受遺傳因素和環境因素的雙重作用，故又稱為多因子病。染色體病：由染色體數目和結構異常引起的疾病。二、遺傳病的分類

基因病遺傳病

染色體病結構異常數目異常單基因病多基因病常染色體顯性遺傳病常染色體隱性遺傳病伴性遺傳病X伴性顯性遺傳病X伴性隱性遺傳病Y伴性遺傳病第三章遺傳與疾病一、重要概念結構異常數目異常單基因病多基9三、基因病特征：明顯的家族史、垂直傳遞(一)單基因遺傳病常染色體顯性遺傳特點：致病基因在常染色體上，遺傳與性別無關，后代發病雌雄機會均等；系譜圖上呈連續分布；正常家畜無病理基因。常染色體隱性遺傳特點：前一點與常染色體特點相同，不同的是，系譜圖上呈不連續分布；近親配種時后代發病率高。X-伴性顯性：雌性發病率大于雄性；連續性分布，正常家畜無病理基因。X-伴性隱性：雄性發病率大于雌性；跳躍式分布；近親配種發病率↑。(二)多基因遺傳病特點：表現型群體頻率呈倒鐘形常態分布；有家族史。四、染色體病數目異常：多倍體、非整倍體、嵌合體。結構異常：缺失、重復、倒位、易位、等臂染色體。五、遺傳病的診治診斷：1、系譜調查與分析；2、染色體檢查(大致步驟：標本制作、鏡檢、核型分析、基因診斷)。防治原則：關鍵是做好選種育種工作，貫徹防重于治的方針。三、基因病特征：明顯的家族史、垂直傳遞10一、重要概念：發熱：恒溫動物在各種內外致熱源的作用下，體溫調節中樞調定點上移，從而導致體溫↑，并伴有機體各器官系統機能和代謝發生改變的全身性反應的病理過程。發熱是動物疾病尤其是傳染病常見的臨床癥狀之一，它不是一種獨立的疾病，而是在許多疾病中常見的一種病理現象。致熱原：凡能引起機體發熱的物質。內生性致熱原：發熱激活物不直接作用于體溫中樞，而是通過激活產致熱原細胞，合成、分泌和釋放某些致熱性細胞因子，作用于體溫中樞引起發熱。這些致熱性細胞因子稱為內生致熱原。主要的是白細胞致熱原，除此之外，還有干擾素、腫瘤壞死因子和巨噬細胞炎癥蛋白-1。體溫過高：由于外界環境溫度過高向體內輻射，以及濕度較大使機體散熱減少或者機體散熱障礙所引起的體溫升高的現象，又叫過熱。第四章發熱體溫升高生理性體溫升高病理性體溫升高發熱過熱一、重要概念：第四章發熱體溫升高生理性體溫升高病理性體溫11熱型：在不同的疾病過程中，發熱的持續時間以及體溫升高的水平不一定相同，將機體的體溫變化按一定時間記錄下來，繪制成曲線圖。稽留熱：指高溫持續不退，且一晝夜間變化范圍不超過1℃。弛張熱：體溫持續在較高水平，但一晝夜間的波動范圍較大，超過1℃以上。間歇熱：發熱期和無熱期有規律地交替重復出現，其特點是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時間后，又驟升、驟降，如此反復。回歸熱：與間歇熱相似，但無熱期和發熱期間隔時間較長，如經過數日持續發熱后，轉入一段時間的常溫期，然后又重復交替。熱限：給機體注射發熱激活物或者直接注射內生性致熱原，隨著劑量的加大，發熱效應逐漸增強，但體溫上升到一定水平后，再增加劑量，發熱效應卻不再增強，這種現象稱作熱限。二、發熱的原因原因感染性發熱：微生物極其代謝產物，最具代表性的外源性致熱源為內毒素非感染性發熱其他：丘腦下部受理化因素的損失及植物性神經紊亂等惡性腫瘤產物：致無菌性炎、產生抗原抗體復合物及激素類物質激素類物質：甲狀腺素、腎上腺素、原膽烷醇酮等淋巴因子：激活單核細胞及其他吞噬細胞產生內生致熱原抗原-抗體復合物：產生和釋放內生致熱原無菌性炎癥產物：主要是白細胞致熱原(LP)熱型：在不同的疾病過程中，發熱的持續時間以及體溫升高的水平不12白細胞致熱原的產生和釋放：系復雜的細胞信息傳遞和基因表達的調控過程，包括激活(激活物與產熱原細胞受體結合并被吞噬)、產生(胞內合成致熱原前質分子或此分子的活化酶，需能)和釋放(活化后通過胞膜釋放，不需能)三個階段。白細胞致熱原與細菌內毒素在致熱方面的主要區別三、發熱的機制：三個環節：1.在發熱激活物的作用下，引起中介物——內生致熱原的產生和釋放；2.在內生致熱原的作用下，體調中樞通過中樞發熱介質引起體溫調定點上移(內生致熱原有多種，也有可能是幾種不同的以不同組合或先后作用于中樞，或作用于外周靶細胞釋放介質參與中樞機制，還有可能是發熱激活物及降解產物或外周介質透過腦屏直接作用中樞。3.體溫調定點上移→溫調效應器反應→產熱＞散熱→體溫↑。項目白細胞致熱原細菌內毒素來源單核C、中白C、組織巨噬C等G-菌的胞壁成分活性成分蛋白質脂多糖分子量(1-2)×104D，能透過血腦屏障(1-2)×106D，正常情況不能透過血腦屏障耐熱性低(70℃,20分鐘即可滅活)高(160℃,干熱2小時才能滅活)機體耐受力無有種屬特異性無有或無白細胞致熱原的產生和釋放：系復雜的細胞信息傳遞和基因表達的調13四、發熱的發展過程體溫上升期：外周血管收縮，皮溫↓，膚色蒼白，畏寒、寒顫、被毛逆立蓬松，分解代謝↑。高溫持續期：體表血管擴張，皮溫↑有酷熱感，結膜潮紅，口干舌燥。體溫下降期：血管擴張，皮膚出汗、潮濕(熱驟退可致急性循環衰竭)。機體代謝的變化：糖元分解增強，血糖↑，糖尿(慢衰或饑餓時可能相反)，糖酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增強，機體消瘦，有酮血、酮尿癥；蛋白質分解增強，出現負氮平衡；水鹽過多喪失；維生素缺乏癥。系統的機能變化：心率加快，血壓先升后降；呼吸加快；消化系統分泌和運動減弱，可致腸臌氣和便秘；尿量先少后多；中樞神經興奮抑制不平衡，高熱時常抑制占優勢，動物沉郁、遲鈍，過熱時昏迷或驚厥和抽搐。五、發熱的處理原則：1.對一般發熱不急于解熱；2.當動物出現昏迷、熱驚厥時及時解熱，發熱致心率明顯加快，心臟有病變者及時解熱；3.加強護理，補充營養；4.退熱期或解熱藥退熱時，應防休克發生。外周介質發熱激活物產熱源細胞(如單核細胞)EF體溫調節中樞降價產物？調定點上移PGE？cAMPNa/Ca↑發熱產熱↑散熱↓注：EF即內生致熱原四、發熱的發展過程外周介質發熱產熱源細胞EF體溫調降價產物？14一、重要概念：缺氧：組織(細胞)氧的供應不足或對氧的利用出現障礙。窒息：指體內氧的含量不足并同時出現二氧化碳的增多。一般是由于外呼吸功能障礙造成的。發紺：血液中脫氧血紅蛋白增多(＞5%)時，動物皮膚、黏膜呈青紫色。血氧分壓(血氧張力)：指血液中呈物理溶解狀態的氧所產生的壓力，其高低主決于空氣中氧分壓、肺泡內氧分壓及肺泡呼吸膜通透性。血氧含量：100ml血液中實際含有的氧量，包括血紅蛋白結合的氧和血漿中溶解的氧，而前者為主。血氧含量表示體內血液的實際供氧水平。血氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量，即O2分壓150mmHg，CO2分壓40mmHg，溫度38℃時，100ml血液中血紅蛋白能結合的氧量。它反映了血液運輸氧氣的能力。