腎上腺素受體激動劑腎上腺素受體激動劑1（優(yōu)選）腎上腺素受體激動劑（優(yōu)選）腎上腺素受體激動劑2CHCHNHβα123456腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)P90第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類CHCHNHβα123456腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)P931.兒茶酚胺(catecholamines)屬兒茶酚胺的藥物有腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。2.非兒茶酚胺屬非兒茶酚胺的藥物有間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。1.兒茶酚胺(catecholamines)43.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間長、短有關(guān)。兒茶酚胺藥物作用強(qiáng)，維持時間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。4.碳原子上的氫被CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進(jìn)遞質(zhì)釋放。如間羥胺、麻黃堿。3.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間55.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。如H原子被CH3取代后，為腎上腺素，對1受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改6分類1.受體激動藥去甲腎上腺素、間羥胺、新福林、甲氧明2.、受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿3.受體激動藥異丙腎上腺素、多巴酚丁胺分類1.受體激動藥7第二節(jié)α－R激動藥〔來源及化學(xué)〕〔體內(nèi)過程〕去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）第二節(jié)α－R激動藥〔來源及化學(xué)〕〔體內(nèi)過程〕去甲腎上腺素8去甲腎上腺素腎上腺素間甲去甲腎上腺素3-甲氧-4–羥扁桃酸（VMA）圖10－1去甲腎上腺素的代謝COMTMAOMAO去甲腎上腺素腎上腺素間甲去甲腎上腺素3-甲氧-4–羥扁桃9【給藥途徑】po（口服）無效Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少一般ivgtt（靜脈滴注）〔藥理作用〕【給藥途徑】po（口服）無效〔藥理作用〕10激動2受體,腺苷作用,腎激動α1R→收縮血管，通透性↓消除水腫不如AD(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮出血性）高濃度：血壓：↑／↑（α-R）大量：↑／↑脈壓差：不明顯AD抗休克及平喘作用機(jī)制被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。皮膚、粘膜、α－－收縮1～3mg稀釋后po收縮壓維持在12kPa(90mmHg)1、血管α1β2血管收縮皮膚、粘膜＞腎＞肝、腸系膜＞骨骼肌激動2受體,腺苷作用,1、血管α1β2血管收縮皮膚、粘膜＞112.心臟β1心率↑傳導(dǎo)↑離體：快整體：BP↑→減慢心排量：離體：增多整體：不明顯HR：2.心臟β1心率↑傳導(dǎo)↑離體：快整體：BP↑→減慢心排123.血壓小量：收縮壓↑＞舒張壓脈壓差：大較大量：舒張壓↑＞收縮壓↑脈壓差：小3.血壓小量：較大量：13〔臨床應(yīng)用〕1.休克收縮壓維持在12kPa(90mmHg)2.藥物中毒性低血壓

氯丙嗪中毒首選藥3.上消化道出血1～3mg稀釋后po〔臨床應(yīng)用〕1.休克2.藥物中毒性低血壓3.上消化道出血14〔不良反應(yīng)〕1.局部缺血和壞死防治1）不宜外漏2）熱敷、普魯卡因或酚妥拉明局部浸潤注射〔不良反應(yīng)〕1.局部缺血和壞死防治1）不宜外漏152.急性腎功衰竭〔不良反應(yīng)〕防治保正尿量25ml.h-1↑〔禁忌〕高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿2.急性腎功衰竭〔不良反應(yīng)〕防治保正尿量25ml.h-1↑16間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)小量：↑∕↓脈壓差大腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。屬非兒茶酚胺的藥物有間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。肌肉注射吸收較快，維持10~30min。α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.激動β2R↓通直接(+)α、β-R肌肉注射吸收較快，維持10~30min。高濃度：血壓：↑／↑（α-R）α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少松馳支氣管平滑肌→支氣管擴(kuò)張暢（noradrenaline，NA）激動腎小管D1受體，排Na+利尿。較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮血糖↑（弱）、耗氧↑兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)〔作用〕1.直接激動α、β－R2.促NA釋放特點(diǎn)：1.不易被代謝，作用久

2.升壓溫和持久

3.不良反應(yīng)少，可im

4.連用有快速耐受性間羥胺（metaraminol,

阿拉17去氧腎上腺素(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。去氧腎上腺素(Pheny18[臨床應(yīng)用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴(kuò)瞳，為快速短效擴(kuò)瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴(kuò)大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。[臨床應(yīng)用]19第三節(jié)α、β－R激動藥腎上腺素(adrenaline,AD)〔來源〕腎上腺髓質(zhì)：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD

藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品第三節(jié)α、β－R激動藥腎上腺素〔來源〕腎上腺髓質(zhì)：Ad820[體內(nèi)過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內(nèi)注射0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注0.5~1mg/次[體內(nèi)過程]21心力↑、心率↑、傳導(dǎo)↑、輸出↑、耗氧↑、易心律失常β11.心臟：〔藥理作用〕心力↑、心率↑、β11.心臟：〔藥理作用〕222.血管：皮膚、粘膜、α－－收縮αβ腎、脾、腸腦、肺骨骼肌、肝冠脈α－－－－收縮αβ－－－－收縮弱β－－－－舒張β－－舒張激動2受體,腺苷作用,血壓升高，提高灌注壓.2.血管：皮膚、粘膜、α－－收縮αβ腎、脾、腸腦、肺骨骼233.血壓小量：↑／0或↓脈壓差：大大量：↑／↑脈壓差：不明顯一次給家犬iv1ug.kg-1血壓呈雙相反應(yīng)3.血壓小量：↑／0或↓脈壓差：大大量：↑／↑脈壓差：24↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)與利尿藥合用于急性腎功衰竭激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑抑制外周組織攝取葡萄糖血糖↑1～3mg稀釋后po腎上腺素、多巴胺、麻黃堿↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。激動2受體,腺苷作用,直接(+)α、β-R(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張第三節(jié)α、β－R激動藥第三節(jié)α、β－R激動藥Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少出血性）抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)腎激動α1R→收縮血管，通透性↓腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過增加，尿量增加，腎功能改善。4.平滑肌β2β1αβ2α妊娠末期抑制子宮張力和收縮↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓4.平滑肌β2β25↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)對胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.抑制外周組織攝取葡萄糖血糖↑5.代謝4.平滑肌↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘α和β226心室內(nèi)注射〔應(yīng)用〕1、心臟驟停心室內(nèi)注射〔應(yīng)用〕1、心臟驟停272、過敏性疾病1）過敏性休克（首選藥）2）支氣管哮喘急性發(fā)作2、過敏性疾病1）過敏性休克（首選藥）2）支氣管哮喘急性發(fā)作28

激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑血壓↑腎激動α1R→收縮血管，通透性↓上↓過敏性休克腎腺支氣管粘膜水腫↓素↑呼抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)吸→支氣管哮喘激動β2R↓通松馳支氣管平滑肌→支氣管擴(kuò)張暢AD抗休克及平喘作用機(jī)制激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑AD抗293）血管神經(jīng)性水腫蕁麻疹3、與局麻藥伍用局部止血3）血管神經(jīng)性水腫3、與局麻藥伍用30〔不良反應(yīng)及禁忌〕1.心悸、煩躁、頭痛、血壓升高2.大量：血壓↑↑－－－腦出血心律失常－－－心室纖顫3.禁忌癥：高血壓、動脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病〔不良反應(yīng)及禁忌〕1.心悸、煩躁、頭痛、血壓升高2.大量：血31腎上腺素（AD）舒縮血管興心臟，過敏休克首選用。松弛氣管促代謝，心跳驟停哮喘靈。腎上腺素（AD）32多巴胺(dopamine,DA)〔藥理作用〕(+)αR,β1R,DR；對β2R幾無低濃度：(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張1.心血管：較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮多巴胺(dopamine,DA)〔藥理作用〕低濃度：1.心血33血壓：

↑／0or↑高濃度：血壓：↑／↑（α-R）2.腎臟：腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過增加，尿量增加，腎功能改善。激動腎小管D1受體，排Na+利尿。血壓：↑／0or↑高濃度：血壓：↑／↑（α-R）2.腎34〔臨床應(yīng)用〕1.各種休克（感染性，心源性，出血性）2.與利尿藥合用于急性腎功衰竭〔臨床應(yīng)用〕1.各種休克（感染性，心源性，2.與利尿藥合用35麻黃堿(ephedrine)特點(diǎn)

1.作用直接(+)α、β-R促進(jìn)NA釋放易快速耐受

2.性質(zhì)穩(wěn)定，可po.3.效應(yīng)：緩慢、溫和、持久4.中樞興奮顯著，易失眠麻黃堿(ephedrine)特點(diǎn)1.作用直接(+)36用于：

