急性心肺綜合征

青島大學醫學院附屬醫院重癥醫學科

孫運波急性心肺綜合征青島大學醫學院附屬醫院11.22黃島事件嚴陣以待11:3011.22黃島事件嚴陣以待11:30青島西海岸醫院廣場時間就是生命青島西海岸醫院廣場時間就是生命青島西海岸醫院急診科紅區全力搶救12:10青島西海岸醫院急診科紅區全力搶救12:10重癥醫學科永不放棄23日-25日重癥醫學科永不放棄23日-25日1/8顱內出血深昏迷血氣胸7根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手術輸血20000多毫升但是：他活了1/8顱內出血深昏迷習近平主席親切慰問習近平主席親切慰問概念急性心肺綜合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心臟病變引起心排血量降低，導致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現。AHFS診治進展緩慢應提高對AHFS的認識加強對AHFS和防治2013AHA概念急性心肺綜合征(acuteheartlung了解心功能前負荷收縮力心率后負荷2心率應適宜3后負荷=BP.SVR升壓藥BP↑=CO↓*SVR↑↑

擴容藥BP↓=CO↑*SVR↓↓1前負荷即維持有效循環血量去甲腎上腺素的α和β-效應即提高CO又提高收縮力磷酸二酯酶抑制劑和左西孟坦發揮收縮和舒張作用，助推（Aki）了解心功能前負荷收縮力心率后負荷2心率應適宜3后負荷一

AHFS的流行病學美國現有心力衰竭患者超過5百萬名，歐洲為約1千5百萬名，每年因AHFS住院患者達1百萬，其中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。

慢性心功能失代償和急性心衰發作，已成為AHFS患者住院的主要原因。

我國因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年齡63～67歲，60歲以上者》60％

42家醫院1980、1990、2000年回顧性分析表明一

AHFS的流行病學美國現有心二AHFS的臨床分類

AHFS分慢性心衰急性失代償、肺水腫、高血壓心衰、心源性休克、單純右心衰和急性冠脈綜合征伴心衰2008年ESC指南

壓力或容量超負荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中國急性心力衰竭診斷和治療指南二AHFS的臨床分類AHFS分慢性心衰急性失代償、三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1.慢性心衰急性失代償性加重

2.急性心肌缺血壞死損傷

3.急性血流動力學障礙(SIRS)

急性右心衰竭常見病因

1.右心室梗死2.急性大塊肺栓塞3.右側心瓣膜病三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1急性左心衰竭發生呼衰機制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。2、肺泡張力增高，刺激牽張感受器，迷走神經

反射興奮呼吸中樞。3、肺泡彈性減退，擴張與收縮力↓，肺活量↓4、肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。1急性左心衰竭發生呼衰機制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞。2.血氧含量減少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞。3.淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限，肺受壓氣體交換面積減少。4.心包積液；心臟舒張受限，體循環靜脈淤血2右心衰竭呼衰發生機制1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收縮性心衰/舒張性心衰

肺循環淤血急性右心衰竭心肌收縮力↓/前后負荷↑體循環淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循環淤血四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調氧氣彌散障礙組織灌注不足BP↓肺臟淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注損傷血管痙攣四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調組織灌注不足BP1氧氣彌散障礙肺毛細血管膜增厚總肺泡交換面積減少肺毛細管傳送時間過短交感神經張力增加

發熱貧血呼吸功增加心輸出量增加膿毒癥心動過速1氧氣彌散障礙肺毛細血管膜增厚交感神經張力增加2通氣血流比例失調血流減少

心輸出量降低肺栓塞如分鐘通氣量穩定最初PCO2↑當通氣量相對減少PaO2↓分流增加肺泡不通氣肺炎、肺纖維化肺水腫肺分流增加PaO2↓當分流量》50%，增加吸入氧濃度無效2通氣血流比例失調血流減少如分鐘通氣量穩定最初PCO23氧輸送DO2=心輸出量CO動脈氧含量CaO2xSa02收縮力前負荷HRHb后負荷肺臟血液心肌節律容量阻力3氧輸送DO2=心輸出量CO動脈4心衰與DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障礙收縮期舒張期CO↓SV↓全身灌注↓低血壓冠脈灌注壓↓LVEDP↓肺水腫低氧血癥代償性血管收縮，液體蓄留SIRSNO合成↑血管擴張惡化死亡4心衰與DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調干擾肺血管低氧性血管收縮機制，低氧區域肺血管擴張，增加分流指數5注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調五AHFS的診斷1.患者的基礎心血管病變2.心衰的臨床表現3.化驗檢查（ECG、X線、血氣、cTNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中國2010年指南