血氧飽和度：血液中已與氧結合的Hb量占血液中總Hb量的百分比(血氧含量-溶解氧量/血氧容量×100%)。低張性缺氧：動脈血氧分壓下降，血氧含量減少所引起的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白量減少或性質改變，以及血紅蛋白結合的氧不易釋放或血紅蛋白被其他物質所結合等原因引起的缺氧。循環性缺氧：因組織血流量↓所引起的缺氧。可分為缺血性和淤血性。組織性缺氧：細胞利用氧異常所引起的缺氧。第五章缺氧一、重要概念：第五章缺氧15氧合血紅蛋白解離曲線(氧解離曲線)：血氧飽和度(縱坐標)與氧分壓(橫坐標)之間關系的曲線。二者是呈“S”型的正函數曲線。2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑、血液CO2分壓↑、pH↓和血溫↑可致氧解離曲線右移。二、缺氧類型及其血氧變化特點(一)低張性缺氧原因空氣中氧分壓過低：如在高原。外呼吸功能障礙：外呼吸性缺氧見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹及呼吸道、肺和胸腔的病變。通氣和血流不一致：或肺泡通氣↓，或肺毛細血管灌流量↓而造成。血氧變化特點：動脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度↓，但血氧容量不變。動-靜脈氧差↓或變化不明顯；氧解離曲線右移；皮膚黏膜發紺。(二)血液性缺氧原因：貧血；CO中毒；形成MHb(無攜氧能力，且使氧解離曲線左移)；Hb與O2親和力異常增強(如血pH↑)。血氧變化特點：血氧容量及動脈血氧含量↓，動-靜脈氧差低于正常(但若是Hb與O2的親和力增強引起的，則血氧容量和動脈血氧含量不降低，甚至高于正常，但動-靜脈氧差也是縮小的)。一般不發紺，且見：CO中毒時血液和皮膚黏膜呈櫻桃紅色；MHb血癥時，呈咖啡色；單純由Hb與O2親和力增高引起的缺氧，也不會出現發紺。氧合血紅蛋白解離曲線(氧解離曲線)：血氧飽和度(縱坐標)與氧16(三)循環性缺氧原因：全身性血循障礙(休克、心衰)、局部性血循障礙(局部淤血、血管痙攣、脈管炎、栓塞、血栓形成等)。血氧變化特點：動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量及血氧飽和度均正常。單位時間內對組織供氧↓，靜脈分壓、血氧含量、血氧飽和度均↓，動-靜脈氧差↑。氧解離曲線右移。出現發紺。但低阻力性等休克時，靜脈血氧含量、血氧分壓↓均不明顯，動-靜脈氧差并不↑。(四)組織性缺氧原因：組織中毒(氰化物、H2S、P等)、某些維生素缺乏(VB)、組織水腫(加大了氧的彌散距離)、利用氧過多(劇烈運動、發熱、甲亢等)。血氧變化特點：血氧容量、動脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度均正常；靜脈血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均↑，動-靜脈氧差可能明顯↓，血液呈鮮紅色。但利用過多性缺氧，動-靜脈氧差卻是↑。各型缺氧的血氧變化表缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差低張性↓↓正常↓↓或正常血液性正常↓或正常↓或正常正常↓循環性正常正常正常正常↑組織性正常正常正常正常↓或↑(三)循環性缺氧缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血氧動-靜低張性17三、缺氧對機體的影響(一)對呼吸：動脈PaO2↓→頸動脈體、主動脈體化學感受器興奮性↑→呼吸加深加快→胸內負壓和回心血量↑→心輸出量和肺血流量↑。但過度通氣→PaCO2↓→呼吸性堿中毒→呼吸↓。如通氣障礙，呼吸加強失去代償意義。PaO2過低則直接抑制呼吸中樞。PaO2不變的缺氧不引起呼吸加強。(二)對循環：1.PaO2↓等→心率、心輸出量↑(但慢性時→心衰、心肌炎)。2.皮膚、骨骼肌和臟器血管收縮，而腦、心血供↑。肺血流改變(血液流向PaO2高的小動脈)→正常肺泡通氣↑，但大范圍會致肺水腫、肺出血→右心肥大衰竭。3.毛細血管增生，尤其是腦、心、骨骼肌最為明顯。(三)對血液：1.急性缺氧→血液濃縮，皮、肌、肝、脾儲血入體循；慢性低氧血流→刺激腎近球細胞→促紅C生成素↑→骨髓造血↑(但也可致血液粘稠的弊端)。2.糖酵解中間產物2,3-DPG↑+pH↓→氧解離曲線右移。3.還原血紅蛋白↑→發紺(但貧血或組織中毒性缺氧并不致發紺)。(四)對中樞神經：血氧濃度↓→腦血管擴張、血流↑。但腦對缺氧特別敏感，缺氧還會致腦水腫、細胞變性、壞死。急性初表現興奮不安、運動失調，嚴重時驚厥、昏迷和死亡；慢性時則呈沉郁、疲乏狀。腦細胞水腫和腦間質水腫→顱內壓↑→加重腦缺氧(惡性循環)。(五)細胞的適應與損傷：慢性時線粒體數和膜表面積、氧還酶量和活性↑→用氧力↑；肌紅蛋白↑→貯氧力↑；糖酵解↑→供能↑，但酸中毒；ATP↓→細胞水腫和機能↓；細胞變性壞死(敏感性：腦＞心＞肝、腎)。如貧血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分壓降低三、缺氧對機體的影響如貧血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分壓降18病變肺小葉區由正常疏松海綿狀變為固實。角化不良：良性的表皮細胞排列不規則，特別是顆粒層，有時含病毒顆粒；引起組織器官機能障礙(喉頭水腫致窒息，肺水腫影響氣體交換，腸黏膜水腫引起消化吸收障礙和腹瀉，心包積水影響心功能，腦水腫引起顱內壓↑)；少突膠質細胞小于星形細胞，位于神經纖維間和血管周圍。鏡檢動脈局部尤其外膜和中膜結締組織增生，伴有淋巴C、漿C浸潤，血栓被機化。較大的可因損傷而出血和繼發感染。輕癥，漿液性滲出物可被吸收，而纖維素性的則不全吸收，常有肉芽組織機化，發生心包壁、臟層粘連。防治原則：關鍵是做好選種育種工作，貫徹防重于治的方針。重建凝血和纖溶間的動態平衡。纖維素性纖維素滲出較多，并混有中白C等其他細胞；病毒性：眼觀：心室肌特別是右心室色淡、質軟，心臟擴張。系統的機能變化：心率加快，血壓先升后降；靜脈回流受阻→組織液生成↑。圓形，位偏一側，染色質致密呈粗塊狀，核膜周輪輻狀排列雞白痢心肌結節是，變性壞死心肌纖維+大量浸潤的單核細胞，周圍心肌纖維變性、壞死，間質充血、出血。因阻塞引起的，紫紅區斑塊狀分布，界清，表面下陷，切面如肝，擠壓出血。病灶較多時，皮質呈斑塊狀或斑紋狀。肉眼可見感染肌肉中存在石榴米樣的小泡狀囊尾蚴。眼觀：初瓣膜表面出現淡黃色混濁的壞死小斑點，瓣膜粗糙，后化膿。DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起以血凝障礙為主要特征的病理過程。