急性ST段抬高心肌梗死

診斷治療指南解讀武漢亞心七醫院程遠植2010年中國急性ST抬高心肌梗死診斷治療指南2013年美國急性ST段抬高型心肌梗死的處理指南2012年歐洲心臟病學會急性ST段抬高心肌梗死治療指南急性ST段抬高心肌梗死

診斷治療指南解讀武漢亞心七醫院201急性心肌梗死診斷

一、急診診斷程序急性心肌梗死診斷一、急診診斷程序急性心肌梗死目標目標：10min完成臨床檢查30min開始溶栓治療90minＰCI急性心肌梗死目標目標：AMI患者的篩查缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查AMI患者的篩查缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查急性心肌梗死診斷和治療指南解讀(同名676)課件急性心肌梗死診斷診斷急性心肌梗死診斷診斷項目

肌紅蛋白cTnI

cTnT

CK

CKMB

AST出現時間

(ｈ)1～

22～

42～

463～

46～

12100%敏感時間

(ｈ)4～

88～

128～

128～

12峰值時間

(ｈ)4～

810～

2410～

242410～

2424～

48持續時間

(ｄ)0.5～

15～

105～

143～

42～

43～

5

注

:應同時測定丙氨酸轉氨酶

(ＡＬＴ),ＡＳＴ

>ＡＬＴ方有意義

;ＣＫ

:肌酸激酶

;ＣＫ-ＭＢ

:肌酸激酶同工酶

;ＡＳＴ

:天冬氨酸轉氨酶急性心肌梗死診斷出現時間(ｈ)1～2注意鑒別AST、CK、CK－MB為傳統的診斷AMI的血清標志物注意鑒別假陽性，如：肝臟疾病（通常ALT>AST）心肌疾病心肌炎骨骼肌創傷肺動脈栓塞休克糖尿病

注意鑒別AST、CK、CK－MB為傳統的診斷AMI的血清標志注意鑒別肌紅蛋白：迅速從梗死心肌釋放注意骨骼肌損傷可能影響其特異性肌鈣蛋白特異性及敏感性均高于其他酶學指標CK－MB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。

注意鑒別肌紅蛋白：急性心肌梗死診斷

心電圖表現有意義（可以診斷）如果心電圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清心肌標志物監測AMI（2～4、6～9、12～24小時）或采用快速床旁測定，以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存在時間短的血清心肌標志物急性心肌梗死診斷

心電圖表現有意義（可以診斷）二、急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估18導聯心電圖，患者病死率隨ＳＴ段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征缺血性胸痛表現為非ＳＴ段抬高者血清心肌標記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關。非ＳＴ段抬高的不穩定性心絞痛患者,約30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能為非Ｑ波心肌梗死而屬高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危險性也增加。肌鈣蛋白水平越高,預測的危險性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。二、急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估18導聯心電圖治療（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在時間延誤。其原因有:(1)患者就診延遲;(2)院前轉運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長,其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任務：縮短就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。治療（一）院前急救監測臥床休息建立靜脈通路鎮痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品飲食和通便一般治療監測臥床休息建立靜脈鎮痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品飲食和通便（二）再灌注治療（1）溶栓治療:為什么要進行溶栓治療?根據導致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。根據此后的一系列大規模隨機雙盲臨床試驗結果表明,ＡＭＩ溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現后越早進行溶栓治療,降低病死率效果越明顯,但對12～24ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。（二）再灌注治療（1）溶栓治療:溶栓治療①溶栓治療的適應證:兩個或兩個以上相鄰導聯ＳＴ段抬高或提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導阻滯(影響ＳＴ段分析),起病時間<12ｈ年齡<75歲對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大。溶栓治療①溶栓治療的適應證:溶栓治療仍可考慮溶栓的患者ＳＴ段抬高,年齡≥75歲。對這類患者,無論是否溶栓治療,ＡＭＩ死亡的危險性均很大。慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。ＳＴ段抬高,發病時間12～24ｈ,溶栓治療收益不大仍可考慮溶栓治療。高危心肌梗死,就診時收縮壓>180ｍｍＨｇ和(或)舒張壓>110ｍｍＨｇ。溶栓治療仍可考慮溶栓的患者溶栓治療不主張溶栓治療的患者：雖有ＳＴ段抬高,但起病時間>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或僅有ＳＴ段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療不主張溶栓治療的患者：溶栓治療②溶栓治療的禁忌證及注意事項:既往任何時間發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件;顱內腫瘤;近期(2～4周)活動性內臟出血(月經除外);可疑主動脈夾層;入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110ｍｍＨｇ)或慢性嚴重高血壓病史;目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標準化比率(ＩＮＲ)2～3],已知的出血傾向;近期(2～4周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間(>10min)的心肺復蘇;近期(<3周)外科大手術;近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;曾使用鏈激酶(尤其5ｄ～2年內使用者)或對其過敏的患者,不能重復使用鏈激酶;妊娠;活動性消化性潰瘍溶栓治療②溶栓治療的禁忌證及注意事項:溶栓治療③溶栓劑的使用方法:☆尿激酶

:目前建議劑量為150萬Ｕ左右于30min內靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次?！铈溂っ富蛑亟M鏈激酶