1.支氣管哮喘預(yù)防和輕癥的治療2.防治某些低血壓3.鼻塞4.蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫用于：2.防治某些低血壓3.鼻塞4.蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫37第四節(jié)β－R激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,IPA)〔來源〕〔體內(nèi)過程〕1.吸收:PO無效.氣霧劑吸入,舌下給藥吸收較快.2.被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。第四節(jié)β－R激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,I38〔藥理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,對α-R幾無1.心臟：激動1受體，其作用比NA、AD強(qiáng)。心力↑、HR↑↑、傳導(dǎo)↑↑、耗氧↑2.血管：

骨骼肌＞內(nèi)臟＞冠脈

3.血壓：小量：↑∕↓脈壓差大大量：↑∕↓舒張〔藥理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,394.支氣管:

消除水腫不如AD

(+)β2–R平滑肌舒張抑制過敏物質(zhì)釋放5.其他血糖↑（弱）、耗氧↑

4.支氣管:40〔臨床應(yīng)用〕1.心臟驟停2.支氣管哮喘急性發(fā)作（舌下或噴霧）3.房室傳導(dǎo)阻滯4.感染性休克〔臨床應(yīng)用〕1.心臟驟停2.支氣管哮喘急性發(fā)作3.房室傳導(dǎo)阻41〔不良反應(yīng)〕2.大量心律失常－－室顫1.常見：心悸、頭暈3.冠心病、心肌炎、甲亢禁用

〔不良反應(yīng)〕2.大量心律失常－－室顫1.常見：心悸、頭暈3.42第三節(jié)α、β－R激動藥效應(yīng)：緩慢、溫和、持久直接(+)α、β-R直接(+)α、β-RNA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD（noradrenaline，NA）αβ－－－－收縮弱出血性）非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)吸→支氣管哮喘抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)血壓升高，提高灌注壓.α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.高濃度：血壓：↑／↑（α-R）↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。皮膚、粘膜、α－－收縮高濃度：血壓：↑／↑（α-R）骨骼肌＞內(nèi)臟＞冠脈（noradrenaline，NA）間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)氣霧劑吸入,舌下給藥吸收較快.抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)直接(+)α、β-R↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓高濃度：血壓：↑／↑（α-R）消除水腫不如AD比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。血壓↑效應(yīng)：緩慢、溫和、持久（noradrenaline，NA）腎上腺素、多巴胺、麻黃堿第三節(jié)α、β－R激動藥消除水腫不如ADα和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.心力↑、HR↑↑、傳導(dǎo)↑↑、耗氧↑(adrenaline,AD)血壓升高，提高灌注壓.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過增加，尿量增加，腎功能改善。激動2受體,腺苷作用,出血性）圖10－1去甲腎上腺素的代謝比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。甲氧明腎上腺髓質(zhì)：Ad85%，NA15%心臟：激動1受體，其作用比NA、AD強(qiáng)。被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。心悸、煩躁、頭痛、血壓升高高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿松馳支氣管平滑肌→支氣管擴(kuò)張暢直接(+)α、β-Rαβ－－－－收縮弱Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。異丙腎上腺素(isoprenaline,IPA)甲氧明多巴酚丁胺(dobutamine)(+)β1-R用于：1.心臟手術(shù)后心排出量低的休克2.心肌梗死并發(fā)的心衰第三節(jié)α、β－R激動藥間羥胺（metaraminol,