肝膿腫：原發性的見于腸道中壞死桿菌入侵。一、重要概念水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。積水：指體腔內液體積聚過多。如，心包積水，胸腔積水，腦室積水。浮腫：指發生在皮下的水腫。凹陷性水腫：皮下組織呈顯性水腫時，壓之呈面粉團塊狀凹陷，解壓后慢慢才能復原，稱為凹陷性水腫。二、水腫的發生機理：基本機制：組織液生成量＞回流量；鈉水潴留。組織液凈濾出：1.毛細血管流體靜壓↑(淤血、充血、血栓、心衰、肝硬變等)；2.微血管壁通透性↑(病原微生物、創傷、過敏、缺氧、酸中毒等)；3.血漿膠滲壓↓(蛋白質攝入、合成、丟失和水鹽代謝障礙)；4.組織液滲透壓↑(微血管通透性↑、組織變性壞死等)；5.淋巴回流受阻(淋巴管阻塞、痙攣和瓣膜關閉失效等)。鈉水潴留腎小球濾過減少：廣泛的腎小球病變(慢性腎炎、急性腎小球腎炎等)；有效循環血量下降(休克、心衰、腹水等)。腎小管重吸收增多：激素(醛固酮↑、ADH↑、利鈉激素或心房肽↓)；腎血流重新分布(流經皮質腎單位血量↓，流經近髓腎單位血流量↑)第六章水腫病變肺小葉區由正常疏松海綿狀變為固實。一、重要概念第六章19三、幾種常見水腫(一)心性水腫：常指嚴重的右心功能不全所致的全身性水腫。發生機理：1.心輸出量↓→鈉水潴留↑；2.靜脈回流受阻→組織液生成↑。(二)肺水腫：指液體在間質和肺泡內積聚。發生原因：肺毛細血管流體靜壓↑(左心功能不全，肺淤血，肺血容量↑)；毛細血管通透性↑(主要機制，肺炎、缺氧、休克等)；血漿膠滲壓↓；淋巴回流受阻。(三)腦水腫：指因腦組織內液體含量增多而引起的腦容量增大。三種類型：1.血管源性腦水腫(最常見，腦外傷等引起毛細血管通透性↑而致)；2.細胞毒性腦水腫(即腦細胞內水腫，病因為：急性腦組織缺血缺氧+血管外液滲透壓↓)。3.腦積水(見于炎癥和腫瘤，還會致間質性水腫)。(四)肝性水腫：肝靜脈回流受阻；門脈壓↑；鈉水潴留；血漿膠滲壓↓。四、水腫對機體的影響(一)有利影響：滲出液對毒素或其他有害物質有稀釋作用；滲出液能將抗體和藥物輸送到炎癥灶；滲出液中大分子物質能吸附有害物；滲出液中凝結的纖維蛋白可阻止細菌擴散；滲出有利于炎性細胞的浸潤；水腫還可起到循環系統的“安全閥”作用，以防血管破裂和急性心衰的發生。(二)有害影響：1.造成細胞、組織的營養供應障礙(組織內壓↑和增大了毛細血管與細胞的距離)；2.引起組織器官機能障礙(喉頭水腫致窒息，肺水腫影響氣體交換，腸黏膜水腫引起消化吸收障礙和腹瀉，心包積水影響心功能，腦水腫引起顱內壓↑)；3.機體的再生能力障礙。(三大障礙)三、幾種常見水腫20一、重要概念陰離子隙(AG)：指血清中殘余的未測定的陰離子濃度(主要的陽離子濃度-主要的陰離子的濃度)。高滲性脫水：由于失水大于失鈉，導致細胞外液量減少，細胞外液的滲透壓升高。脫水熱：高滲性脫水時使皮膚和呼吸器官蒸發的水分相應減少，從而導致機體散熱障礙，引起體溫升高。低滲性脫水：由于失鈉大于失水，導致細胞外液量減少，但細胞外液的滲透壓下降。等滲性脫水：由于水、鈉大致等比例丟失，導致細胞外液量減少但細胞外液的滲透壓基本不變。水中毒：各種原因引起的低滲性體液在細胞內外積蓄過多。低鉀血癥：指血清中鉀濃度低于正常范圍。高鉀血癥：指血清中鉀濃度高于正常范圍。二、水和電解質在體內的調節和主要調節機制(一)分布：細胞內液或外液，陰陽離子總數均相等。細胞內液中的陽離子主要是K+，陰離子是HPO42-+蛋白質；外液分別為Na+和Cl-+HCO3-。能自由通過細胞膜的是水、Cl-、HCO3-和小分子物質，不允許蛋白質、Na+、K+、Ca2+、Mg2+等自由通過。第七章水和電解質平衡障礙一、重要概念第七章水和電解質平衡障礙21(二)主要調節機制渴感：視上核口渴中樞，血漿晶滲壓，血管緊張素Ⅱ↑，有效血容量↓。腎素-血管緊張素系統：入球小動脈牽張感受器，腎小球旁細胞。ADH：視上核，晶滲壓，血管緊張素Ⅱ，血容量，遠曲小管、集合管。醛固酮：腎上腺球狀帶，血管緊張素Ⅱ，Na+/K+，保鈉排鉀排氫。利鈉激素、心房肽、PTH。三、脫水和水中毒(一)高滲性脫水原因：飲水不足、失水過多(過多通氣、發熱、甲亢)、失水大于失鈉(出汗)。機理和后果治療原則：防治原發病，供飲水或補水并補充一定數量的鈉，適當補鉀。細胞外液高滲細胞內液高滲細胞皺縮口渴少尿、尿比重↑脫水熱早期或輕癥，排鈉↑；晚期或重癥，排鈉↓細胞代謝和功能功障血漿晶滲壓↑腎素↑(球旁細胞)血管緊張素↑(原→Ⅰ→Ⅱ)醛固酮↑(球狀帶)有效血容量↓動脈壓↓牽張感受器(入球小動脈)口渴中樞(下丘視上核)ADH↑脫水緩解飲水↑排尿↓保鈉、保水排鉀、排氫腎小球濾過率↓致密斑[Na+]↓全身血管收縮初高血鈉→醛固酮↓→排鈉↑；后脫水↑→醛固酮↑(二)主要調節機制細胞外液高滲細胞內液高滲細胞皺縮口渴少尿、22血漿組織間液細胞內液(二)低滲性脫水：原因：失水后，大量飲水或補水而未補鹽；長期使用排鈉的高效利尿劑。機理和后果治療原則：去除病因(如停用利尿劑)，治療原發病。通常給予生理鹽水。忌用葡萄糖，以防加重病情，以導致水中毒。(三)等滲性脫水：原因：嘔吐、腹瀉、腸梗阻使大量喪失消化液未及時補充。失鈉細胞外低滲水自胞外到胞內細胞外液、血容量↓早期排低滲尿心輸出量↓血壓↓低血容性休克心率快四肢厥冷腎血流量↓濾過率↓、醛固酮↑加壓發射、ADH↑少尿、無尿尿比重↓血漿蛋白質濃度↑膠體滲透壓↑水自組織間液到血漿皮膚彈性↓、眼球內陷細胞水腫神經癥狀無口渴低滲([Na+]/[K+]↓)→醛固酮↑高滲：1.口渴、少尿；2.脫水熱；3.細胞皺縮。低滲：1.皮干眼陷；2.低血容量休克；3.細胞水腫。血組織細(二)低滲性脫水：失鈉細胞外低滲水自胞外到胞內細胞外23機理和后果治療原則：靜注稍低滲鹽水。(四)水中毒：原因：多種原因引起ADH↑、腎泌尿功能↓、補液時單純補水。機理和后果治療原則：治療原發病，輕者禁水，重者靜注高滲鹽水或給予利尿劑。水中毒細胞內、外液容量均↑，而滲透壓均↓腦細胞水腫、顱內壓↑，出現神經癥狀多尿(早期)稀血癥(血漿電解質↓、血漿蛋白↓、紅細胞壓積↓)少尿或無尿(后期)全身性水腫(嚴重病例)丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿(高滲脫水癥狀)細胞內外液基本等滲細胞內液不能補充外液的丟失血容量減少(低滲脫水癥狀)機理和后果水中毒細胞內、外液容量均↑，而滲透壓均↓腦細胞水腫24四、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥原因及發生機理鉀攝入不足(非主要原因)；鉀排出過多；胞外鉀向胞內轉移：⑴過量使用胰島素或輸入葡萄糖→胞內糖原合成↑→鉀向胞內轉移；⑵堿中毒→鉀向胞內轉移(H+-K+交換)。