:建議150萬Ｕ于1ｈ內靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆重組組織型纖溶酶原激活劑(ｒｔ-ＰＡ):國外ＧＵＳＴＯ方案首先靜脈注射15ｍｇ,繼之在30min內靜脈滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超過50ｍｇ),再在60min內靜脈滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超過35ｍｇ)。給藥前靜脈注射肝素5000Ｕ,繼之以1000Ｕ/ｈ的速率靜脈滴注,以ａＰＴＴ結果調整肝素給藥劑量,使ａＰＴＴ維持在60～80ｓ。我國進行的ＴＵＣＣ(中國ｒｔ-ＰＡ與尿激酶對比研究)臨床試驗應用50ｍｇｒｔ-ＰＡ(8ｍｇ靜脈注射,42ｍｇ在90min內靜脈滴注,配合肝素靜脈應用,方法同上),也取得較好療效,其90min冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶(79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001),出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶差異無顯著。溶栓治療③溶栓劑的使用方法:介入治療

對于合并心源性休克/嚴重心力衰竭、無創檢查顯示中—高危心肌缺血、自發性或極易誘發心肌缺血的患者，PCI治療為Ⅰ類推薦對于溶栓失敗或再發心肌梗死的患者應盡快行PCI治療，推薦級別為ⅡaB類介入治療

對于合并心源性休克/嚴重心力衰竭、無創檢查顯示急診介入治療①直接ＰＴＣＡ:直接ＰＴＣＡ與溶栓治療比較：梗死相關血管(IRA)再通率高,達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多,再閉塞率低,缺血復發少出血(尤其腦出血)的危險性低。根據Weaver等對10個直接ＰＴＣＡ與溶栓治療的隨機對照試驗(共2606例ＡＭＩ患者)的匯總分析

其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ組顯著低于溶栓治療組(4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ<0.01),直接ＰＴＣＡ明顯減少腦卒中總發生率(0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007)出血性腦卒中發生率(0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ<0.001)。ＳＨＯＣＫ(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克時我們應該緊急使閉塞冠狀動脈再通嗎？)試驗的資料表明,對ＡＭＩ并發心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ與初始內科治療組(包括主動脈內球囊反搏和溶栓治療)比較,可明顯降低6個月病死率(50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027);亞組分析顯示年齡<75歲者主要終點指標降低15.4%(Ｐ=0.01),而≥75歲者則結果較差。急診介入治療①直接ＰＴＣＡ:急診介入治療直接ＰＴＣＡ的適應證:ａ.ＳＴ段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的ＡＭＩ患者發病12ｈ內或雖超過12ｈ但缺血癥狀仍持續時,對梗死相關動脈進行ＰＴＣＡ急診介入治療直接ＰＴＣＡ的適應證:急診介入治療實施標準:能在入院90min內進行球囊擴張。人員標準:獨立進行ＰＴＣＡ>30例/年。導管室標準:ＰＴＣＡ>100例/年,有心外科條件。操作標準:ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;無急診冠狀動脈旁路移植術(ＣＡＢＧ)、腦卒中或死亡;在所有送到導管室的患者中,實際完成ＰＴＣＡ者達85%以上。急診介入治療實施標準:能在入院90min內進行球囊擴張急診介入治療ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的ＡＭＩ并發心原性休克患者,年齡<75歲,ＡＭＩ發病在36ｈ內,并且血管重建術可在休克發生18ｈ內完成者,應首選直接ＰＴＣＡ治療急診介入治療ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出現左束支急診介入治療ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接ＰＴＣＡ可作為一種再灌注治療手段ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(ＴＩＭＩ血流≤2級),如可在發病12內完成可考慮進行ＰＴＣＡ急診介入治療ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接Ｐ急診介入治療注意事項:ａ.在ＡＭＩ急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性

ＰＴＣＡ;ｂ.發病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者,不應進行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必須避免時間延誤,必須由有經驗的術者進行,否則不能達到理想效果,治療的重點仍應放在早期溶栓。急診介入治療注意事項:急診介入治療原發性支架置入術根據Zwolle、STENT－PAMI等原發置入支架與直接PTCA的隨機對照研究結果，常規置入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方面優于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急置入支架。支架置入術可較廣泛用于AMI患者的機械性再灌注治療。

急診介入治療原發性支架置入術補救性ＰＴＣＡ②補救性ＰＴＣＡ:對溶栓治療未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢復前向血流即為補救性ＰＴＣＡ。目的在于盡早開通梗死相關動脈,挽救缺血但仍存活的心肌,從而改善生存率和心功能。尤其對發病12ｈ內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩定的高危患者意義更大。補救性ＰＴＣＡ②補救性ＰＴＣＡ:補救性ＰＴＣＡ③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇

:對溶栓治療成功的患者不主張立即行ＰＴＣＡ,建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7～10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)補救性ＰＴＣＡ③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇:藥物治療“H＋ABC”

藥物治療現代急性心梗的基本藥物治療治療歸納為“H＋ABC”。藥物治療“H＋ABC”

藥物治療H抗凝治療H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治療）患者凝血時間恢復到對照的1.5～2倍時即可開始用肝素。據臨床經驗，一般UK溶栓后約6～12小時開始用肝素，SK溶栓后約12～24小時可用肝素。肝素負荷量為100U／Kg，繼以每分鐘10U維持。用普通肝素需監測凝血酶時間來指導肝素的用量。低分子肝素按0.01ml／Kg，每12小時一次，不需臨床檢驗來監測。H抗凝治療H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治療H抗凝治療:凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節,因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接滅活已形成的凝血酶。H抗凝治療:H①普通肝素:肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍,對于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作為溶栓治療的輔助用藥,對于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,靜脈滴注肝素為常規治療。