43腎上腺素受體激動劑腎上腺素受體激動劑44（優(yōu)選）腎上腺素受體激動劑（優(yōu)選）腎上腺素受體激動劑45CHCHNHβα123456腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)P90第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及分類CHCHNHβα123456腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)P9461.兒茶酚胺(catecholamines)屬兒茶酚胺的藥物有腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。2.非兒茶酚胺屬非兒茶酚胺的藥物有間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。1.兒茶酚胺(catecholamines)473.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間長、短有關(guān)。兒茶酚胺藥物作用強(qiáng)，維持時間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。4.碳原子上的氫被CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進(jìn)遞質(zhì)釋放。如間羥胺、麻黃堿。3.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間485.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。如H原子被CH3取代后，為腎上腺素，對1受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改49分類1.受體激動藥去甲腎上腺素、間羥胺、新福林、甲氧明2.、受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿3.受體激動藥異丙腎上腺素、多巴酚丁胺分類1.受體激動藥50第二節(jié)α－R激動藥〔來源及化學(xué)〕〔體內(nèi)過程〕去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）第二節(jié)α－R激動藥〔來源及化學(xué)〕〔體內(nèi)過程〕去甲腎上腺素51去甲腎上腺素腎上腺素間甲去甲腎上腺素3-甲氧-4–羥扁桃酸（VMA）圖10－1去甲腎上腺素的代謝COMTMAOMAO去甲腎上腺素腎上腺素間甲去甲腎上腺素3-甲氧-4–羥扁桃52【給藥途徑】po（口服）無效Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少一般ivgtt（靜脈滴注）〔藥理作用〕【給藥途徑】po（口服）無效〔藥理作用〕53激動2受體,腺苷作用,腎激動α1R→收縮血管，通透性↓消除水腫不如AD(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)腎上腺素受體激動藥的基本結(jié)構(gòu)較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮出血性）高濃度：血壓：↑／↑（α-R）大量：↑／↑脈壓差：不明顯AD抗休克及平喘作用機(jī)制被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。皮膚、粘膜、α－－收縮1～3mg稀釋后po收縮壓維持在12kPa(90mmHg)1、血管α1β2血管收縮皮膚、粘膜＞腎＞肝、腸系膜＞骨骼肌激動2受體,腺苷作用,1、血管α1β2血管收縮皮膚、粘膜＞542.心臟β1心率↑傳導(dǎo)↑離體：快整體：BP↑→減慢心排量：離體：增多整體：不明顯HR：2.心臟β1心率↑傳導(dǎo)↑離體：快整體：BP↑→減慢心排553.血壓小量：收縮壓↑＞舒張壓脈壓差：大較大量：舒張壓↑＞收縮壓↑脈壓差：小3.血壓小量：較大量：56〔臨床應(yīng)用〕1.休克收縮壓維持在12kPa(90mmHg)2.藥物中毒性低血壓

氯丙嗪中毒首選藥3.上消化道出血1～3mg稀釋后po〔臨床應(yīng)用〕1.休克2.藥物中毒性低血壓3.上消化道出血57〔不良反應(yīng)〕1.局部缺血和壞死防治1）不宜外漏2）熱敷、普魯卡因或酚妥拉明局部浸潤注射〔不良反應(yīng)〕1.局部缺血和壞死防治1）不宜外漏582.急性腎功衰竭〔不良反應(yīng)〕防治保正尿量25ml.h-1↑〔禁忌〕高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿2.急性腎功衰竭〔不良反應(yīng)〕防治保正尿量25ml.h-1↑59間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)小量：↑∕↓脈壓差大腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。屬非兒茶酚胺的藥物有間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。肌肉注射吸收較快，維持10~30min。α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.激動β2R↓通直接(+)α、β-R肌肉注射吸收較快，維持10~30min。高濃度：血壓：↑／↑（α-R）α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少松馳支氣管平滑肌→支氣管擴(kuò)張暢（noradrenaline，NA）激動腎小管D1受體，排Na+利尿。較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮血糖↑（弱）、耗氧↑兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)〔作用〕1.直接激動α、β－R2.促NA釋放特點(diǎn)：1.不易被代謝，作用久

2.升壓溫和持久

3.不良反應(yīng)少，可im

4.連用有快速耐受性間羥胺（metaraminol,

阿拉60去氧腎上腺素(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。去氧腎上腺素(Pheny61[臨床應(yīng)用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴(kuò)瞳，為快速短效擴(kuò)瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴(kuò)大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。[臨床應(yīng)用]62第三節(jié)α、β－R激動藥腎上腺素(adrenaline,AD)〔來源〕腎上腺髓質(zhì)：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD

藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品第三節(jié)α、β－R激動藥腎上腺素〔來源〕腎上腺髓質(zhì)：Ad863[體內(nèi)過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內(nèi)注射0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注0.5~1mg/次[體內(nèi)過程]64心力↑、心率↑、傳導(dǎo)↑、輸出↑、耗氧↑、易心律失常β11.心臟：〔藥理作用〕心力↑、心率↑、β11.心臟：〔藥理作用〕652.血管：皮膚、粘膜、α－－收縮αβ腎、脾、腸腦、肺骨骼肌、肝冠脈α－－－－收縮αβ－－－－收縮弱β－－－－舒張β－－舒張激動2受體,腺苷作用,血壓升高，提高灌注壓.2.血管：皮膚、粘膜、α－－收縮αβ腎、脾、腸腦、肺骨骼663.血壓小量：↑／0或↓脈壓差：大大量：↑／↑脈壓差：不明顯一次給家犬iv1ug.kg-1血壓呈雙相反應(yīng)3.血壓小量：↑／0或↓脈壓差：大大量：↑／↑脈壓差：67↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)與利尿藥合用于急性腎功衰竭激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑抑制外周組織攝取葡萄糖血糖↑1～3mg稀釋后po腎上腺素、多巴胺、麻黃堿↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。激動2受體,腺苷作用,直接(+)α、β-R(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張第三節(jié)α、β－R激動藥第三節(jié)α、β－R激動藥Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少出血性）抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)間羥胺（metaraminol,