各種原因致醛固酮↑排鉀性利尿劑應激等致糖皮質激素↑堿中毒慢性腎炎腎臟丟失鉀↑嘔吐、腹瀉直接丟K+堿中毒(胃液丟失)胞內外H+-K+交換致血[K+]↓腎小管H+-K+交換↑致血[K+]↓直接丟Na++血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑堿中毒→低血鉀低血鉀→堿中毒減地價地價減四、鉀代謝障礙各種原因致醛固酮↑排鉀性利尿劑應激等致糖皮質激25后果：⑴骨骼肌、平滑肌細胞興奮性↓→肌無力，甚至麻痹。⑵引起心律失常，初期/輕度時心肌收縮力↑，嚴重/慢性時，收縮力↓。⑶腎小球顆變、泡變，腎濃縮功能↓，表現多尿、低滲尿及輕度蛋白尿。⑷使中樞神經興奮傳導受阻，表現沉郁，甚至昏迷。⑸抑制胰島素分泌，造成糖原合成障礙和負氮平衡。⑹引起代謝性堿中毒。治療原則：治療原發病；適當補鉀(注意速度不要過快、濃度不要過高)。(二)高鉀血癥原因及發生機理鉀攝入過多(極少發生)。腎排鉀減少(系主要原因)：少尿、無尿或腎機能不全后期→腎小球濾過或腎小管泌鉀↓；腎上腺皮質功能減退→醛固酮↓；休克。胞內鉀外移：⑴酸中毒，細胞內外H+-K+交換↑+腎小管泌K+↓。⑵缺氧，鉀鈉泵功能↓。⑶重度溶血、組織損傷等如伴有腎功能不全時。后果：⑴輕度時致神經、肌肉興奮性↑→興奮不安、震顫；嚴重時則肌無力，動物淡漠、嗜睡和昏迷。⑵初期/輕度時心肌興奮性↑，嚴重時，興奮性↓，自律性、傳導性和收縮性均降低。⑶引起代謝性酸中毒(機理參考低血鉀癥)。治療原則：輸入葡萄糖和胰島素降低血鉀；輸入鈣劑或高滲鈉鹽；酸中毒時可用NaHCO3解除。搞假的人雖很興奮但(收縮)實力↓后果：⑴骨骼肌、平滑肌細胞興奮性↓→肌無力，甚至麻痹。⑵引起26第八章酸堿平衡障礙一、重要概念二氧化碳分壓：指血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子所產生的張力。高于/低于正常，反映了機體存在呼吸性酸/堿中毒。二氧化碳結合力：指血漿中以結合成HCO3-的形式而存在的CO2量。它反映了血漿中HCO3-的含量，過高可能是代謝性堿中毒，也可能是代償后的呼吸性酸中毒。pH值：氫離子濃度的負對數值。大多數動物pH值在7.4左右。代謝性酸中毒：由于體內固定酸增多或HCO3-丟失過多，使血漿HCO3-呈原發性減少而引起的酸中毒。呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障礙導致CO2在體內蓄積過多，或者是由于CO2的吸收過多，使血漿中H2CO3含量呈原發性升高的病理過程。代謝性堿中毒：由于堿性物質攝入過多或體內固定酸丟失過多，使血漿HCO3-濃度呈原發性增高的病理過程。呼吸性堿中毒：由于肺通氣過度致使體內CO2排出過多而引起的血漿H2CO3含量呈原發性減少的病理過程。混合型酸堿平衡障礙：指兩種或兩種以上的原發性酸堿平衡障礙同時并存或相繼發生。如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

第八章酸堿平衡障礙一、重要概念27二、酸堿平衡的調節機制四種辦法。(一)血液緩沖對：血漿：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白質/H-蛋白質；紅細胞：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb(O2)/HHb(O2)。(二)肺的調節：[H+]↑刺激延髓化學感受器和頸動脈、主動脈化學感受器→延髓呼吸中樞興奮性↑→呼吸加深、加快→排出CO2↑。(三)腎臟的調節：⑴碳酸氫鹽的重吸收：以重吸收CO2和泌H+換Na+來實現。PaCO2↑、細胞外液容量↓、[血K+]↓和碳酸酐酶活性↑可促進重吸收。⑵碳酸氫鹽的重新生成。泌H+↑、泌NH3↑NaHCO3重吸收↑血[NaHCO3]呈代償性↑尿pH↓。細胞外液[CO2]↑、[血K+]↓、醛固酮↑助泌H+。泌H+↑還可引起低氯血癥。(四)細胞的調節：部分H+擴散到胞內而得到緩沖。三、各型酸堿平衡障礙(一)代謝性酸中毒原因：產(固定)酸過多；進酸過多；腎排酸障礙；失堿過多；輸液過多。代償：見前。對機體的影響：沉郁乏力，反應遲鈍；血壓↓，心肌收縮力↓，心律失常；呼吸加深加快；可致高血鉀(但鉀丟失過多則例外)。治療原則：治療原發病；補堿(如NaHCO3)，但補堿不宜過快(因腦脊液pH↑滯后致呼吸性堿中毒)；糾正電解質失衡(主要是高鉀)；適當補鈣。二、酸堿平衡的調節機制四種辦法。28心臟：心肌缺血缺氧，可出現局灶性壞死和心內膜下出血。化學性：外源性中毒(有機物、無機物)、內源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。實驗室指標檢查：血小板減少，PTT、PT延長，低纖維蛋白血癥，FDP↑,出現裂體細胞等)。圓或橢圓形，直徑25μm，常有偽足(二)中毒性肝炎：急性主要病變化肝組織重度營養不良性病變以至壞死，(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現出來的階段。肝癌：原發性從組織學分為肝細胞型、膽管型和混合型。也可能是小葉性的或小葉融合性的，缺乏大葉性特征。氣球樣變：細胞嚴重水泡變性時，整個細胞為水分所充盈，胞核懸浮于中央，或被擠于一側，細胞形體顯著腫大，胞漿空白，狀如氣球，故名。纖維素樣變：主發于血管壁，為變性崩解的膠原纖維+滲出的血漿蛋白。數目異常：多倍體、非整倍體、嵌合體。濕性：與外界相通的器官繼發腐敗菌引起，可引起自體中毒，危害大。血循障礙時，實質凝固性壞死。死亡：可分為頻死期、臨床死亡期、生物學死亡期。毛細血管和前動脈內膜下和管腔內沉積無定形糖蛋白物——微血管病(病因是VE-硒缺乏，或應激綜合癥)。重建凝血和纖溶間的動態平衡。直接破壞局部組織，并引起轉移，后果極其嚴重上皮樣細胞：由巨噬細胞轉變而來，其外形與巨噬細胞相似，呈梭性或多角型，胞膜不清，內含大量內質網和許多溶酶體，胞核呈圓形、卵圓形或兩端粗細不等的桿狀、核內染色質較少，著色淡，此類細胞的形態與復層扁平細胞中的棘細胞相似，故稱上皮樣細胞。化膿性炎：細菌感染，嗜中性白細胞浸潤為主。炎區的腎小管變性、壞死或消失，后期萎縮。結局和對機體的影響：消散修復；鏡檢杯狀C增多，黏液分泌↑，黏膜下淋巴C浸潤。微血管壁通透性↑(病原微生物、創傷、過敏、缺氧、酸中毒等)；氣球樣變：深層表皮腫，漿紅染，核固縮。⑵物理性(溫熱、機械刺激、放射性等)；暗紅色或血凝塊上層呈雞脂樣惡性腫瘤產物：致無菌性炎、產生抗原抗體復合物及激素類物質造成背肌、腿肌壞死、PSE和DFD肉(用氟烷檢驗)。血液中紅細胞大小、形狀等消耗性低凝期：高凝→凝血因子和血小板減少，而纖溶增強(凝溶平衡)。⑸幼稚組織及神經組織惡性腫瘤——××母細胞瘤(或成××細胞瘤)；肌肉組織：如骨骼肌肌纖維肌膜完好，則肌原纖維可再生；血循障礙時，實質凝固性壞死。