H①普通肝素:H②低分子量肝素:低分子量肝素為普通肝素的一個片段,平均分子量約在4000～6500之間,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效應,1個分子因子Ｘａ可以激活產生數十個分子的凝血酶H②低分子量肝素:H國際多中心隨機臨床試驗研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyandsafetyofsubcutaneousenoxaparininnonQwavecoronaryenvent,非Q波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)TIMI11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparininischemicsyndrome,那曲肝素在缺血綜合征應用)研究已證明低分子量肝素在降低不穩定性心絞痛患者的心臟事件方面優于或者等于靜脈滴注普通肝素。H國際多中心隨機臨床試驗研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyA(A)抗血小板治療:在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用,抗血小板治療已成為ＡＭＩ的常規治療,溶栓前即應使用。阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel)或倍林達是目前臨床上常用的抗血小板藥物。A(A)抗血小板治療:AA是指抗血小板治療阿司匹林（Aspirin）阿司匹林是急性心梗治療的重要組成部分，用阿司匹林的目的是抑制環氧化酶，迅速抑制血小板中血栓素A2的形成。小劑量（40～80mg）阿司匹林需要幾天的時間才能充分達到抗血小板效應，因此，與心梗后二級預防不同的是，在急性心梗為了迅速達到治療的有效血濃度，需用阿司匹林的負荷量162～325mg，口服時應嚼碎，利用口腔頰黏膜吸收而不是從胃黏膜吸收，最好是用阿司匹林的水溶劑巴米爾。急性心梗早期用阿司匹林抗血小板治療，可顯著降低死亡率，降低幅度達25％～50％，并可降低非致死性反復性梗死及腦卒中，且危險性最大的病人受益最大。嚴重惡心嘔吐的病人則可用阿司匹林栓劑（325mg）。AA是指抗血小板治療A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:氯吡格雷（波立維）是ＡＤＰ受體拮抗劑,其化學結構與噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反應明顯低于噻氯匹定,初始負荷劑量300ｍｇ-600mg,以后劑量75ｍｇ/ｄ維持。替格瑞洛片（倍林達）是是新型ＡＤＰ受體拮抗劑，本品起始劑量為單次負荷量180mg（90mg×2片），此后每次1片（90mg），每日兩次。替格瑞洛的平均t1/2約為7小時，活性代謝產物為9小時。本品應與阿司匹林聯合用藥。在服用首劑負荷阿司匹林后，阿司匹林的維持劑量為每日1次，每次75～100mg。術后雙聯抗血小板治療1年。A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:B(B)β受體阻滯劑:β受體阻滯劑通過減慢心率,降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量,對改善缺血區的氧供需失衡,縮小心肌梗死面積,降低急性期病死率有肯定的療效。在前壁ＡＭＩ伴劇烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用,美托洛爾靜脈注射劑量為5ｍｇ/次,間隔5ｍｉｎ后可再給予1～2次,繼口服劑量維持。B(B)β受體阻滯劑:Bβ受體阻滯劑治療的禁忌證為:①心率<60次/min;②動脈收縮壓<100ｍｍＨｇ;③中重度左心衰竭(≥KillipIII級);④二、三度房室傳導阻滯或ＰＲ間期>0.24ｓ;⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循環灌注不良。相對禁忌證為:①哮喘病史;②周圍血管疾病;③胰島素依賴性糖尿病。Bβ受體阻滯劑治療的禁忌證為:C(C)血管緊張素轉換酶抑制劑(ＡＣＥＩ)ＡＣＥＩ主要作用機制是通過影響心肌重塑減輕心室過度擴張減少充盈性心力衰竭的發生率和死亡率。幾個大規模臨床隨機試驗如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心肌梗死存活者國際研究－4)GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究－3）SMILE（Survivalofmyocardialinfarctionlongtermevaluation,心肌梗死存活者長期評價）CCS-1（Chinacardiacstudy-1,中國心臟研究－1）C(C)血管緊張素轉換酶抑制劑(ＡＣＥＩ)CＡＣＥＩ的禁忌證:①ＡＭＩ急性期動脈收縮壓<90ｍｍＨｇ;②臨床出現嚴重腎功能衰竭(血肌酐>265μｍｏｌ/Ｌ);③有雙側腎動脈狹窄病史者;④對ＡＣＥＩ制劑過敏者;⑤妊娠、哺乳婦女等。CＡＣＥＩ的禁忌證:CStatin

reduceofcholesterol他汀類藥物能穩定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態正常化，使纖溶活性正常，降低間質中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產生，防止組織因子釋放。CStatinreduceofcholesterol他汀安慰劑P=0.01PattiG,etal.JAmCollCardiol2007;49:1272–8.ARMYDA-ACS：PCI術前負荷量他汀，顯著增加無心臟事件存活率1237142130PCI術后時間（天）020406080100無主要心臟不良事件的存活率（％）95%83%試驗組負荷80+40mg/1次對照組無負荷兩組均用40mg/d，30天他汀安慰劑P=0.01PattiG,etal.JAPROVEIT-PCI亞組：強化阿托伐他汀

治療進一步降低PCI術遠期事件風險天普伐他汀40mg/天阿托伐他汀80mg/天22%主要終點發生率%GibsonCM,etal.JAmCollCardiol2009;54:2290–5PROVEIT-PCI亞組：強化阿托伐他汀