五AHFS的診斷1.患者的基礎心血管病變六AHFS治療改善癥狀、穩定循環、避免復發和改善預后1體位、吸氧、鎮靜2袢利尿劑洋地黃類SBP>90擴血管藥物低血壓、CO、低灌注正性肌力藥物效果不佳：收縮血管藥物判斷血壓、血氧、尿量低血壓：調整藥物、輔助治療低氧：吸氧、機械通氣少尿：調整利尿劑、CRT硝酸酯類（‖aB）硝普鈉（‖bB）重組人BNPACEI重組人松弛素六AHFS治療改善癥狀、穩定循環、避免復發和改善預后1氧輸送DO2

=心輸出量CO動脈氧含量Cao2xSa02收縮力前負荷HRHb后負荷吸氧輸血多巴變時藥液體硝酸鹽Peep輸液酚丁胺起搏器晶體治療選擇危險效果不佳氧毒性/右心損害（HPEEP）輸血輸液相關問題心動過速心肌耗氧↑心動過速心肌耗氧↑肺水腫低

血

壓氧輸送DO2=心輸出量CO動脈氧含量Cao2其它藥物：1

烏拉地爾

雙重擴血管作用：降低SVR和后負荷、提高CO

但不影響心率。

適用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。

靜脈滴注100-400ug/min，可逐漸增加劑量

嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25.0mg。其它藥物：1

烏拉地爾

雙重擴血管作用：降低SVR2左西孟旦鈣增敏劑，結合心肌細胞肌鈣蛋白C促進心肌收縮，ATP敏感鉀通道和輕度抑制磷酸二酯酶效應可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者增加CO、SV，降低PCWP、SVR、PVR首劑12-24ug/kg靜注、0.1ugug.kg.-1min-1輸注防止發生低血壓。

2左西孟旦鈣增敏劑，結合心肌細胞肌鈣蛋白C促進心肌收縮，3奈西利肽

rhBNP：擴張靜脈和動脈減低心臟前、后負荷促進鈉排泄，加強利尿抑制交感神經—RAAS系統，改善心臟重構靜脈慢注500ug/kg，繼0.0075-0.0150ug/kg/m療程3-5d。3奈西利肽

rhBNP：擴張靜脈和動脈減低心臟前、后負荷

展望

今后的研究方向應包括：早期診斷和處理的生化標志物干預時機、措施等療效比較AHFS的細胞、器官、機體損傷的病理生理機制臨床試驗的評估（血流動力學、生化指標、住院時間，終末臟器功能和死亡率）

展望今后的研究方向應包括：后面內容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內容直接刪除就行主要經營：網絡軟件設計、圖文設計制作、發布廣告等公司秉著以優質的服務對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經營：網絡軟件設計、圖文設計制作、發布廣告等致力于數據挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網一站式需求致力于數據挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr急性心肺綜合征

青島大學醫學院附屬醫院重癥醫學科

孫運波急性心肺綜合征青島大學醫學院附屬醫院11.22黃島事件嚴陣以待11:3011.22黃島事件嚴陣以待11:30青島西海岸醫院廣場時間就是生命青島西海岸醫院廣場時間就是生命青島西海岸醫院急診科紅區全力搶救12:10青島西海岸醫院急診科紅區全力搶救12:10重癥醫學科永不放棄23日-25日重癥醫學科永不放棄23日-25日1/8顱內出血深昏迷血氣胸7根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手術輸血20000多毫升但是：他活了1/8顱內出血深昏迷習近平主席親切慰問習近平主席親切慰問概念急性心肺綜合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心臟病變引起心排血量降低，導致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現。AHFS診治進展緩慢應提高對AHFS的認識加強對AHFS和防治2013AHA概念急性心肺綜合征(acuteheartlung了解心功能前負荷收縮力心率后負荷2心率應適宜3后負荷=BP.SVR升壓藥BP↑=CO↓*SVR↑↑

擴容藥BP↓=CO↑*SVR↓↓1前負荷即維持有效循環血量去甲腎上腺素的α和β-效應即提高CO又提高收縮力磷酸二酯酶抑制劑和左西孟坦發揮收縮和舒張作用，助推（Aki）了解心功能前負荷收縮力心率后負荷2心率應適宜3后負荷一