低(70℃,20分鐘即可滅活)液化性壞死：急腫的發展結果。(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現出來的階段。警覺期：全身以交感-腎上腺髓質系統興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機體對抗應激原作充分準備。壞疽：細胞壞死后受外界環境影響或腐敗菌感染而形成的特殊病理變化。眼觀：腎腫、蒼白，被膜緊張，易于剝離。警覺期：全身以交感-腎上腺髓質系統興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機體對抗應激原作充分準備。鏡檢：導管系統滲出物含空泡及脫落上皮和中白C。遺傳病：由遺傳物質的異常(或突變)而引起的疾病。(二)呼吸性酸中毒原因：CO2排出障礙(通氣、換氣障礙)或吸入過多(密度大，通風不良)。代償：主要靠胞內外離子交換、細胞內緩沖對和腎臟泌氫(慢性中毒時)。對機體的影響：基本同代謝性。注意PaCO2的影響，一般兼有缺氧表現。治療原則：治療原發病(關鍵)；嚴重時補堿，但通氣障礙時不可用。(三)代謝性堿中毒原因：失酸過多；進堿過多；低血鉀；醛固酮分泌過多。代償：緩沖對作用小；呼吸變淺變慢(但可致缺氧)；腎代償最重要(一般排堿性尿，但缺鉀性會出現反常性排酸性尿)。對機體影響：一般動物表現興奮不安，嚴重時因缺氧而呈沉郁乃至昏迷；抽搐、反射亢進、痙攣(但嚴重低血鉀性則反之)；低血鉀癥。治療原則：治療原發病；補NH4Cl；嚴重缺鉀時注意補鉀。(四)呼吸性堿中毒原因：乏氧性缺氧、發熱、甲亢、水楊酸中毒和某些中樞病致通氣過旺。代償：呼吸變淺變慢，但代償微弱；腎代償(減少泌H+、NH3和HCO3-的重吸收)只到慢性時(幾天后)才發生；急性中毒主要通過胞內外離子交換代償(胞內H+與胞外K+交換↑[血K+]↓)。對機體影響：類似于代謝性堿中毒。治療原則：消除引起肺通氣過度的病因；抽搐時注射鈣劑。堿中毒→低血鉀低血鉀→堿中毒減地價啰！心臟：心肌缺血缺氧，可出現局灶性壞死和心內膜下出血。鏡檢杯狀29第九章彌散性血管內凝血一、重要概念DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起以血凝障礙為主要特征的病理過程。此時微循環中有微血栓形成，同時凝血因子被消耗、血小板減少，并有繼發性纖溶過程的增強，可導致廣泛的微小出血。臨床上，主要表現為溶血、出血、休克和臟器功能障礙，并危及生命。微血栓：微血管中的血栓。根據其組成成分共分三種：⑴透明血栓(主要有纖維蛋白構成)；⑵血小板血栓(主要有血小板構成)；⑶混合血栓(由纖維蛋白、白細胞和血小板組成)。微血管病性溶血性貧血：由于DIC時溶血而引起的貧血。裂體細胞：指DIC時，由于機械性損傷等原因而引起的形態各異的紅細胞。二、DIC的病因和發生機理基本病因血管內皮細胞廣泛損傷：最常見于嚴重感染、內毒素血癥、缺氧、燒傷和高熱→內皮下膠原暴露→接觸激活(固相激活)/酶性激活(液相激活)。組織廣泛損傷：釋放組織因子(Ⅲ因子)啟動外凝系統。血細胞大量破壞：釋放紅細胞素和ADP，促進血小板凝集，紅C膜內磷脂促凝。其他：植物毒素、蛇毒、蛋白水解酶等入血可啟動內、外源性凝血系統。第九章彌散性血管內凝血一、重要概念30誘因：單核巨噬細胞系統功能狀態：因吞噬而功能處于“封閉”狀態。肝功能狀態：肝病時，體內凝血和抗凝系統功能紊亂。纖溶系統的功能狀態：如不正確注射纖溶酶抑制劑—6-氨基己酸。其他：血流緩慢或淤滯。三、DIC的分期和后果分期高凝期：凝血系統被激活→血小板粘附性↑，凝血時縮短，微血栓形成。消耗性低凝期：高凝→凝血因子和血小板減少，而纖溶增強(凝溶平衡)。繼發性纖溶期：凝血因子↓+血小板↓+纖溶系統活性↑+FDP↑→廣泛出血。后果：⑴出血：特點是廣泛的點、斑狀出血且用止血藥無效；⑵休克：回心血量↓+有效循環血量↓+外周阻力↓+FDP的舒血管和增血管透性作用；⑶栓塞：其范圍和持續時間主要取決于纖溶活性；⑷溶血：血管腔狹窄致紅C被壓碎+纖維蛋白網羅的紅細胞在血量沖擊下破裂+缺氧、酸中毒致紅細胞脆性↑。四、DIC的診治診斷：臨癥：皮膚、黏膜等廣泛性點、斑狀出血；實驗室指標檢查：血小板減少，PTT、PT延長，低纖維蛋白血癥，FDP↑,出現裂體細胞等)。治療：積極治療原發病；改善微循環(早期用抗凝和抗血小板凝集藥，后期忌用，并適當抗纖溶藥和補充血容量)；重建凝血和纖溶間的動態平衡。纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的各種片段、二聚體、多聚體及復合物統稱為纖維蛋白降解產物(FDP)，其具強烈的抗凝作用PTT：凝血活酶時間；PT：凝血酶原時間誘因：纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的各種片段、二聚體、多聚體及31第十章休克一、重要概念休克：以微循環血液灌流量急劇降低為特征，引起機體主要臟器血供不足和細胞代謝障礙的一種全身性病理過程。常見臨癥：血壓↓，體表血管收縮、黏膜蒼白、皮溫↓，尿量↓，遲鈍、衰弱，直至昏迷死亡。休克肺：休克時由急性呼吸衰竭死亡動物的肺。其形態特點是：肺充血水腫而重量增加，呈褐紅色，血栓形成和肺不張，可有肺出血甚至胸膜出血，肺泡內有透明膜形成等。二、休克的分期與微循環變化的特點：按微循環變化特點分為三期：(一)微循環缺血期(早期、代償期)：微循環特點：腹腔內臟、皮膚等血管收縮缺血，心、腦血管量正常，甚至冠狀血流量可能有所增加。致休克動因交感-腎上腺髓質系統興奮和兒茶酚胺分泌↑心率↑心收縮力↑腹腔內臟、皮膚等小血管收縮而缺血汗腺分泌↑中樞高級部位興奮脈搏細數脈壓減小尿量減少肛溫降低黏膜蒼白四肢厥冷煩躁不安出冷汗第十章休克一、重要概念致休克動因交感-腎上腺髓質系統興奮32(二)微循環淤血期(休克期、代償不全期)：特點是，原先缺血的毛細血管由于缺氧和灌流量的減少而擴大，使大量血液淤積在微循環中，導致有效循環血量進一步降低。(三)微循環凝血期(DIC期、失代償期)：