治療進一步降低注意鈣拮抗劑注意鈣拮抗劑:臨床試驗研究顯示,無論是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,對部分患者甚至有害因此,在ＡＭＩ常規治療中二氫吡啶類鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。注意鈣拮抗劑注意鈣拮抗劑:注意鈣拮抗劑①地爾硫卓:適用于無左心衰竭臨床表現的非Ｑ波ＡＭＩ患者ＡＭＩ并發心房顫動伴快速心室率,且無嚴重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫卓ＡＭＩ后頻發梗死后心絞痛者以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益禁忌：對于ＡＭＩ合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓(≤90ｍｍＨｇ)者②維拉帕米注意鈣拮抗劑①地爾硫卓:適用于小心使用洋地黃制劑

洋地黃制劑:一般認為,ＡＭＩ恢復期在ＡＣＥＩ和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者,可小心使用地高辛。對于ＡＭＩ左心衰竭并發快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合小心使用洋地黃制劑洋地黃制劑:治療－再灌注治療（四）并發癥及處理

治療－再灌注治療（四）并發癥及處理

并發癥及處理

1．左心功能不全AMI時，可表現為輕度肺瘀血、肺水腫、心原性休克。臨床表現：程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現。

并發癥及處理

1．左心功能不全并發癥及處理

血流動力學監測左心功能不全：（PCWP）>18mmHg、心臟指數（CI）<2.5L/min/m2時。心原性休克：PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、收縮壓<80mmHg時典型心原性休克：PCWP>20mmHg、CI<1.8L/min/m2。并發癥及處理

血流動力學監測并發癥及處理

漂浮導管血流動力學監測適應證：①嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫；②心原性休克或進行性低血壓；③可疑的AMI機械并發癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞；④低血壓而無肺瘀血，擴容治療無效。

并發癥及處理

漂浮導管血流動力學監測適應證：并發癥及處理

（1）急性左心衰竭：臨床上表現為程度不等的呼吸困難，嚴重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰①適量利尿劑②靜脈滴注硝酸甘油③盡早口服ACEI④肺水腫合并嚴重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。⑤洋地黃制劑⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。并發癥及處理

（1）急性左心衰竭：臨床上表現為程度不等的呼吸并發癥及處理

（2）心源性休克：臨床上當肺瘀血和低血壓同對存在時可診斷心原性休克。AMI時心源性休克85％由于左心衰竭所致，注意鑒別：心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全，AMI嚴重機械性并發癥，（如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等）

并發癥及處理

（2）心源性休克：并發癥及處理

AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。原因：嘔吐、出汗、應用硝酸甘油，但無呼吸困難和器官低灌注表現處理：可謹慎擴容治療。注意：對廣泛大面積心?；蚋啐g患者應避免過度擴容誘發左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗時常見低血壓處理：擴容治療是關鍵，補液2～6L，靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）。

并發癥及處理

AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。并發癥及處理

心源性休克的處理：在嚴重低血壓時，多巴胺，多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min）去甲腎上腺素2～8μg/min。

輕度低血壓時，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。2)AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內球囊反搏（IABP）。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負荷可能有用。3）迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通，恢復血流至關重要

并發癥及處理

心源性休克的處理：并發癥及處理

IABP適應證：1心源性休克藥物治療難以恢復時，作為冠狀動脈造影和急診血運重建術前的一項穩定措施；2AMI并發機械性并發癥，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩定性治療手段；3頑固性室性心動過速反復發作伴血流動力學不穩定；4AMI后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運重建術前的一種治療措施。

并發癥及處理

IABP適應證：右室梗死特殊性2.右室梗死和功能不全：

急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導聯（尤為V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。右室梗死的典型三聯征：下壁梗死時出現低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）。處理原則：維持右心室前負荷下壁心梗合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心源性休克，處理同左室梗死時的心源性休克

右室梗死特殊性2.右室梗死和功能不全：

急性下壁心梗預防或減少心律失常發生3．并發心律失常的處理：

首先預防或減少心律失常發生：溶栓、血運重建術（急診PTCA、CABG）β受體阻滯劑IABP糾正電解質紊亂等預防或減少心律失常發生3．并發心律失常的處理：

首先心律失常的治療（1）AMI并發室上性快速心律失常的治療：

1

房性早搏與交感興奮或心功能不全有關，本身不需特殊治療。

2

陣發性室上性心動過速：伴快速心室率，必須積極處理。

a.維拉帕米、地爾硫卓或美托洛爾靜脈用藥。

b．合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時間較慢。

3

心房撲動：少見且多為暫時性。

心律失常的治療（1）AMI并發室上性快速心律失常的治療：

心律失常的治療4

心房顫動：

a

血流動力學不穩定的患者，需迅速作同步電復律。

b．血流動力學穩定的患者，以減慢心室率為首要治療：β受體阻滯劑

c.胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律后維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。

心律失常的治療4心房顫動：

a血流動力學不穩心律失常的治療（2）AMI并發室性快速心律失常的治療

心室顫動、持續性多形室性心動過速，立即非同步直流電復律

持續性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（<90mmHg），應予同步直流電復律，電能量同上