AHFS的流行病學美國現有心力衰竭患者超過5百萬名，歐洲為約1千5百萬名，每年因AHFS住院患者達1百萬，其中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。

慢性心功能失代償和急性心衰發作，已成為AHFS患者住院的主要原因。

我國因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年齡63～67歲，60歲以上者》60％

42家醫院1980、1990、2000年回顧性分析表明一

AHFS的流行病學美國現有心二AHFS的臨床分類

AHFS分慢性心衰急性失代償、肺水腫、高血壓心衰、心源性休克、單純右心衰和急性冠脈綜合征伴心衰2008年ESC指南

壓力或容量超負荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中國急性心力衰竭診斷和治療指南二AHFS的臨床分類AHFS分慢性心衰急性失代償、三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1.慢性心衰急性失代償性加重

2.急性心肌缺血壞死損傷

3.急性血流動力學障礙(SIRS)

急性右心衰竭常見病因

1.右心室梗死2.急性大塊肺栓塞3.右側心瓣膜病三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1急性左心衰竭發生呼衰機制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。2、肺泡張力增高，刺激牽張感受器，迷走神經

反射興奮呼吸中樞。3、肺泡彈性減退，擴張與收縮力↓，肺活量↓4、肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。1急性左心衰竭發生呼衰機制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞。2.血氧含量減少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞。3.淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限，肺受壓氣體交換面積減少。4.心包積液；心臟舒張受限，體循環靜脈淤血2右心衰竭呼衰發生機制1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收縮性心衰/舒張性心衰

肺循環淤血急性右心衰竭心肌收縮力↓/前后負荷↑體循環淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循環淤血四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調氧氣彌散障礙組織灌注不足BP↓肺臟淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注損傷血管痙攣四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調組織灌注不足BP1氧氣彌散障礙肺毛細血管膜增厚總肺泡交換面積減少肺毛細管傳送時間過短交感神經張力增加

發熱貧血呼吸功增加心輸出量增加膿毒癥心動過速1氧氣彌散障礙肺毛細血管膜增厚交感神經張力增加2通氣血流比例失調血流減少

心輸出量降低肺栓塞如分鐘通氣量穩定最初PCO2↑當通氣量相對減少PaO2↓分流增加肺泡不通氣肺炎、肺纖維化肺水腫肺分流增加PaO2↓當分流量》50%，增加吸入氧濃度無效2通氣血流比例失調血流減少如分鐘通氣量穩定最初PCO23氧輸送DO2=心輸出量CO動脈氧含量CaO2xSa02收縮力前負荷HRHb后負荷肺臟血液心肌節律容量阻力3氧輸送DO2=心輸出量CO動脈4心衰與DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障礙收縮期舒張期CO↓SV↓全身灌注↓低血壓冠脈灌注壓↓LVEDP↓肺水腫低氧血癥代償性血管收縮，液體蓄留SIRSNO合成↑血管擴張惡化死亡4心衰與DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調干擾肺血管低氧性血管收縮機制，低氧區域肺血管擴張，增加分流指數5注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調五AHFS的診斷1.患者的基礎心血管病變2.心衰的臨床表現3.化驗檢查（ECG、X線、血氣、cTNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中國2010年指南

五AHFS的診斷1.患者的基礎心血管病變六AHFS治療改善癥狀、穩定循環、避免復發和改善預后1體位、吸氧、鎮靜2袢利尿劑洋地黃類SBP>90擴血管藥物低血壓、CO、低灌注正性肌力藥物效果不佳：收縮血管藥物判斷血壓、血氧、尿量低血壓：調整藥物、輔助治療低氧：吸氧、機械通氣少尿：調整利尿劑、CRT硝酸酯類（‖aB）硝普鈉（‖bB）重組人BNPACEI重組人松弛素六AHFS治療改善癥狀、穩定循環、避免復發和改善預后1氧輸送DO2

=心輸出量CO動脈氧含量Cao2xSa02收縮力前負荷HRHb后負荷吸氧輸血多巴變時藥液體硝酸鹽Peep輸液酚丁胺起搏器晶體治療選擇危險效果不佳氧毒性/右心損害（HPEEP）輸血輸液相關問題心動過速心肌耗氧↑心動過速心肌耗氧↑肺水腫低

血

壓氧輸送DO2=心輸出量CO動脈氧含量Cao2其它藥物：1

烏拉地爾

雙重擴血管作用：降低SVR和后負荷、提高CO

但不影響心率。

適用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。