特點：DIC的出現和組織細胞的壞死，但也有學者認為DIC并不普遍存在。并非所有休克都有DIC，但發生者病情必然更為嚴重。組織低灌流量液體滲出血液濃稠血流緩慢酸性產物+某些體液因子缺氧損傷血管內皮細胞血小板凝集激活內凝系統DIC血壓劇降排尿停止皮膚出血昏迷、肢冷微循環缺血微循環淤血、組織水腫回心血量↓→心輸出量↓少尿無尿腎淤血腎血流量↓動脈血壓↓腦缺血神智淡漠昏迷皮膚紫紺出血花斑皮膚淤血(二)微循環淤血期(休克組織低灌流量液體滲出血液濃稠酸性產物33三、細胞和主要臟器的機能和代謝變化細胞代謝：有氧氧化↓、酵解↑→ATP↓、乳酸↑(酸中毒)。腎臟：伴發急性功能衰竭：少尿、氮質血癥、高鉀血癥、酸中毒等。肺臟：呈褐紅色，充血、水腫、血栓、肺不張、肺泡內有透明膜形成。心臟：心肌缺血缺氧，可出現局灶性壞死和心內膜下出血。消化系統：肝功障礙，休克腸(內積大量血樣液體并伴有水腫、壞死等)。四、各型休克的特點(一)低血容量性：黏膜蒼白，四肢濕冷，心動過速，少尿，血壓、脈壓↓。(二)中毒(感染)性：①高動力性：心輸↑、外阻↓，皮膚潮紅，血壓脈實有力，但血壓↓，四肢溫暖(暖休克)；②低動力性：心輸↓、外阻↑，黏膜蒼白，四肢濕冷(冷休克)。(三)創傷性：疼痛、組織損傷，致小血管廣泛擴張，血管床容量↑，兼有低血容量休克癥狀。(四)心源性：心輸↓，血壓↓，外阻↑，常伴中心靜脈壓↑。(五)過敏性：呼吸困難，冷汗，黏膜蒼白/青紫，血壓↓，脈數，抽搐昏迷。(六)神經源性：小血管擴張，外阻↓，血壓↓。預后一般較好，可自愈。五、休克的防治原則除因(止血、鎮痛、抗感染、輸液等)、改微(適當補容，合理應用血管活性藥)、糾酸、胞保(常用糖皮質素、654-2等)。三、細胞和主要臟器的機能和代謝變化34第十一章黃疸一、重要概念黃疸：由于膽色素代謝障礙，血清膽紅素濃度增高，而使皮膚、黏膜、鞏膜等黃染的病理過程。膽色素：血紅蛋白的一系列代謝產物的總稱，包括膽綠素、膽紅素、膽素原和膽素。未結合膽紅素：衰老的紅細胞中的血紅蛋白被單核巨噬細胞系統破壞后經血紅素、膽綠素，又在膽綠素還原酶的作用下生成的膽紅素，因其未在肝臟內結合葡萄糖醛酸等，故名為未結合膽紅素(或游離膽紅素)。它是脂溶性的，易通過生物膜，但不能經腎小球濾出(毒性大)。因其只有在加入乙醇或尿素后重氮反應才為陽性，故又稱作間接(反應)膽紅素。結合膽紅素：指與白蛋白結合的游離膽紅素被運至肝臟，經肝臟處理，主要與葡萄糖醛酸等結合后的膽紅素(膽紅素葡萄糖醛酸苷)。因其為水溶性的，故不易透過生物膜，而能通過腎小球濾出(毒性小)。因其在重氮反應(即凡登白試驗)中表現為直接陽性，故又稱直接(反應)膽紅素。膽素原：指結合膽紅素隨膽汁排至腸道，于回腸末端在腸道菌叢的作用下，脫葡萄糖醛酸基而逐步還原的產物。其絕大部分隨糞排出，被空氣氧化為糞膽素。小部分被腸黏膜重吸收，一部分構成膽紅素腸肝循環，一部分進入體循環隨尿排出(尿膽素原)，排出后在再被氧化為尿膽素。第十一章黃疸一、重要概念35二、黃疸的類型及各型的特點分為溶血性、肝細胞性、阻塞性三型或肝前性、肝性和肝后性三型。黃疸發生機理三種黃疸的主要特點分類發生機理病因肝前性膽紅素形成過多溶血性1.先天性：紅細胞膜、代謝酶或Hb的遺傳性缺陷等2.獲得性：物理因素(嚴重燒傷等)、化學因素(氨基苯、硝基苯等)、生物因素(病原微生物、寄生蟲)、免疫因素(新生畜免疫溶血病、犬自免溶血病)、代謝因素(牛產后血紅蛋白尿)非溶血性造血系統功能紊亂(放射病、飼料中毒、鉛中毒)肝性肝C處理膽紅素能力低肝細胞攝取膽紅素障礙新生畜生理性黃疸、某些藥物(如黃綿馬酸)肝細胞結合膽紅素障礙新生畜生理性黃疸、某些藥物(如新生霉素)肝細胞排泄膽紅素障礙肝內膽汁瘀滯肝后性肝外膽汁排泄障礙膽結石、膽管炎、寄生蟲等所致膽道梗阻檢驗項目黃疸類型肝前性肝性肝后性血清中未結合膽紅素濃度↑↑↑正常或↑血清中結合膽紅素濃度—↑↑↑膽紅素定性試驗間接陽性雙向反應直接陽性尿膽紅素定性試驗陰性陽性強陽性糞膽素原含量↑↓↓或無尿膽素原含量↑↑↓或無二、黃疸的類型及各型的特點分類發生機理病36第十二章局部血液循環障礙一、充血、淤血、出血(一)重要概念(從略)(二)原因病理性充血血管運動性：內外致病因子(理化和病理產物)刺激抑制了縮血管中樞。側枝性：局部缺血組織周圍側枝血管呈代償性擴張充血。炎性：致炎因子引起軸索反射和組織釋放組胺、5-羥色胺等血管活性因子。此為最常見原因。減壓性：長期受壓缺血的局部組織解壓后(又叫貧血性充血)。淤血：全身性多見于心功能衰竭，左、右心衰引起的范圍有別。局部性的見于兩種情況：靜脈受壓和靜脈腔阻塞。出血：可分為內出血(淤點、淤斑、血腫、積血)和外出血。破裂性：機械性損傷、腫瘤、結核，或血管有病變，當血壓驟升時。滲出性：血管壁損傷(生物性、化學性因素和淤血時)；血小板缺少(如兔瘟、白血病、DIC等時)；凝血因子缺乏(消耗過多、肝病、VK缺乏)。(三)肺、肝淤血肺淤血：肺腫紫紅，切面流帶泡沫的血樣液體。水腫時，有被伊紅染成第十二章局部血液循環障礙一、充血、淤血、出血37淡紅色的漿液，有時見含紅細胞的巨噬細胞。慢性時，常見心衰細胞(指在淤血的肺臟中胞漿含有含鐵血黃素的巨噬細胞)。長期淤血，肺泡壁結締組織增生，肺呈褐色硬化。肝淤血：急性：肝腫發紫，切面流暗紅凝固不良的血液。時間稍長，呈“檳榔肝”變化。慢性：發生淤血性肝硬化。(四)充血、淤血、出血對機體的影響(從略)。二、血栓、栓塞、梗死(一)重要概念血栓形成：在活體的心血管內，血液發生凝固或某些有形成分互相粘集，形成固體質塊的過程。所形成的固體物稱作血栓。白色血栓：指血小板血栓。因其含有相當數量的白細胞，外觀灰白色，質地較堅實，故名。其位于心臟和動脈內及靜脈血栓的頭部。混合血栓：白色血栓在一定條件下繼續發展，在纖維蛋白網眼中網羅大量的紅、白細胞造成血凝，形成紅白相間的血栓，稱為混合血栓。它是血栓頭部的延續，構成體部，質地較堅、無光澤、干燥，主要見于靜脈。紅色血栓：隨著血栓體積增大，下游血流緩慢，血液凝固延續所形成的血栓，構成血栓尾部。初暗紅色，質地與血凝塊無異，后干脆并易脫落。栓塞：指循環血液中不溶于血液的異常物質，隨著血液流動，堵塞血管管腔的過程。引起栓塞的物質，稱為栓子。淡紅色的漿液，有時見含紅細胞的巨噬細胞。慢性時，常見心38梗死：因血液供應中斷而引起的局部組織壞死。其過程稱為梗死形成。貧血性(白色)梗死：組織結構較致密、側枝循環不充分的器官，如腎、心，某些動脈分支閉塞時，其分支及鄰近動脈反射性痙攣，將壞死區的血液擠向周圍組織，壞死灶內少量紅C崩解，使梗死區呈白色，故名之。出血性(紅色)梗死：組織較疏松的器官，如腸、肺，梗死時往往伴有嚴重淤血。因其組織疏松，腫脹壓力不能將壞死灶內的血液擠出。另肺有雙重血供，一支動脈阻塞后，另一支不能克服靜脈淤血的阻力，于是血液停滯留于灶內，血管壁由于缺氧而通透性增高，于是發生梗死和出血。梗死灶呈暗紅色，故名之。(二)血栓形成的原因、機理、過程和類型原因：1.血管內膜受損(暴露膠原纖維)；2.血流狀態改變(血流變慢，血細胞邊流)；3.血液性質改變(血液黏性↑、凝血物質濃度和活性↑)。血管內膜受損粗糙血小板凝集成堆，局部血流形成漩渦管腔阻塞，局部血流停滯并凝固小梁間纖維素網眼充滿紅白細胞形成血小板小梁周圍白細胞粘附白色血栓混合血栓紅色血栓梗死：因血液供應中斷而引起的局部組織壞死。其過程稱為梗死形成39血栓與死后血凝塊的區別