持續性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。利多卡因或胺碘酮

心律失常的治療（2）AMI并發室性快速心律失常的治療心律失常的治療

頻發室性早搏、成對室性早搏、非持續性室速可嚴密觀察或利多卡因治療（使用不超過24小時）。

偶發室性早搏、加速的心室自主心律可嚴密觀察，不作特殊處理。

AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速，酷似尖端扭轉型室性心動過速，但QT間期正常，可能與缺血引起的多環路折返機制有關，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。

心律失常的治療

頻發室性早搏、成對室性早搏、非持續性室速可嚴心律失常的治療（3）緩慢性心律失常的治療：竇性心動過緩見于30％～40％的AMI患者中，心臟傳導阻滯可見于6％～14％患者，處理原則如下：

1

無癥狀竇性心動過緩，可暫作觀察，不予特殊處理。

2

癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品靜脈注射治療。至心率達60次／分鐘左右。心律失常的治療（3）緩慢性心律失常的治療：心律失常的治療3

出現下列情況，需行臨時起搏治療：

a．三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；

b．癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏經阿托品治療無效；

c.右束支阻滯或右束支傳導阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯；

d.新發生的右束支傳導阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發生的左束支傳導阻滯并發一度房室傳導阻滯；

e.二度Ⅱ型房室傳導阻滯。

心律失常的治療3出現下列情況，需行臨時起搏治療：心律失常的治療4

根據有關證據，以下情況多數觀點也傾向于臨時起搏治療。

右束支傳導阻滯伴左前或左后分支阻滯（新發生或不肯定者）；右束支傳導阻滯伴一度房室傳導阻滯；新發生或不肯定的左束支傳導阻滯；反復發生的竇性停搏（>3s）對阿托品治療無反應者。

通常選擇單導聯的心室起搏，但少數患者可能需要采用房室順序起搏治療。

心律失常的治療4根據有關證據，以下情況多數觀點也傾向于臨急診外科搭橋術指征．機械性并發癥：

AMI機械性并發癥為心臟破裂，包括：左室游離壁破裂室間隔穿孔乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等常發生在AMI發病第1周，多發生在第1次及Q波心肌梗死患者。臨床表現為突然或進行性血流動力學惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。急診外科搭橋術指征．機械性并發癥：

AMI機械性并發急診外科搭橋術指征（1）游離壁破裂：臨床表現為電—機械分離或停搏。亞急性心臟破裂在短時間內破口被血塊封住，可發展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。癥狀和心電圖不特異，心臟超聲可明確診斷。

急診外科搭橋術指征（1）游離壁破裂：急診外科搭橋術指征（2）室間隔穿孔：病情惡化的同時，在胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期雜音，粗糙、響亮，50％伴震顫。超聲檢查：二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口，彩色多普勒可見經室間隔破口左向右分流的射流束。治療：室間隔穿孔伴血流動力學失代償者提倡在血管擴張劑和利尿劑治療及IABP支持下，早期或急診手術治療。或6周后擇期手術。

急診外科搭橋術指征（2）室間隔穿孔：急診外科搭橋術指征（3）急性二尖瓣關閉不全：乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關閉不全時在心尖部出現全收縮期反流性雜音檢查：超聲心動圖和彩色多普勒治療：手術，急性乳頭肌斷裂時突然發生左心衰竭和（或）低血壓，主張血管擴張劑、利尿劑及IABP治療，在血流動力學穩定的情況下急診手術。積極藥物治療：因左室擴大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣反流，改善心肌缺血并主張行血運重建術以改善心臟功能和二尖瓣反流。

急診外科搭橋術指征（3）急性二尖瓣關閉不全：謝謝大家

謝謝大家PPT制作技巧PPT制作技巧開始之前……Stop開始之前……Stop何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻燈片的軟件；用途：創建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重點何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是Mi何為優秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫何為優秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式，通過插入占位符來設置格式。占位符母板的優點1節約設置格式的時間2便于整體風格的修改一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式如何制作幻燈片母版新建一個空白文件Step1Step2視圖-母版-幻燈片模版Step3選擇適當圖片作為背景Step4設置字體格式保存成為母版如何制作幻燈片母版新建一個Step1Step2視圖-母打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標志單位制作幻燈片母版實例2010.04.29日期打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標志單幻燈片設計幻燈片設計二、幻燈片中的文字1文字內容要簡潔、突出重點2要采用合適的字體、字號與字形3文字和背景的顏色搭配要合理文字要少公式要少字體要大二、幻燈片中的文字1文字內容要簡潔、突出重點2要采用合適的字案例：小小標簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例流程圖：小劉小張查核投訴確認發貨出錯聯系北京外場緊急處理聯系北京辦事處找到發錯貨物聯系發貨客戶外場發運再次出錯緊急聯系北京順義事業部，務必趕上中班發貨客戶提貨，要求賠償損失賠償損失，總結經驗教訓案例：小小標簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例案例1：提煉關鍵詞