阿拉明aramine)腎激動α1R→收縮血管，通透性↓腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過增加，尿量增加，腎功能改善。4.平滑肌β2β1αβ2α妊娠末期抑制子宮張力和收縮↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓4.平滑肌β2β68↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘↑α1血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)對胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.抑制外周組織攝取葡萄糖血糖↑5.代謝4.平滑肌↑β2支氣管平滑肌明顯松弛平喘α和β269心室內(nèi)注射〔應(yīng)用〕1、心臟驟停心室內(nèi)注射〔應(yīng)用〕1、心臟驟停702、過敏性疾病1）過敏性休克（首選藥）2）支氣管哮喘急性發(fā)作2、過敏性疾病1）過敏性休克（首選藥）2）支氣管哮喘急性發(fā)作71

激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑血壓↑腎激動α1R→收縮血管，通透性↓上↓過敏性休克腎腺支氣管粘膜水腫↓素↑呼抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)吸→支氣管哮喘激動β2R↓通松馳支氣管平滑肌→支氣管擴(kuò)張暢AD抗休克及平喘作用機(jī)制激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑AD抗723）血管神經(jīng)性水腫蕁麻疹3、與局麻藥伍用局部止血3）血管神經(jīng)性水腫3、與局麻藥伍用73〔不良反應(yīng)及禁忌〕1.心悸、煩躁、頭痛、血壓升高2.大量：血壓↑↑－－－腦出血心律失常－－－心室纖顫3.禁忌癥：高血壓、動脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病〔不良反應(yīng)及禁忌〕1.心悸、煩躁、頭痛、血壓升高2.大量：血74腎上腺素（AD）舒縮血管興心臟，過敏休克首選用。松弛氣管促代謝，心跳驟停哮喘靈。腎上腺素（AD）75多巴胺(dopamine,DA)〔藥理作用〕(+)αR,β1R,DR；對β2R幾無低濃度：(+)D1-R腎、腸、冠脈－舒張1.心血管：較高濃度：(+)β1–R：心臟興奮多巴胺(dopamine,DA)〔藥理作用〕低濃度：1.心血76血壓：

↑／0or↑高濃度：血壓：↑／↑（α-R）2.腎臟：腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過增加，尿量增加，腎功能改善。激動腎小管D1受體，排Na+利尿。血壓：↑／0or↑高濃度：血壓：↑／↑（α-R）2.腎77〔臨床應(yīng)用〕1.各種休克（感染性，心源性，出血性）2.與利尿藥合用于急性腎功衰竭〔臨床應(yīng)用〕1.各種休克（感染性，心源性，2.與利尿藥合用78麻黃堿(ephedrine)特點(diǎn)

1.作用直接(+)α、β-R促進(jìn)NA釋放易快速耐受

2.性質(zhì)穩(wěn)定，可po.3.效應(yīng)：緩慢、溫和、持久4.中樞興奮顯著，易失眠麻黃堿(ephedrine)特點(diǎn)1.作用直接(+)79用于：

1.支氣管哮喘預(yù)防和輕癥的治療2.防治某些低血壓3.鼻塞4.蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫用于：2.防治某些低血壓3.鼻塞4.蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫80第四節(jié)β－R激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,IPA)〔來源〕〔體內(nèi)過程〕1.吸收:PO無效.氣霧劑吸入,舌下給藥吸收較快.2.被COMT代謝,較少被MAO破壞,較少為神經(jīng)攝取,故作用維持時間較長。第四節(jié)β－R激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,I81〔藥理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,對α-R幾無1.心臟：激動1受體，其作用比NA、AD強(qiáng)。心力↑、HR↑↑、傳導(dǎo)↑↑、耗氧↑2.血管：

骨骼肌＞內(nèi)臟＞冠脈

3.血壓：小量：↑∕↓脈壓差大大量：↑∕↓舒張〔藥理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,824.支氣管:

消除水腫不如AD