(三)血栓的結局和對機體的影響結局：軟化、溶解、吸收(或成栓子)；機化與再通；鈣化——三化。影響：止血；阻塞(組織缺血、梗死、影響心臟功能、栓塞等)。(四)栓子的運行途徑1.左心和動脈系統：常阻塞腦、腎、脾等的小動脈和毛細血管；2.大循環靜脈系統：從右心泵出，阻塞肺動脈及其分支；3.其他：逆行性栓子(咳嗽而致，后腔靜脈栓子反向堵塞肝、腎、股靜脈)、反常性栓塞(卵圓孔未閉合，大循環靜脈栓子直接入左心及動脈系統)。(五)栓塞的種類及對機體的影響血栓性栓塞：對阻塞心腦危害大，肺在淤血時可引起局部出血性壞死。血

栓死后血凝塊表面干燥、表面粗糙、無光澤濕潤、表面平滑、有光澤質地較硬、脆柔軟、有彈性色澤色澤混雜，灰紅相間，尾部暗紅暗紅色或血凝塊上層呈雞脂樣與血管壁的關系與心血管壁黏著易與血管壁分離組織結構具有特殊結構無特殊結構血栓與死后血凝塊的區別血

40脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛細血管，2/3以上毛細血管受阻可致死。空氣性栓塞：靜注時漏入血的空氣可形成泡沫，影響靜脈血回心，或阻塞肺小動脈、毛細血管及其他臟器小血管，引起動物死亡。其他栓塞：腫瘤、菌團、寄生蟲及其卵等。還可起擴散和轉移作用。(六)梗死的病變：實質器官梗死的形成與其血管分布有關。腎、肺、脾梗死灶呈錐體狀，而心肌梗死形狀不規則或呈地圖狀。貧血性梗死：梗死區的細胞組織變性，吸收水分而稍微腫脹，向器官表面突起，梗死區周圍有明顯的充血和出血，形成界限分明的暗紅色的出血帶。數日后出血帶的紅細胞被巨噬細胞吞噬后轉變成含鐵血黃素，出血帶呈褐黃色。稍后，局部組織因水分被吸收而收縮，梗死區在器官表面形成塌陷，最終可被機化形成疤痕組織。顯微鏡下，腎、心、脾的梗死均屬凝固性壞死。早期，壞死組織中細胞、組織仍保持原有輪廓，逐漸細胞核崩解消失，梗死灶周圍血管擴張充血，間質中有白細胞浸潤和出血，構成炎癥反應帶。后期壞死組織細胞崩解成顆粒狀，但其原有輪廓可保留較長時間，壞死灶邊緣可見肉芽組織向內生長。出血性梗死：紅色梗死灶切面濕潤，呈黑褐色，與周圍組織界限清楚。顯微鏡下，組織結構模糊，甚至消失，血管內充滿血液，間質水腫出血。(七)梗死的結局與影響：結局主要是被機化形成疤痕，較大的形成結締組織包囊。對機體的影響主要取決于發生梗死的器官和梗死灶的大小與發生部位。一般器官功能受限，或被健康組織代償，而心腦梗死則預后不良。脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛細血管，2/3以上毛細血管受阻可41第十三章細胞和組織的損傷一、重要概念萎縮：指發育正常的器官、組織體積縮小。這主要是因構成器官組織的實質細胞體積縮小或數量減少所致。萎縮與發育不全是兩個不同的概念。惡病質：指動物由于長期營養不良或患慢性消耗性疾病，以致進行性的全身極度消瘦和內臟萎縮。變性：由于細胞的物質代謝障礙，在細胞或間質內出現異常物質或正常物質含量異常增多的現象。細胞腫脹：又叫渾濁腫脹。細胞腫脹的器官腫大，重量增加，質地較脆弱易碎，色澤較蒼白渾濁無光澤，象用開水燙過一樣，呈灰黃或土黃色。細胞濁腫包括顆粒變性和水泡變性。顆粒變性：由于細胞攝入水分增多，細胞體積腫大，胞漿內因線粒體等細胞器腫大，出現大量微細的顆粒，胞核常被顆粒所掩蓋而不清楚。常發于肝細胞、腎小管上皮細胞和心肌纖維。水泡變性：比顆變更重時，胞漿內出現大小不等的水泡，水泡間有殘留的胞漿分隔，外觀呈蜂窩狀或網狀，小水泡可融合為大水泡，故名之。多見于皮膚、黏膜上皮(口蹄疫等)，也見于腺上皮、肝細胞、腎小管上皮、神經節細胞、肌纖維、白細胞和腫瘤細胞等。大多從顆變發展而來。氣球樣變：細胞嚴重水泡變性時，整個細胞為水分所充盈，胞核懸浮于中央，或被擠于一側，細胞形體顯著腫大，胞漿空白，狀如氣球，故名。第十三章細胞和組織的損傷一、重要概念42脂肪變性：指變性細胞的胞漿內出現大小不等的游離脂肪小滴。玻璃樣變：細胞內或間質內出現一種均質、無結構、半透明的蛋白樣物質——透明蛋白，稱為玻璃樣變，或叫透明變性。淀粉樣變：指某些器官的網狀纖維、血管壁或組織間有淀粉樣物質沉積。淀粉樣物質是一種結合粘多糖的蛋白質，遇碘染成紅褐色，再加1%的硫酸呈藍色，類似于淀粉的反應，故名淀粉樣物質。纖維素樣變性：是間質膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變部位的組織結構逐漸消失，變為一堆顆粒狀或塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維素。其實是組織壞死的一種，又稱纖維素樣壞死。黏液樣變：指某些間葉組織發生代謝障礙，失去原來的結構而變成一種透明、黏稠的類黏液。凝固性壞死：組織壞死后，由于蛋白凝固酶的作用，壞死組織發生凝固，形成一種灰白或灰黃色較干燥無光澤的凝固物質。液化性壞死：壞死組織受蛋白分解酶作用，迅速溶解呈液狀物質。這種壞死就叫液化性壞死。壞疽：細胞壞死后受外界環境影響或腐敗菌感染而形成的特殊病理變化。根據發生原因、條件和病變可將其分為干性、濕性和氣性三種類型。細胞凋亡：生理狀況下，動物機體正常也有一些細胞按照自身的規律自然死亡，象秋葉凋謝一樣，故稱作細胞凋亡。腦軟化：腦組織含水分及磷脂類物質較多，蛋白質含量少，磷脂對凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發生液化，變成乳糜樣物質，故常將腦壞死稱作腦軟化。脂肪變性：指變性細胞的胞漿內出現大小不等的游離脂肪小滴。43腫瘤細胞分化程度低，與起源組織越不相似，惡性程度越高。四、各種炎性細胞的形態及其作用⑵物理性(溫熱、機械刺激、放射性等)；pH值：氫離子濃度的負對數值。泌H+↑還可引起低氯血癥。切開炎區，切面平滑、濕潤。衛星現象和噬神經細胞現象：系數量不等的小膠質細胞和少突膠質細胞包圍。1周后，腎小管上皮再生。抗原-抗體復合物：產生和釋放內生致熱原(一)血液緩沖對：血漿：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白質/H-蛋白質；由細胞免疫引起的不存在免疫復合物。其實是組織壞死的一種，又稱纖維素樣壞死。它反映了血液運輸氧氣的能力。陰離子隙(AG)：指血清中殘余的未測定的陰離子濃度(主要的陽離子濃度-主要的陰離子的濃度)。慢性：發生淤血性肝硬化。如是腎小囊上皮，纖維化可使囊腔完全閉塞(但兩種情況常同現)。(二)前驅期：從疾病的一般癥狀出現開始，到疾病的典型癥狀出現為止。高于/低于正常，反映了機體存在呼吸性酸/堿中毒。神經纖維華氏變性：指神經纖維損傷后，脫離胞體而失去營養，發生變性分解。如完整性破壞，則不能恢復原有結構，而再生形成結構紊亂的細胞團塊。阻塞(組織缺血、梗死、影響心臟功能、栓塞等)。固有結構模糊，脾髓易于用刀刮下，全身實質器官(心、肝、腎等)發生變性、壞死。二、萎縮的原因和病變全身性：營養供應或吸收不足，體內營養，尤其是組織蛋白消耗過多。表現—脂肪；血液；肌肉；臟器。鏡下變化：實質；間質；胞漿脂褐素。