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讓他做做看；做得好，夸獎他；

做不好，再改善；反復做，成習慣。實踐…說給他聽；實踐…100反復做，成習慣…反復做，成習慣…PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？巧用Shift、Ctrl鍵視圖網格和參考線屏幕上顯示網格屏幕左下角繪圖調整選中圖片PPT常見問題解決方案1Q1Q2如何讓我的圖片和文本更整齊？PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我的PPT有很多圖片怎么辦？整理思路將文件變成關系圖盡量將文字精簡并加上背景分清楚圖片的主次關系用不同的動畫顯示圖片PPT常見問題解決方案2Q3我的PPT缺少圖片怎么辦？Q4我PPT常見問題解決方案3Q6我應該選擇深色還是淺色背景？純屬個人喜好，根據經驗來看，淺色背景更易配色Q5我的配色感很差怎么辦？盡量使用設計中的配色方案使用經典的對比色，即反色PPT常見問題解決方案3Q6我應該選擇深色還是淺色背景？純屬PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復制？將要添加的視頻文件和PPT文檔放置在同一個文件夾下面，換電腦時及時更新路徑Q7我的PPT為什么尺寸一直很大？1、對照片進行壓縮處理2、檢查圖片是否帶有大量數據PPT常見問題解決方案4Q8如何將插入文件視頻一同復制？將要PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？Q10針對網上各種PPT模板如何取舍？插入-圖片-新建相冊，進行批量圖片整理?？尚诺豢扇牛朴诳偨Y歸納可用但不可全用，突出自己風格PPT常見問題解決方案5Q9大量圖片處理時，有沒有簡便方法？急性ST段抬高心肌梗死

診斷治療指南解讀武漢亞心七醫院程遠植2010年中國急性ST抬高心肌梗死診斷治療指南2013年美國急性ST段抬高型心肌梗死的處理指南2012年歐洲心臟病學會急性ST段抬高心肌梗死治療指南急性ST段抬高心肌梗死

診斷治療指南解讀武漢亞心七醫院201急性心肌梗死診斷

一、急診診斷程序急性心肌梗死診斷一、急診診斷程序急性心肌梗死目標目標：10min完成臨床檢查30min開始溶栓治療90minＰCI急性心肌梗死目標目標：AMI患者的篩查缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查AMI患者的篩查缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查急性心肌梗死診斷和治療指南解讀(同名676)課件急性心肌梗死診斷診斷急性心肌梗死診斷診斷項目

肌紅蛋白cTnI

cTnT

CK

CKMB

AST出現時間

(ｈ)1～

22～

42～

463～

46～

12100%敏感時間

(ｈ)4～

88～

128～

128～

12峰值時間

(ｈ)4～

810～

2410～

242410～

2424～

48持續時間

(ｄ)0.5～

15～

105～

143～

42～

43～

5

注

:應同時測定丙氨酸轉氨酶

(ＡＬＴ),ＡＳＴ

>ＡＬＴ方有意義

;ＣＫ

:肌酸激酶

;ＣＫ-ＭＢ

:肌酸激酶同工酶

;ＡＳＴ

:天冬氨酸轉氨酶急性心肌梗死診斷出現時間(ｈ)1～2注意鑒別AST、CK、CK－MB為傳統的診斷AMI的血清標志物注意鑒別假陽性，如：肝臟疾?。ㄍǔLT>AST）心肌疾病心肌炎骨骼肌創傷肺動脈栓塞休克糖尿病

注意鑒別AST、CK、CK－MB為傳統的診斷AMI的血清標志注意鑒別肌紅蛋白：迅速從梗死心肌釋放注意骨骼肌損傷可能影響其特異性肌鈣蛋白特異性及敏感性均高于其他酶學指標CK－MB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。

注意鑒別肌紅蛋白：急性心肌梗死診斷

心電圖表現有意義（可以診斷）如果心電圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清心肌標志物監測AMI（2～4、6～9、12～24小時）或采用快速床旁測定，以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存在時間短的血清心肌標志物急性心肌梗死診斷

心電圖表現有意義（可以診斷）二、急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估18導聯心電圖，患者病死率隨ＳＴ段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征缺血性胸痛表現為非ＳＴ段抬高者血清心肌標記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關。非ＳＴ段抬高的不穩定性心絞痛患者,約30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能為非Ｑ波心肌梗死而屬高?；颊?即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危險性也增加。肌鈣蛋白水平越高,預測的危險性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。二、急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估18導聯心電圖治療（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在時間延誤。其原因有:(1)患者就診延遲;(2)院前轉運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長,其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任務：縮短就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。治療（一）院前急救監測臥床休息建立靜脈通路鎮痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品飲食和通便一般治療監測臥床休息建立靜脈鎮痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品飲食和通便（二）再灌注治療（1）溶栓治療:為什么要進行溶栓治療?根據導致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。根據此后的一系列大規模隨機雙盲臨床試驗結果表明,ＡＭＩ溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現后越早進行溶栓治療,降低病死率效果越明顯,但對12～24ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。（二）再灌注治療（1）溶栓治療:溶栓治療①溶栓治療的適應證:兩個或兩個以上相鄰導聯ＳＴ段抬高或提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導阻滯(影響ＳＴ段分析),起病時間<12ｈ年齡<75歲對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大。溶栓治療①溶栓治療的適應證:溶栓治療仍可考慮溶栓的患者ＳＴ段抬高,年齡≥75歲。對這類患者,無論是否溶栓治療,ＡＭＩ死亡的危險性均很大。慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。ＳＴ段抬高,發病時間12～24ｈ,溶栓治療收益不大仍可考慮溶栓治療。高危心肌梗死,就診時收縮壓>180ｍｍＨｇ和(或)舒張壓>110ｍｍＨｇ。溶栓治療仍可考慮溶栓的患者溶栓治療不主張溶栓治療的患者：雖有ＳＴ段抬高,但起病時間>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或僅有ＳＴ段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療不主張溶栓治療的患者：溶栓治療②溶栓治療的禁忌證及注意事項:既往任何時間發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件;顱內腫瘤;近期(2～4周)活動性內臟出血(月經除外);可疑主動脈夾層;入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110ｍｍＨｇ)或慢性嚴重高血壓病史;目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標準化比率(ＩＮＲ)2～3],已知的出血傾向;近期(2～4周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間(>10min)的心肺復蘇;近期(<3周)外科大手術;近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;曾使用鏈激酶(尤其5ｄ～2年內使用者)或對其過敏的患者,不能重復使用鏈激酶;妊娠;活動性消化性潰瘍溶栓治療②溶栓治療的禁忌證及注意事項:溶栓治療③溶栓劑的使用方法:☆尿激酶