局部性：廢用性；神經性；壓迫性(缺血性)。三、變性(一)濁腫：概念、大體病變(略)。發生機理：1.感染、中毒、缺氧等→胞膜損傷、鈉泵障礙→Na+、Cl-胞內積聚↑→細胞水腫；2.線粒體破壞(氧化酶破壞、三羧酸循環受阻，pH↓，細胞器和大分子物質崩解)→胞漿滲透壓↑→細胞水腫。顆粒變性、水泡變性鏡變(略)。(二)脂變機理：脂蛋白合成障礙(細胞受損或缺營養→內質網蛋白合成↓→脂蛋白形成↓→胞漿蓄脂—雞脂肝)；中性脂肪合成過多(脂肪酸吸收過多、脂庫釋脂過猛—牛酮病)；脂肪酸在肝內氧化障礙(細胞用脂能力↓)。病變(與泡變鑒別：冰凍切片，蘇丹Ⅲ將脂染黃紅；石蠟片，鋨酸黑之)肝臟：明顯腫大，質脆，呈黃褐或土黃色，切面隆起，有油膩感；如伴有淤血，常呈“檳榔肝”狀。鏡下，肝細胞內出現大小不等的脂肪滴。腎臟：腫大，腎表面呈不均勻的淡黃或土黃色。鏡下，腎小管上皮內可見脂肪滴。心臟：心肌呈灰黃色，無光澤、松軟，嚴重時可見“虎斑心”變。鏡下，可見心肌纖維內有串珠狀脂肪小滴。腫瘤細胞分化程度低，與起源組織越不相似，惡性程度越高。二、萎44(二)玻璃樣變、淀粉樣變、纖維素樣變、黏液樣變性的病變：玻璃樣變：⑴血管壁透明變性(常發于脾、心、腎等器官，特征是小動脈管壁中膜的平滑肌結構消失，變成透明蛋白，或血漿蛋白進入內皮下。有急、慢兩個過程)；⑵纖維結締組織透明變性(常見于瘢痕組織、纖維化腎小球)；⑶腎小管上皮細胞內透明滴狀變(腎小球腎炎等引起的蛋白尿，腎小管上皮細胞內有大小不等的圓形紅染小滴)。淀粉樣變：HE染色為淡紅色均質狀。多見于脾(西米脾、火腿脾)、腎(主沉于腎小球毛細血管基底膜上，也可存于腎小囊壁和腎小管基底膜)、肝(主沉于肝細胞索和竇狀隙間網狀纖維上)和淋巴結等。多發于慢耗病和有慢性抗原刺激的病理過程，常見于鴨和老年水禽。纖維素樣變：主發于血管壁，為變性崩解的膠原纖維+滲出的血漿蛋白。主見于急性風濕病，與變態反應有關。結節性動脈周圍炎即為典型表現。黏液樣變性：鏡下可見病變處的組織間質疏松，充以染成淡藍色的膠樣液，其中散在一些多角型、星芒狀細胞，結締組織纖維溶解消失。四、壞死細胞病變細胞核：濃縮(染色質凝團、嗜堿性↑，核膜皺縮，胞核縮小，色深)、碎裂(核膜破裂，核崩解成碎片或顆粒)、溶解(核嗜堿性喪失，溶解)。細胞漿：變化較先。嗜堿性↓，嗜酸性↑(伊紅紅染)，結構崩解成顆粒。(二)玻璃樣變、淀粉樣變、纖維素樣變、黏液樣變性的病變：45細胞間質：基質崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化，后壞死細胞與崩解間質融合成一片無結構的紅染物質。壞死類型凝固性壞死貧血性梗死：腫脹，質地較干燥堅實，灰白色，周圍充、出血帶，界限清楚。干酪樣壞死：松軟易碎、灰白或灰黃色的無結構物質——結核病變。蠟樣壞死：肌肉組織呈灰黃灰白色，干燥而堅實，狀如石蠟——白肌病。液化性壞死：主發于腦等富含水分組織，其中磷脂且具抑制凝固酶作用。壞疽干性：多發于體表末梢皮膚，血栓、動脈阻塞或痙攣致組織缺血引起。濕性：與外界相通的器官繼發腐敗菌引起，可引起自體中毒，危害大。氣性：深部創傷的壞死組織感染了厭氧菌。壞死的結局壞死組織功能完全喪失，但由于壞死的器官組織不同和范圍不同，產生的影響也有差異。(溶解、分離、機化)溶解吸收：由蛋白酶分解液化被血管、淋巴管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬，缺損被同類細胞或肉芽組織填補。分離排出：皮膚、黏膜可形成糜爛或潰瘍，腎、肺內臟器官可形成空洞。機化、包囊形成及鈣化：一些含脂肪較多的壞死灶，如結核干酪樣壞死和脂肪組織壞死，不能被機化，而發生鈣化現象。細胞間質：基質崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化，后壞死細46第十四章適應與修復一、重要概念再生：指機體內細胞、組織壞死或損傷后，有鄰近的健康細胞分裂增殖修補的過程。可分為生理性再生和病理學再生，如根據再生組織與原來組織比較在機構和機能上的相同性，又可分為完全再生和不完全再生。增生：指由于實質細胞數量增多而造成組織、器官的體積增大。它是由于各種原因引起的有絲分裂增殖的結果，分為生理性增生和病理性增生。肥大：指是由實質細胞體積增大而不是數量的增多而使整個組織或器官的體積增大的現象或過程。可分為代償性肥大和內分泌性肥大。化生：指一種已經分化成熟的組織在環境條件改變的情況下，在形態和功能上完全轉變為另一種成熟組織的過程，可分為直接化生(不經細胞增殖而直接轉變)和間接化生(由細胞增殖產生幼稚型細胞，再隨情況化生)。肉芽組織：指含有大量新生毛細血管的幼稚纖維結締組織，因其眼觀呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤，形如肉芽，故名之。二、各種組織的再生能力體內各種細胞按其再生能力不同可分為：不穩定細胞、穩定細胞和永久細胞。被覆上皮：皮膚、黏膜具有強大的再生能力。腺上皮：依賴于其網狀支架和間質的完整性。如完整性破壞，則不能恢復原有結構，而再生形成結構紊亂的細胞團塊。血管：動、靜脈不能再生，損傷后被血栓堵塞，再機化和依靠側枝循環恢復血液循環。毛細血管以出芽方式再生，并根據功能要求而改建。第十四章適應與修復一、重要概念47結締組織：再生能力特強，不僅再生修復自身組織的損傷，而且其他組織不能完全再生時，它也可再生代替之。骨組織：再生能力很強，損傷后由骨內、外膜的成骨細胞增殖修復。有纖維性成骨和軟骨性成骨兩種途徑。肌肉組織：如骨骼肌肌纖維肌膜完好，則肌原纖維可再生；如肌纖維斷裂，則由結締組織再生。平滑肌再生能力有限，而心肌缺乏再生能力。神經組織：無再生能力，其壞死后有神經膠質細胞再生修復。周圍神經纖維損傷后，如與它相連的神經系統仍然存活，就能完全再生。三、肉芽組織的病變及其形成過程肉芽組織的形成：創傷后的第3天開始。毛細血管內皮細胞發芽生長，并相互連接；纖維細胞與間葉細胞→成纖維細胞并分裂增殖。肉芽組織的成熟：膠原纖維形成和增多；成纖維細胞→纖維細胞(從底層向表層發展)；液體成分、中白C、巨噬C均減少或消失；毛細血管閉合、消失；形成瘢痕(硬、灰白、膠原纖維透明變性)，有的形成瘢痕疙瘩。四、創傷愈合的類型及影響愈合的因素(修復)類型：⑴第一期愈合(直接愈合)：創口小，組織缺損少，創緣整齊，無感染，炎性反應小，壞死組織少，經縫合創面對合嚴密，愈合時間短、瘢痕小。⑵第二期愈合(間接愈合)：與第一期愈合情況相反。影響愈合因素：受損組織的再生能力；全身營養狀況、年齡、激素等影響；局部傷口大小，有無感染、壞死組織和異物，局部血供和神經狀況。結締組織：再生能力特強，不僅再生修復自身組織的損傷，而且其他48第十五章炎癥一、重要概念炎癥：各種致病因子對機體的損害作用所誘發的以防御為主的局部與全身反應。局部反應