:目前建議劑量為150萬Ｕ左右于30min內靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次?！铈溂っ富蛑亟M鏈激酶

:建議150萬Ｕ于1ｈ內靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆重組組織型纖溶酶原激活劑(ｒｔ-ＰＡ):國外ＧＵＳＴＯ方案首先靜脈注射15ｍｇ,繼之在30min內靜脈滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超過50ｍｇ),再在60min內靜脈滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超過35ｍｇ)。給藥前靜脈注射肝素5000Ｕ,繼之以1000Ｕ/ｈ的速率靜脈滴注,以ａＰＴＴ結果調整肝素給藥劑量,使ａＰＴＴ維持在60～80ｓ。我國進行的ＴＵＣＣ(中國ｒｔ-ＰＡ與尿激酶對比研究)臨床試驗應用50ｍｇｒｔ-ＰＡ(8ｍｇ靜脈注射,42ｍｇ在90min內靜脈滴注,配合肝素靜脈應用,方法同上),也取得較好療效,其90min冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶(79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001),出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶差異無顯著。溶栓治療③溶栓劑的使用方法:介入治療

對于合并心源性休克/嚴重心力衰竭、無創檢查顯示中—高危心肌缺血、自發性或極易誘發心肌缺血的患者，PCI治療為Ⅰ類推薦對于溶栓失敗或再發心肌梗死的患者應盡快行PCI治療，推薦級別為ⅡaB類介入治療

對于合并心源性休克/嚴重心力衰竭、無創檢查顯示急診介入治療①直接ＰＴＣＡ:直接ＰＴＣＡ與溶栓治療比較：梗死相關血管(IRA)再通率高,達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多,再閉塞率低,缺血復發少出血(尤其腦出血)的危險性低。根據Weaver等對10個直接ＰＴＣＡ與溶栓治療的隨機對照試驗(共2606例ＡＭＩ患者)的匯總分析

其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ組顯著低于溶栓治療組(4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ<0.01),直接ＰＴＣＡ明顯減少腦卒中總發生率(0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007)出血性腦卒中發生率(0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ<0.001)。ＳＨＯＣＫ(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克時我們應該緊急使閉塞冠狀動脈再通嗎？)試驗的資料表明,對ＡＭＩ并發心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ與初始內科治療組(包括主動脈內球囊反搏和溶栓治療)比較,可明顯降低6個月病死率(50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027);亞組分析顯示年齡<75歲者主要終點指標降低15.4%(Ｐ=0.01),而≥75歲者則結果較差。急診介入治療①直接ＰＴＣＡ:急診介入治療直接ＰＴＣＡ的適應證:ａ.ＳＴ段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的ＡＭＩ患者發病12ｈ內或雖超過12ｈ但缺血癥狀仍持續時,對梗死相關動脈進行ＰＴＣＡ急診介入治療直接ＰＴＣＡ的適應證:急診介入治療實施標準:能在入院90min內進行球囊擴張。人員標準:獨立進行ＰＴＣＡ>30例/年。導管室標準:ＰＴＣＡ>100例/年,有心外科條件。操作標準:ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;無急診冠狀動脈旁路移植術(ＣＡＢＧ)、腦卒中或死亡;在所有送到導管室的患者中,實際完成ＰＴＣＡ者達85%以上。急診介入治療實施標準:能在入院90min內進行球囊擴張急診介入治療ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的ＡＭＩ并發心原性休克患者,年齡<75歲,ＡＭＩ發病在36ｈ內,并且血管重建術可在休克發生18ｈ內完成者,應首選直接ＰＴＣＡ治療急診介入治療ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出現左束支急診介入治療ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接ＰＴＣＡ可作為一種再灌注治療手段ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(ＴＩＭＩ血流≤2級),如可在發病12內完成可考慮進行ＰＴＣＡ急診介入治療ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接Ｐ急診介入治療注意事項:ａ.在ＡＭＩ急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性

ＰＴＣＡ;ｂ.發病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者,不應進行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必須避免時間延誤,必須由有經驗的術者進行,否則不能達到理想效果,治療的重點仍應放在早期溶栓。急診介入治療注意事項:急診介入治療原發性支架置入術根據Zwolle、STENT－PAMI等原發置入支架與直接PTCA的隨機對照研究結果，常規置入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方面優于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急置入支架。支架置入術可較廣泛用于AMI患者的機械性再灌注治療。

急診介入治療原發性支架置入術補救性ＰＴＣＡ②補救性ＰＴＣＡ:對溶栓治療未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢復前向血流即為補救性ＰＴＣＡ。目的在于盡早開通梗死相關動脈,挽救缺血但仍存活的心肌,從而改善生存率和心功能。尤其對發病12ｈ內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩定的高?；颊咭饬x更大。補救性ＰＴＣＡ②補救性ＰＴＣＡ:補救性ＰＴＣＡ③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇

:對溶栓治療成功的患者不主張立即行ＰＴＣＡ,建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7～10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)補救性ＰＴＣＡ③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇:藥物治療“H＋ABC”

藥物治療現代急性心梗的基本藥物治療治療歸納為“H＋ABC”。藥物治療“H＋ABC”

藥物治療H抗凝治療H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治療）患者凝血時間恢復到對照的1.5～2倍時即可開始用肝素。據臨床經驗，一般UK溶栓后約6～12小時開始用肝素，SK溶栓后約12～24小時可用肝素。肝素負荷量為100U／Kg，繼以每分鐘10U維持。用普通肝素需監測凝血酶時間來指導肝素的用量。低分子肝素按0.01ml／Kg，每12小時一次，不需臨床檢驗來監測。H抗凝治療H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治療H抗凝治療:凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節,因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接滅活已形成的凝血酶。H抗凝治療:H①普通肝素:肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍,對于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作為溶栓治療的輔助用藥,對于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,靜脈滴注肝素為常規治療。

H①普通肝素:H②低分子量肝素:低分子量肝素為普通肝素的一個片段,平均分子量約在4000～6500之間,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效應,1個分子因子Ｘａ可以激活產生數十個分子的凝血酶H②低分子量肝素:H國際多中心隨機臨床試驗研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyandsafetyofsubcutaneousenoxaparininnonQwavecoronaryenvent,非Q波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)TIMI11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparininischemicsyndrome,那曲肝素在缺血綜合征應用)研究已證明低分子量肝素在降低不穩定性心絞痛患者的心臟事件方面優于或者等于靜脈滴注普通肝素。H國際多中心隨機臨床試驗研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyA(A)抗血小板治療:在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用,抗血小板治療已成為ＡＭＩ的常規治療,溶栓前即應使用。阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel)或倍林達是目前臨床上常用的抗血小板藥物。A(A)抗血小板治療:AA是指抗血小板治療阿司匹林（Aspirin）阿司匹林是急性心梗治療的重要組成部分，用阿司匹林的目的是抑制環氧化酶，迅速抑制血小板中血栓素A2的形成。小劑量（40～80mg）阿司匹林需要幾天的時間才能充分達到抗血小板效應，因此，與心梗后二級預防不同的是，在急性心梗為了迅速達到治療的有效血濃度，需用阿司匹林的負荷量162～325mg，口服時應嚼碎，利用口腔頰黏膜吸收而不是從胃黏膜吸收，最好是用阿司匹林的水溶劑巴米爾。急性心梗早期用阿司匹林抗血小板治療，可顯著降低死亡率，降低幅度達25％～50％，并可降低非致死性反復性梗死及腦卒中，且危險性最大的病人受益最大。嚴重惡心嘔吐的病人則可用阿司匹林栓劑（325mg）。AA是指抗血小板治療A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:氯吡格雷（波立維）是ＡＤＰ受體拮抗劑,其化學結構與噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反應明顯低于噻氯匹定,初始負荷劑量300ｍｇ-600mg,以后劑量75ｍｇ/ｄ維持。替格瑞洛片（倍林達）是是新型ＡＤＰ受體拮抗劑，本品起始劑量為單次負荷量180mg（90mg×2片），此后每次1片（90mg），每日兩次。替格瑞洛的平均t1/2約為7小時，活性代謝產物為9小時。本品應與阿司匹林聯合用藥。在服用首劑負荷阿司匹林后，阿司匹林的維持劑量為每日1次，每次75～100mg。術后雙聯抗血小板治療1年。A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:B(B)β受體阻滯劑:β受體阻滯劑通過減慢心率,降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量,對改善缺血區的氧供需失衡,縮小心肌梗死面積,降低急性期病死率有肯定的療效。在前壁ＡＭＩ伴劇烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用,美托洛爾靜脈注射劑量為5ｍｇ/次,間隔5ｍｉｎ后可再給予1～2次,繼口服劑量維持。B(B)β受體阻滯劑:Bβ受體阻滯劑治療的禁忌證為:①心率<60次/min;②動脈收縮壓<100ｍｍＨｇ;③中重度左心衰竭(≥KillipIII級);④二、三度房室傳導阻滯或ＰＲ間期>0.24ｓ;⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循環灌注不良。相對禁忌證為:①哮喘病史;②周圍血管疾病;③胰島素依賴性糖尿病。Bβ受體阻滯劑治療的禁忌證為:C(C)血管緊張素轉換酶抑制劑(ＡＣＥＩ)ＡＣＥＩ主要作用機制是通過影響心肌重塑減輕心室過度擴張減少充盈性心力衰竭的發生率和死亡率。幾個大規模臨床隨機試驗如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心肌梗死存活者國際研究－4)GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究－3）SMILE（Survivalofmyocardialinfarctionlongtermevaluation,心肌梗死存活者長期評價）CCS-1（Chinacardiacstudy-1,中國心臟研究－1）C(C)血管緊張素轉換酶抑制劑(ＡＣＥＩ)CＡＣＥＩ的禁忌證:①ＡＭＩ急性期動脈收縮壓<90ｍｍＨｇ;②臨床出